Na estreia como colunista especialista do portal Eu Causo, o assunto foi sobre as disfunções subclínicas da tireoide. Confira clicando no link abaixo
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Hipertireoidismo Subclínico
DISFUNÇÕES SUBCLÍNICAS
Disfunções hormonais muito leves que não atingem os critérios diagnósticos de forma completa são denominadas formas subclínicas. Elas podem ser assintomáticas e evoluir ou não para a formas clínicas, com quadro clínico é mais evidente, critérios diagnósticos e indicação de tratamento são bem estabelecidos. Assim acontece com as disfunções da tireoide. Neste texto, o enfoque será sobre o hipertireoidismo subclínico.
Diferente do hipertireoidismo clínico , caracterizado pela redução dos níveis de TSH (hormônio tireoestimulante) e aumento dos níveis de T4 livre, o hipertireoidismo subclínico temos TSH está abaixo do valor de referência do método, mas o T4 livre está na faixa da normalidade.
A decisão de tratar, tanto no hiper quanto no hipotireoidismo subclínico, vem sendo revista nos últimos anos. No hipertireoidismo subclínico não existem estudos clínicos bem desenhados para indicar com segurança quais os pacientes que se beneficiam de tratamento. As recomendações das grandes organizações profissionais são baseadas em estudos não randomizados ou opinião de especialistas, ambos com menor valor na escala de evidência científica.
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
O hipertireoidismo subclínico pode estar associado com uma série de problemas potenciais, principalmente em pessoas acima dos 65 anos e mulheres na pós-menopausa:
- Doenças cardiovasculares (fibrilação arterial, insuficiência cardíaca, doença coronariana)
- Perda óssea e fraturas
- Demência
Nem todos os pacientes precisam ser tratados. Estudos que observaram esses desfechos e também a progressão para o desenvolvimento da forma completa da doença, observaram que o risco é maior quando o TSH é menor que 0,1mU/L quando comparado aos valores entre 0,1 e 0.4 um/L ou em pessoas com mais idade.
CAUSAS
O hipertireoidismo subclínico pode ser causado por doenças da tireoide (endógeno) – as mesmas que levam à forma clínica – ou pela ingestão maiores quantidades de hormônio tireoidianos (exógeno). O hipertireoidismo subclínico exógeno é muito mais comum que o endógeno e é resultado do sobretratamento de forma inadvertida ou também intencional para suprimir os níveis de TSH em alguns casos de seguimento de câncer de tireoide. Ainda pode ser causada de forma iatrogênica pela ingestâo de fórmulas magistrais para emagrecimento.
Antes de dar o diagnóstico de hipertireoidismo subclínico, outras causas de redução de TSH devem ser afastadas:
- Primeiro trimestre de gestação
- Hiperêmese gravídica – náuseas e vômitos intensos durante a gestação
- Doença psiquiátrica
- Doenças graves não tireoidianas
- Administração de medicações que diminuem o TSH, tais como:
- Dopamina
- Altas doses de corticoides
- Dobutamina
- Análogos de somatostatina
- Anfetaminas
- Bromocriptina, utilizada para tratamento de prolactinomas
- Idade avançada – mudanças do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide em áreas geográficas com deficiência de iodo
DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO DE RISCO
Pacientes mais idosos podem ser assintomáticos. Já os pacientes mais jovens podem ter sintomas de hipertiroidismo como palpitações e tremores além de achados compatíveis com doença tireoidiana como aumento da glândula e protusão dos olhos (exoftalmo).
O diagnóstico laboratorial é realizado com a dosagem de TSH, T4 e T3 livres.
Hipertireoidismo sublcínico leve
-
- TSH entre o limite inferior do método e ≥ 0,1mU/L
- T3 e T4 livres normais
Hipertiroidismo subclínico grave
-
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- TSH < 0.1mU/L
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- T3 e T4 livres normais
-
É aconselhável repetir os exames hormonais em 3 meses, já que os valores anormais podem ser transitórios em até metade dos pacientes e no diagnóstico diferencial das tireoidites. Se confirmados, exames adicionais para determinar a causa, como anticorpos antitireoidianos e exames de imagem devem ser solicitados. As doenças mais comuns são Doença de Graves e presença de nódulos de tiroide funcionantes.
Além dos exames para avaliar a tireoide, outros para avaliar o risco associado de doença cardiovascular, tais como eletrocardiograma, holter, ecocardiograma em pacientes com sintomas, especialmente os acima de 65 anos.
Em pacientes que já têm o diagnóstico de fibrilação atrial, deve-se avaliar o risco de tromboembolismo. Uma das formas é o cálculo do escore CHAD₂DS₂ – VASc AVC para definir necessidade de terapia anticoagulante.
A saúde óssea deve ser avaliada através da densitometria em:
- Mulheres na pós-menopausa
- Homens > 65 anos
- Pacientes com fatores de risco para baixa massa óssea
TRATAMENTO
Como já comentado, nem todos os casos precisam de tratamento. De acordo com o nível de TSH, idade e fatores de risco, há maior ou menor recomendação de tratar, conforme quadro abaixo.
A conduta vai também depender da causa do hipertireoidismo subclínico.
Hipertireoidismo subclínico exógeno
Em pacientes com hipotireoidismo em reposição de levotiroxina, a dose deve ser reduzida. O mesmo deve ser feito em pacientes com câncer de tireoide de baixo risco sem evidência de doença. Entre pacientes com câncer de tiroide que ainda tenham evidência da doença, os benefícios da supressão do TSH para o controle da doença devem ser pesados em relação ao excesso de hormônio (tireotoxicose).
