Além dos mais bem conhecidos tipos, o diabetes tipo 1 e 2, temos o diabetes gestacional e outros tipos de diabetes. Destaco o diabetes de causa genética (MODY) e o diabetes autoimune do adulto (LADA). O diabetes tem uma apresentação tão diversa, que até já foi proposto que se classificasse essa doença em cinco tipos. Veja os posts relacionados.
O diabetes tipo 5 é novidade, mas nem tanto assim. Esse ano é que veio essa nova nomenclatura, proposta durante um encontro de consenso em Vellore, Índia, em janeiro de 2025, e formalizada pela Federação Internacional de Diabetes (IDF) em seu Congresso Mundial de Diabetes em abril de 2025.
Historicamente, esta condição era referida como diabetes relacionado à desnutrição, tendo sido formalmente classificada pela OMS em 1985, embora essa classificação tenha sido removida em 1999, entretanto, essa classificação ainda persiste na Classificação Internacional de Doenças (CID) sob o código E12.
Esta classificação descreve uma forma distinta de diabetes observada em indivíduos magros com um histórico de subnutrição
Os critérios diagnósticos e as características clínicas do DM5 são fundamentais para diferenciá-lo do diabetes tipo 1 (DM1) e do diabetes tipo 2 (DM2), especialmente em países de baixa e média renda onde a prevalência é significativa. Estima-se que 25 milhões de pessoas tenham essa forma de diabetes globalmente.
Apesar do Brasil estar atualmente fora do mapa da fome mundial, sabemos que nos rincões do país, ou não tão longe, temos mães e crianças subnutridas.
Para esse tipo de diabetes, a fisiopatologia é multifatorial e não totalmente conhecida.
Agora, vamos ver os principais pontos da recente publicação no Lancet sobre esse tema.
Diagnóstico
Embora não sejam universalmente presentes em todos os pacientes, as seguintes características ajudam a distinguir o DM5 e apoiam o diagnóstico, sendo frequentemente relatadas:
Características Comumente Reportadas
IMC (Índice de Massa Corporal) inferior a <18,5 kg/m2 para adultos*
Hiperglicemia moderada a grave
Baixas concentrações de peptídeo C em jejum ou em estado aleatório, ou baixa insulina sérica
Negativo para sinais clínicos de resistência à insulina (ex: acantosis nigricans/acantose nigricante)
Negativo para o anticorpo GAD-65 (e anticorpos IA-2 e ZnT8, se disponíveis)
Características Ocasionalmente Reportadas
1.Histórico de subnutrição na vida precoce, evidenciado por um ou mais dos seguintes:
Histórico de baixo peso ao nascer
Histórico de subnutrição na infância
Histórico de nanismo/atraso de crescimento na infância
2.Um histórico de subnutrição na vida precoce (intrauterina, infância, primeira e segunda infância, e adolescência), conforme demonstrado por:
IMC inferior a -3 DP para a idade de 5 a 19 anos*
IMC inferior a -3 DP para a idade de 5 a 19 anos*
3. Pâncreas normal em exames de imagem pancreática abrangentes (ultrassonografia ou, preferencialmente, tomografia computadorizada)
4. Baixa porcentagem de gordura corporal total densitometria de corpo inteiro ou análise de bioimpedância
5. Estudos monogênicos de células beta negativos para variantes genéticas
6. Baixo nível socioeconômico
7. Origem rural
*Embora esta declaração de consenso proponha pontos de corte para IMCs e o diagnóstico de subnutrição, mais pesquisas são necessárias para estabelecer valores de corte específicos para o diagnóstico de subnutrição associada ao diabetes tipo 5.
Implicações e Necessidade de Diferenciação
O reconhecimento destas características é crucial. O fenótipo do DM5 deve ser diferenciado de outras formas atípicas, como DM1 com autoanticorpos negativos ou DM2} em indivíduos que perderam peso devido à hiperglicemia descontrolada. O diagnóstico incorreto, especialmente como DM1, pode levar à hipoglicemia iatrogênica grave devido à administração de grandes quantidades de insulina que o paciente magro subnutrido pode não necessitar.
Os indivíduos com DM5 podem precisar apenas de quantidades mínimas de insulina ou abordagens alternativas para estimular a secreção de insulina para o controle da glicemia.
