A obesidade é uma doença causada pelo excesso de gordura corporal. É uma condição de múltiplas causas e seu tratramento envolve diversos profissionais. Para sua prevenção, necessitamos de políticas públicas amplas, já que a obesidade é considerada uma “epidemia”.
Nessa categoria, você vai encontrar vários artigos sobre o tema de obesidade e doenças correlacionadas.
Artigos mais antigos são periodicamente atualizados.
Em 2002 foi publicado um importante estudo sobre a prevenção de diabetes em indivíduos acima do peso e com pré-diabetes, o estudo DPP (do inglês, Diabetes Prevention Program). Nele, foram comparados três grupos de pacientes: o grupo placebo, um grupo ao qual foi prescrito metformina 850mg duas vezes ao dia, e um terceiro grupo que recebeu aconselhamento contínuo para mudança de estilo de vida, com dieta e atividade física de pelo menos 150min por semana, visando uma perda de 7% do peso inicial e avaliada a progressão de pré-diabetes para diabetes.
Após uma média de três anos do início do estudo, nos indivíduos mais jovens, abaixo de 60 anos, a mudança de estilo de vida foi mais eficaz que o uso metformina, que por sua vez foi melhor que o grupo placebo em retardar progressão do pré-diabetes para o diabetes. Já nos indivíduos acima de 60 anos, a mudança de estilo de vida reduziu em 71% o risco da progressão para diabetes, e a administração de metformina mostrou ser uma medida pouco eficaz. Avaliando-se todos os pacientes que fizeram mudança de estilo de vida, o risco para progressão do diabetes reduziu em 58%.
Devido ao sucesso da mudança de estilo de vida, foi oferecido para todos os indivíduos um programa de mudança de estilo de vida e convidados a participar da continuação do estudo DPP, o DPPOS (Diabetes Prevention Program Outcome Study), cujos resultados foram publicados em 2009 e confirmaram a maior eficácia da mudança de estilo de vida quando comparadas a metformina e placebo.
Há poucas semanas, os resultados da observação de uma média de 12 anos desses pacientes foram anunciados durante o Congresso da Associação Americana de Diabetes. Os pesquisadores concluíram que, em todos os grupos de tratamento, a progressão para o diabetes foi menor nos indivíduos que eram fisicamente ativos, especificamente 2% de diminuição no risco, independentemente da perda de peso. O efeito protetor foi mais pronunciado naqueles que eram mais sedentários no início do estudo.
Antes desses resultados, pensava-se apenas que a atividade física tinha benefício apenas no auxílio da perda de peso, entretanto, mostrou-se benéfica por si só na prevenção do diabetes, devendo ser encorajada na prevenção do diabetes, bem como a perda de peso e alimentação saudável.
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Algumas mulheres se incomodam com os efeitos do excesso de hormônios masculinos na pele,tais como acne, oleosidade e pelos; outras, se preocupam com questões ligadas à (in)fertilidade. Há uma parcela das mulheres com pavor das possíveis complicações metabólicas e cardiovasculares. O fato é que a Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) pertuba de forma diferente quase todas as mulheres que receberam esse diagnóstico.
Normalmente, as mulheres produzem pequenas quantidades de hormônios “masculinos”, chamados andrógenos. O principal hormônio masculino é a testosterona. Sim, nesse caso devemos dosar a testosterona para avaliar seu EXCESSO (diferente da prática muito difundida de dosar a testosterona para avaliar uma “deficiência”).
As mulheres com Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) produzem quantidades levemente aumentadas de andrógenos.
A SOP pode afetar de cerca de 6,6% a 21% das mulheres em idade reprodutiva, na dependência do critério diagnóstico utilizado e da população estudada.
O que é a Síndrome dos Ovários Policísticos?
Uma síndrome é um agrupamento de sinais (achados visíveis) ou sintomas resultante do excesso de hormônios masculinos circulantes. A síndrome pode ter algumas (mas nem todas) características abaixo:
• Ciclos menstruais irregulares ou ausentes por conta de pouca (oligo-ovulação) ou nenhuma ovulação (anovulação) • Infertilidade • Ganho de peso (principalmente gordura abdominal) • Acne • Excesso de pelos na face e no corpo • Afinamento de cabelos • Escurecimento da pele (acantose nigricante) • Depressão ou ansiedade • Alterações do sono
Algumas mulheres apresentam predomínio de alguns achados sobre outros.
Potencias causas da SOP
A exata causa da SOP é desconhecida. O tratamento da SOP pode reduzir o risco de complicações em longo prazo, como diabetes tipo 2 e doenças cardíacas nos pacientes de maior risco.