Fórmulas para emagrecimento que contenham hormônio tireoidiano devem ser interrompidas. A prescrição de hormônios tireoidianos para esse fim não constitui uma boa prática médica. Esse tipo tratamento nem é citado nos textos científicos, mas é comumente observado em nosso meio.
Hipertireoidismo subclínico endógeno
Medicamentos que diminuem a produção excessiva de hormônio podem ser utilizados, como o tiamazol e propiltiouracil, ou utilização de radioiodoterapia. Cirurgia pode ser aventada em casos de bócios volumosos. A terapia antitireoidiana pode ser associada a medicamentos que controlam os sintomas, tais como betabloqueadores.
Diante de diversas possibilidades de tratamento, a avaliação individual, considerando as preferências dos pacientes, é fundamental. Espero que essa publicação tenha sido esclarecedora, mas se restou alguma dúvida, não deixe de perguntar ao seu médico.
Referência
HADDAD, J. D. Subclinical Hyperthyroidism. N Engl J Med, v. 379, n. 15, p. 1484-5, 10 2018. ISSN 1533-4406.
Amiodarona e tireoide: hipertireoidismo e tireoidite
Dando continuidade ao assunto sobre os efeitos do excesso de iodo sobre a tireoide, agora é a vez do tireotoxicose induzida pela amiodarona. Em direção contrária ao que foi visto no hipotireoidismo induzido pela amiodarona, a tireotoxicose representa o aumento dos níveis de hormônios tireoidianos na circulação, resultante de hipertireoidismo ou de tireoidite.
A tireotoxicose induzida por amiodarona pode ser de dois tipos:
Tireotoxicose induzida pela amiodarona tipo 1 (TIA 1) – é uma forma de hipertireoidismo causado pelo aumento da produção de hormônio de forma não controlada pelos mecanismos regulatórios (autônoma) em resposta ao excesso de iodo contido na amiodarona. Tipicamente, ocorre em pessoas com bócio com múltiplos nódulos ou na Doença de Graves ainda não manifestada em áreas carentes em iodo. Aqui, entra em cena outro fenômeno: o efeito Jod-Basedow é caracterizado pela indução de hipertireoidismo pelas altas carga de iodo. Esse fenômeno também pode ocorrer com o uso inapropriado da solução de Lugol.
Tireotoxicose induzida pela amiodarona tipo 2 (TIA 2) – o excesso de hormônio é resultado de uma destruição da glândula (tireoidite). Mais comum em áreas em que não há deficiência de iodo, sendo, em geral, a forma mais comum.
Casos mistos ou indefinidos também podem ocorrer.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito pelo aumento dos níveis no sangue dos hormônios tireoidianos (T4 e T3 livres) e supressão do TSH. Esses exames isoladamente não discriminam os dois tipos de tireotoxicose. Os anticorpos antitireoidianos podem indicar que seja primeiro tipo.
A cintilografia avalia a captação de iodo ou tecnécio marcados radioativamente e pode ter resultado variados no tipo 1. Sempre está suprimido no tipo 2.
Ultrassonografia com doppler pode acessar se há aumento do volume da glândula (bócio), nódulos, vascularização e ecogenicidade do tecido. No tipo 2, há ausência de aumento de vascularização.
Em resumo, o diagnóstico do tipo 2 tem como características: ausência de bócio, redução da captação na cintilografia em regiões deficiente sem iodo, ausência de hipervascularização e, na maioria dos casos, ausência de anticorpos antitireoidianos. As diferenças entre os dois tipos estão compilados na tabela abaixo.
Tratamento
Enquanto o manejo do hipotireoidismo induzido por amiodarona é simples, o da tireotoxicose permanece um desafio. Há diferenças entre os textos no que se refere ao algoritmo de tratamento em diferentes fontes científicas.
A tireotoxicose pode exacerbar as condições cardíacas para quais a amiodarona é prescrita. Por isso, esse excesso de hormônios tireoidianos deve tratado de forma rápida. A amiodarona deve ser descontinuada sempre que possível. No caso de tireoidite (TIA 2), a amiodarona pode ser mantida, já que o quadro é autolimitado. Medicações que diminuem a produção de hormônios são utilizados na TIA 1, quando há produção aumentada de hormônios. Glicocorticoides são utilizados para o TIA 2 para conter o processo destrutivo da tireoide. Em ambos os casos, pode ser considerada a cirurgia de retirada da tireoide (tireoidectomia). A Associação Europeia de Tireoide considera a cirurgia como primeira escolha em pacientes com disfunção prévia ou piora da função cardíaca.
Para a TIA 1, a terapia com iodo radioativo não é viável num primeiro momento devido à contaminação pelo iodo contido na amiodarona, que impede a concentração daquele na glândula. Pode ser uma opção nos casos em que há possibilidade de suspensão da amiodarona e resolução do quadro de hipertireoidismo com medicações.
Pela dificuldade em se diferenciar os dois tipos de tireotoxicose, tratamento combinados com drogas antitireoidianas e glicocorticoides é considerado na fase aguda. Terapia definitiva com iodo radioativo ou tireoidectomia é necessária quando resolução do quadro. A qualquer momento, a cirurgia pode ser considerada, especialmente se houver piora rápida das condições cardíacas ou se não houver melhora do excesso hormonal com o uso de medicações.
Como já foi dito no post anterior, a amiodarona é uma medicação hoje em dia menos utilizada por conta da chegada de novas drogas antiarrítmicas. Contudo, o conhecimento dos seus efeitos sobre a tireoide são de suma importância, pois podem repercutir num quadro de emergência médica quando há tireotoxicose. Podemos ainda extrapolar os mecanismos da amiodarona para outros compostos como o lugol, cujo uso virou uma moda muito perigosa nos últimos anos sem comprovação científica.
Referências bibliográficas