Nos pacientes que ganharam muito peso posteriormente na vida adulta, a resistência à insulina pode surgir e o tratamento será semelhante ao diabetes tipo 2. (Fig 1)
Figura 1. Desenvolvimento do diabetes tipo 5 e evolução na vida adulta conforme oferta de calorias. Modificado de Ref 1.
Considerações finais
Esse novo tipo de diabetes já é um velho conhecido dos médicos de algumas décadas de atendimento. A medicina e a endocrinologia haviam deixado, aparentemente, esse tipo de diabetes de lado, mas ele sempre esteve presente. A partir de agora, é importante reconhecê-lo para um tratamento adequado.
Possivelmente, os endocrinologistas de adulto deverão perguntar mais ativamente sobre as condições de nascimento e primeira infância do paciente com diabetes.
Em relação ao tratamento, não tem medicações novas. Já falando da prevenção, esse é mais um desafio de governos locais e globais para erradicação da fome no mundo. Tarefa nada fácil, não é?
Referência
1. Wadivkar P, Jebasingh F, Thomas N, Yajnik CS, Vaag AA, Kibirige D, et al. Classifying a distinct form of diabetes in lean individuals with a history of undernutrition: an international consensus statement. The Lancet Global Health. 2025;13(10):e1771–e6.
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Na pandemia do Covid-19 muito se usou e se falou de corticoides, principalmente da dexametasona. É verdade que o corticoide bem indicado salva vidas, mas o seu uso crônico pode trazer muitas consequências metabólicas e sempre as vemos em vários capítulos na endocrinologia. Nesse texto, falaremos sobre o diabetes causada pelo uso de corticoides.
Além do ganho de peso, uma das complicações clássicas é o desencadeamento ou descompensação do diabetes. Uma metanálise demostrou que pessoas sem histórico pessoal de diabetes, 32% evoluíam com aumento da glicose e 19% com diagnóstico de diabetes.
O uso crônico de corticoide é uma das principais causas de Síndrome de Cushing, da qual já tratamos aqui nesse blog. Para aqueles pacientes que não precisam de corticoide de forma crônica para controlar suas doenças de base, o desmame desse medicamento é trabalhoso, mas vale a pena ser tentado.
Fatores de risco
Já sabemos que idade, síndrome metabólica e sobrepeso são fatores de risco para diabetes tipo 2. Para o desenvolvimento de diabetes em quem está usando corticoide, existem outros a saber:
Potência e dose do corticoide
Via de administração (injetável e oral têm maior risco que inalatório)
Abaixo, uma tabela já conhecida aqui do blog sobre a potência e duração dos corticoides mais utilizados.
Fisiopatologia
O corticoide mexe com muitas vias metabólicas predispondo ao aumento da glicemia. Além de aumentar o apetite, o glicocorticoide redistribui a gordura e faz com que haja maior concentração na região do tronco, a deletéria gordura abdominal. Além disso, provoca atrofia muscular. O aumento do peso, esteatose hepática e modificação da composição corporal reduzem a sensibilidade à insulina.
Paralelamente, há redução da secreção de insulina pelo pâncreas, por efeito da lipotoxicidade pancreática (já comentada no post sobre gordura ectópica). Pela alteração na secreção da insulina, classicamente temos piora da glicemia pós-prandial com uso de corticoide.
Além da osteoporose, no osso, o corticoide reduz a osteocalcina e faz com que a sensibilidade a insulina diminua. Abaixo, um esquema dos mecanismos pelos quais o corticoide aumenta a glicemia.
Figura 1. Fisiopatologia do diabetes induzido por uso de glicocorticoide. Modificado de Li e col (Ref 1).
Tratamento do diabetes causado por glicocorticoide
Quando não é possível retirar o corticoide por qualquer motivo que seja e o paciente desenvolve ou tem piora do diabetes, várias medicações podem ser utilizadas.
Não há “receita de bolo” ou “tamanho único” para o tratamento da hiperglicemia. Por isso, o tratamento deve ser individualizado.
Abaixo, estão listadas as principais medicações utilizadas, suas vantagens e desvantagens.