Resistência à ação da insulina– quando o corpo não consegue usar insulina de forma apropriada (resistência à ação da insulina), há aumento da secreção de insulina para tentar vencer essa resistência e fazer a glicose entrar na célula. A resistência insulínica pode estar presente na SOP e na obesidade. Esses dois problemas são geralmente encontrados em uma parcela das mulheres com SOP.
Genética – SOP parece ter uma herança genética. Ter mãe ou irmã com esta condição pode aumentar o risco de também ter a doença.
Obesidade – mulheres com SOP têm mais risco de ganhar peso em excesso e mulheres que são obesas tem mais risco de terem SOP. Há uma relação próxima, mas não absoluta, dessas duas condições.
Ao ultrassom, os ovários aparentam ter muitos pequenos folículos (também chamados cistos) que se arranjam em anel ao redor do ovário. Esses cistos correspondem a óvulos que não completaram seu desenvolvimento e não foram liberados pelo ovário (falha de ovulação ou anovulação). Essa é um dos fatores que causam infertilidade.
A SOP pode estar associada à uma série de problemas, mas nem todos se apresentam em pacientes que têm esse diagnóstico. As complicações podem ser:
Existem vários critérios diagnósticos para a definir a SOP. O mais aceito é o critério de Rotterdam, que considera dois de três critérios:
oligo-ovulação ou anovulação crônica
hiperandrogenemia e/ou hiperandrogenismo
achado de aspecto micropolicístico ao ultrassom – Presença de 12 ou mais folículos com 02 a 09 mm de diâmetro ou aumento dovolume ovariano (> 10 cm3)
Um critério mais antigo, o do National Institute of Health (NIH), considera a necessidade dos dois primeiros critérios anteriores em conjunto, dispensando o achado ultrassonográfico.
Ao utilizar o critério do NIH, cerca de 6,6% das mulheres em idade fértil teriam o diagnóstico de SOP. Esse número pula para aproximadamente 21% se for utilizado os critérios do consenso de Rotterdam. Esses números variam também conforme a população estudada.
Critérios diagnósticos para SOP
NIH, 1990
Rotterdam, 2003
Sociedade AE-PCOS, 2006
Necessário ambos:
Dois dos seguintes:
Sinais clínicos ou laboratoriais de hiperandrogenismo (necessário)
Oligo-ovulação ou anovulação
Oligo-ovulação ou anovulação
E um dos seguintes:
Sinais clínicos ou laboratoriais de hiperandrogenismo
Sinais clínicos ou laboratoriais de hiperandrogenismo
Oligo-ovulação ou anovulação
Ovários policísticos à ultrassonografia
Ovários policísticos à ultrassonografia
Critérios diagnósticos para SOP
As complicações metabólicas e os potenciais riscos cardiovasculares parecem estar mais associados àquelas mulheres com hiperandrogenismo. Nem todas as mulheres que têm aspecto de ovários policísiticos ao ultrassom têm a síndrome e nem todas as mulheres que têm a síndrome terão problemas cardiovasculares. Veja mais no post: sobrediagnóstico na SOP
Fenótipos da Síndrome dos Ovários Policísiticos
Em 2021 o National Institute of Health (NIH) recomendou o uso da classificação por fenótipos previamente recomendada por Azziz e colaboradores em quatro tipos:
Fenótipo A – hiperandrogenismo (clínico ou bioquímico) + disfunção ovulatória + morfologia policística dos ovários (SOP clássica)
Fenótipo B – hiperandrogenismo + disfunção ovulatória (SOP clássica);
Fenótipo C – hiperandrogenismo + ovários policísticos (sem disfunção ovulatória ou SOP ovulatória);
Fenótipo D – disfunção ovulatória + ovários policísticos (SOP não androgênica).
O fenótipo A e B, que são os clássicos, têm mais complicações do ponto de vista metabólico que os outros dois fenótipos.
Tratamento da Síndrome dos Ovários Policísticos
Um estilo de vida saudável, incluindo dieta adequada, atividade física, cessação do tabagismo, controle do peso são fundamentais para todas as mulheres com diagnóstico de SOP. Quando a mudança de estilo de vida não é suficiente, medicações podem são utilizadas para:
A metformina é uma medicação muito utilizada para aquelas pacientes que têm resistência insulínica (e geralmente obesidade) como base para a formação de micropolicístos ovarianos. Muitas vezes, a metformina é suficiente para regularizar o ciclo menstrual.
As pílulas anticocepcionais (contraceptivos orais combinados) são muito utilizadas para o manejo da SOP. Aqui uso a palavra “manejo” pois a pilula na verdade não “trata” a SOP, mas ela deixa os ovários em repouso por inibir os hormônios hipofisários (FSH e LH) que estimulam o desenvolvimento dos folículos. Um apanhado da ação desses hormônios está detalhado na primeira parte do post “hormônios na gravidez“. O sangramento produzido pela pílula na verdade não é propriamente uma menstruação, mas o que chamamos de sangramento de deprivação (pela falta dos hormônios contidos na pílula). O objetivo da pílula é aumetar a SHBG, diminuindo a fração livre dos hormônios sexuais e deixando “em repouso” os ovários, no que se refere à produção hormonal e ovulação.
Modo de ação dos contraceptivos hormonais. Os estrogéno e progestógenos contidos na pilula inibem a liberação do FSH e LH, hormonios responsáveis pela maturação dos folículos e da liberação do óvulo maduro.
Os contraceptivos orais combinados e a metformina (em menor grau) conseguem amenizar os efeitos dos hormônios masculinos na pele e couro cabeludo, como acne, oleosidade e queda de cabelo (alopécia androgenética). Pode ser necessária a adição de outras medicações para bloquear de forma mais potente os efeitos dos andrógenos, como a espironolactona, quando as primeiras medicações não forem suficientes. Alguns exemplos de antiandrogênios mais utilizados são a espironolactona e a ciproterona.
Para indução da ovulação, a medicação mais utilizada é o citrato de clomifeno no nosso meio. A medicação de primeira linha seja o letrozol.
Considerações Finais
A Síndrome dos Ovários Policísticos é uma condição mais ou menos dependendo do critério diagnóstico utilizado. Existem diferentes apresentações clínicas, algumas com mais risco de desenvolver complicações metabólicas e cardiovasculares, além das implicações para o sistema reprodutor. Mais estudos são necessários para avaliar quais pacientes são de maior risco para essas desfechos clínicos, mas certamente não podemos colocar todas as pacientes em um mesmo patamar de risco.
A mensagem final que gostaria de reforçar é que o diagnóstico deve ser muito criterioso e nunca deve ser dado de forma exagerada como parece estar acontecendo. Nem todas as mulheres vão ter todos os aspectos da síndrome, o que a torna seu diagnóstico e tratamento um grande desafio. Temos que lembrar também que a SOP é um diagnóstico de exclusão, ou seja, temos que descartar outras causas.
Então, diante desse diagnóstico, consulte o seu ginecologista e, se preciso, peça ajuda a um endocrinologista para avaliar se há risco cardiovascular, alterações metabólicas associadas e traçarem em conjunto o melhor tratamento alinhado com as suas expectativas.
Teede HJ, Misso ML, Costello MF, Dokras A, Laven J, Moran L, Piltonen T, Norman RJ; International PCOS Network. Recommendations from the international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Hum Reprod. 2018 Sep 1;33(9):1602-1618. doi: 10.1093/humrep/dey256. Erratum in: Hum Reprod. 2019 Feb 1;34(2):388. PMID: 30052961; PMCID: PMC6112576. – https://academic.oup.com/humrep/article/33/9/1602/5056069
Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocr Rev. 2012 Dec;33(6):981-1030. doi: 10.1210/er.2011-1034. Epub 2012 Oct 12. PMID: 23065822; PMCID: PMC5393155. Link – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5393155/
Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod. 2004 Jan;19(1):41-7. doi: 10.1093/humrep/deh098. PMID: 14688154. –https://prevention.nih.gov/sites/default/files/2018-06/FinalReport.pdf
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Suzana
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Você já teve sua ferritina dosada? Provavelmente sim e por isso que está lendo esse texto. Nós, endocrinologistas, temos visto muitos pacientes com a dosagem de ferritina elevada e, de certa forma, desesperados para normalizar o exame sem necessariamente se atentar para o que causa essa variação.
Atualmente, esse exame está presente muitas vezes na listagem dos procedimentos complementares solicitados como rotineiros por alguns médicos.
A palavra de ordem é cautela na interpretação do exame. É preciso focar no tratamento de base, isto é, no problema ou doença que está causando o aumento da ferritina, que na grande maioria dos casos não é o excesso de ferro.
A ferritina é uma proteína que serve como reservatório de moléculas de ferro no organismo. Está presente em grande quantidade em órgãos como fígado, baço, medula óssea e músculo cardíaco. Uma molécula de ferritina guarda cerca de 4500 átomos de ferro.