HIPOGLICEMIANTES ORAIS
Sulfonilureias
Vantagens
Início de ação imediato
Desvantagens
Longa duração
Risco de hipoglicemia
Não é específica para aumento da glicose pós-prandial (pós-refeição)
Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide
Melhora a glicemia de jejum
Adequação para o tipo de corticoide
Corticoides de duração intermediária (duas ou mais doses ao dia) ou de longa duração
Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide
Melhora a glicose pós-prandial
Melhora a área sob a curva durante o teste de tolerância oral à glicose (TTGO ou curva glicêmica), no jejum e níveis de HbA1c
Adequação para o tipo de corticoide
Corticoides de ação intermediária
Glinidas
Vantagens
Início de ação intermediária
Duração do efeito curto
Age bem na glicemia pós-prandial
Baixo risco de hipoglicemia
Desvantagens
Necessário várias doses ao dia
Custo alto
Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide
Melhora glicose pós-prandial e glicemia média
Melhora HbA1c
Adequação para o tipo de corticoide
Corticoides de curta ação
Análogos do receptor de GLP1
Vantagens
Início de ação intermediária
Age bem na glicemia pós-prandial
Baixo risco de hipoglicemia
Desvantagens
Evidências científicas limitadas
Efeitos renais e gastrointestinais
Alto custo
Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide
Melhora a glicemia média e pós-prandial
Redução da dose da dose e frequência de injeções de insulina em combinação com a terapia basal-bolus
Adequação para o tipo de corticoide
Corticoide de ação intermediária
Inibidores da DPPIV
Vantagens
Início de ação intermediária
Age bem na glicemia pós-prandial
Baixo risco de hipoglicemia
Desvantagens
Evidências científicas contraditórias
Alto custo
Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide
Glicose pós-prandial não afetada ou melhorada
Melhora da glicemia média e HbA1c
Adequação para o tipo de corticoide
Corticoide de ação intermediária ou de longa duração
Pioglitazona (tiazolidinedionas)
Vantagens
Baixo risco de hipoglicemia
Desvantagens
Início de ação lento
Ganho de peso (efeito colateral compartilhado com o corticoide)
Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide
Melhora da área sob a curva de glicemia pós-prandial na curva glicêmica em combinação com a insulina
Adequação para o tipo de corticoide
Corticoide de ação intermediária
Inibidores do SGLT2
Vantagens
Início de ação intermediário
Baixo risco de hipoglicemia
Desvantagens
Evidências científicas limitadas
Fraturas ósseas (canagliflozina) – efeito colateral compartilhado com o corticoide
Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide
Sem melhora na glicemia média quando usado em adição a outros hipoglicemiantes
Adequação para o tipo de corticoide
Dados insuficientes (não foi testado sem outros agentes hipoglicemiantes)
Acarbose (inibidor da α-glucosidase)
Vantagens
Início de ação intermediário
Age bem na glicemia pós-prandial
Baixo risco de hipoglicemia
Desvantagens
Evidências científicas limitadas;
Efeito hipoglicemiante fraco
Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide
Melhora a glicose pós-prandial em combinação com as glinidas
Adequação para o tipo de corticoide
Dados insuficientes (não foi testado sem outros agentes hipoglicemiantes)
A área sob a curva avalia a intensidade e a duração que o paciente esteve em hiperglicemia durante a curva glicêmica. Quanto maior a área, mais exposto aos danos do aumento da glicose o paciente está.
INSULINAS
As insulinas são as medicações mais eficazes para corrigir a hiperglicemia. Como a glicemia pós-prandial é mais pronunciada, a insulina de ação intermediária (humana NPH) acopanha bem o perfil de subida da glicose induzida pelo corticoide. Pode ser necessária a combinação de insulina lenta (basal) e rápida (prandial), também chamado esquema basal-bolus.
Sobre a diferença entre os análogos de insulina e insulinas humanas, eu te convido a olhar post correspondente.
Não é específica para corrigir hiperglicemia pós-prandial
Adequação para o tipo de corticoide
Corticoide de ação intermediária (2 ou mais doses) ou de longa ação
Insulina humana basal (NPH)
Vantagens
O perfil de ação acompanha a glicemia induzida por corticoide
Desvantagens
Não é específica para corrigir hiperglicemia pós-prandial
Adequação para o tipo de corticoide
Corticoide de ação intermediária
Insulina prandial
Vantagens
Início de ação intermediária cobre a hiperglicemia pós-prandial
Pode ser combinada com insulina basal para hiperglicemia grave
Desvantagens
Flexibilidade limitada no tempo de administração
Adequação para o tipo de corticoide
Corticoide de curta duração
Esquema basal-bolus
Vantagens
Flexibilidade no ajuste da dose
Útil para hiperglicemia grave e persistente
Desvantagens
Múltiplas injeções diárias
Adequação para o tipo de corticoide
O uso é baseado na gravidade da hiperglicemia (não no tipo de corticoide)
Na insulinoterapia, da mesma forma que nas medicações orais, o endocrinologista pode sugerir diferentes tipos de combinações, mesmo que se use insulinas mais antigas. Ainda é possível a combinação de comprimidos e insulinas, o esquema que for melhor para corrigir a glicemia alta.