Poderíamos pensar inicialmente que o excesso de ferritina seria devido a um caso de hemocromatose, uma doença que provoca aumento da absorção de ferro pelo intestino – problema de base genética ou não. Nessa doença rara, o excesso de ferro se deposita ao longo do tempo em diversos tecidos causando danos em vários órgãos, tais como: fígado (cirrose), pâncreas (diabetes), coração (arritmias), hipófise (deficiências hormonais múltiplas) , testículos (hipogonadismo masculino), além de escurecimento na pele e problemas nas articulações.
OLHANDO O QUADRO MAIS AMPLAMENTE
Quando a ferritina está baixa, provavelmente não há excesso de depósito de ferro no organismo, porém, quando está alta, não quer dizer que a pessoa tem problemas com excesso de ferro. A ferritina é uma alteração inicial em um quadro de anemia.
Por outro lado, o aumento de ferritina SEM excesso de ferro no organismo pode acontecer em até 90% dos casos, ou seja, a grande maioria dos pacientes NÃO apresentam hemocromatose.
Mas qual o motivo de ferritina estar elevada sem aumento do ferro no organismo?
O que pode causar tal confusão é que a ferritina também é uma proteína que se eleva em diversas condições como infecções (proteína de fase aguda) , processos inflamatórios e alguns cânceres.
FERRITINA E OBESIDADE
A obesidade e a síndrome metabólica são reconhecidamente doenças que cursam com aumento da atividade inflamatória no organismo, por isso é comum que tais pacientes tenham aumento da ferritina em seus exames. Como quase metade da população está acima do peso, explica-se em parte essa “epidemia” de ferritina alta.
VALORES DE REFERÊNCIA DA FERRITINA
Os valores de referência de normalidade de ferritina podem variar conforme o laboratório utilizado. Os números abaixo foram baseados nas referências bibliográficas presentes no final desse texto.
Níveis de ferritina em jejum
Normais:
<200 ng/mL para mulheres na pré menopausa
ou < 300 ng/mL para homens
Limite superior da normalidade
200 – 300 ng/mL para mulheres na pós menopausa
Nos casos de ferritina > 1000 ng/mL: encaminhar para especialista (hematologista ou gastroenterologista). Quadro 1.
CAUSAS DE FERRITINA ELEVADA SEM SOBRECARGA DE FERRO
Como já mencionado anteriormente, a dosagem de ferritina pode estar aumentada em diversas situações, sendo algumas mais comuns e outras nem tanto. A seguir, algumas situações em que encontramos ferritina elevada:
Nos casos de ferritina elevada, a avaliação da saturação da transferrina (grau de ocupação de ferro na proteína que o transporta no sangue) deve ser sempre avaliada em conjunto. Abaixo, os resultados da saturação da transferrina possíves e sua interpretação:
Saturação baixa – pode haver deficiência de ferro no organismo;
Saturação normal – não há sobrecarga de ferro no organismo, e pode não ser necessário o encaminhamento para especialista;
Saturação alta – um especialista na área (hematologista ou gastroenterologista) deve ser consultado para realizar testes adicionais de sobrecarga de ferro;
A determinação de outros marcadores inflamatórios e proteínas de fase aguda, como a proteína C reativa (PCR) e velocidade de hemossedimentação (VHS), podem ajudar a confirmar que o aumento da ferritina é secundário a infeção ou inflamação.
Fluxograma para investigação de aumento de ferritina
Nos casos de ferritina e saturação de transferrina elevados, deve-se considerar a avaliação de um especialista para se descartar hemocromatose ou outras doenças que levam à sobrecarga de ferro no organismo. Exames genéticos podem ser necessários.
É importante destacar que o exame não deve ser solicitado como rotina, a menos que seja para investigação nos casos de anemia ou, raramente, quando há suspeita clínica de hemocromatose.
TRATAMENTO
O tratamento vai depender da causa. Na maioria dos casos NÃO é necessária sangria. Esse tratamento é reservado para os casos de hemocromatose, que como vimos, é a minoria dos casos. Perda de peso, redução do consumo de álcool e outros tratamentos da condição de base devem ser considerados.
O importante é que o paciente seja visto como um todo, que se descubra e se trate a causa que leva à alteração do exame e não os números em si. Em outras palavras, na maioria dos casos, esse exame é só uma pista do que está errado e não o próprio problema.
Se você está com um exame laboratorial de que mostra excesso de ferritina, converse com seu médico para que ele ajude a definir a causa e traçar estratégias para o tratamento. No caso da obesidade, sem dúvida, o tratamento passa pela perda de peso.
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Endocrinologista pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, Doutora em Ciências pela USP, Professora do curso de Medicina da uninove campus Mauá
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