Considerações finais
Na endocrinologia, sempre recebemos pacientes com as complicações do corticoide de outras especialidades: pacientes da pneumologia que usam corticoides continuamente por asma grave, pacientes da reumatologia que usam corticoide por conta de doenças reumatológicas autoimunes, pacientes da hematologia, com anemia hemolítica, pacientes transplantados etc.
Nesses pacientes em que o corticoide é necessário, sempre avaliamos as complicações do uso prolongado de corticoides e o diabetes é uma das primeiras a serem avaliadas.
Nas pessoas que não precisam de corticoide, mas o usam de forma indiscriminada, a ideia é fazer o desmame do corticoide e retirá-lo assim que possível. Diabetes é uma manifestação metabólica de profundas mudanças em vários órgãos e o controle em quem usa corticoide fica muito mais desafiador.
Li JX, Cummins CL. Fresh insights into glucocorticoid-induced diabetes mellitus and new therapeutic directions. Nat Rev Endocrinol. 2022 Sep;18(9):540-557. doi: 10.1038/s41574-022-00683-6. Epub 2022 May 18. PMID: 35585199; PMCID: PMC9116713.
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O hormônio de crescimento é fundamental para o aumento da estatura até o final dessa fase. Quando termina o crescimento, o excesso de hormônio de crescimento ainda promove crescimento, mas de forma diferente: como não há mais possibilidade de crescer “para cima”, há crescimento das mãos, pés, extremidades ósseas e órgãos internos. Pela característica do crescimento das extremidades, deu-se o nome da doença de acromegalia nome do grego – ákron “extremidade” + megalia “crescimento anormal”. A acromegalia é geralmente causada por um tumor da hipófise que produz muito GH. Raramente, a produção de GH pode ser por tumores fora da hipófise.
É uma doença bastante rara, com cerca de 2 a 11 casos por milhão de pessoas ao ano. Ela aparece em média aos 50 anos e o paciente pode demorar até 5 anos para ter o diagnóstico feito.
O tumor hipofisário pode ser “esporádico”, que é quando acontece de forma isolada ou como parte de em síndromes genéticas.
Fisiologia do hormônio de crescimento
O hormônio de crescimento (GH, do inglês growth hormone) é secretado de forma pulsátil, ou seja, tem picos e vales durante o dia. Picos maiores acontecem durante o sono de ondas lentas ou durante o exercício.
Ele é estimulado pelo hormônio hipotalâmico GHRH. É estimulado pelo hipotálamo através do GHRH, que é o hormônio estimulador da secreção de GH, a Ghrelina, predominantemente secretado pelo estômago, mas também expresso no hipotálamo. O GH, por sua vez, é inibido pela somatostatina.
A ação do GH sobre o seu receptor estimula a produção do IGF-1, do inglês insulin growth factor-1 – fator de crescimento semelhante à insulina, que vai promover o crescimento e manutenção das células nos diversos tecidos. O IGF-1 é também conhecido como somatomedina C. Como veremos a seguir, o rastreamento e meta de tratamento da acromegalia são baseados nos níveis de IGF-1 no sangue.
Figura 1. Fisiologia do hormônio do crescimento (GH).
Diferença entre gigantismo e acromegalia
Quando o excesso de hormônio de crescimento acontece antes da fase adulta, antes das placas de crescimento fecharem, a criança ou adolescente cresce exageradamente em altura. A esse problema, damos o nome de gigantismo.
Figura 2. Robert Wadlow e seu pai. Pouco antes de morrer, aos 22 anos, Robert media 2,72m. Fonte – Wikipedia
Se as placas de crescimento já fecharam, não há mais como crescer em altura e o crescimento dos tecidos é evidenciado no tecido ósseo ossos, pele e mesmo órgãos internos.
Como esse site é direcionado para endocrinologia de adulto, vamos falar da doença acromegalia.
Quadro clínico da acromegalia
O hormônio de crescimento em excesso faz crescer ossos e tecidos moles, o que confere ao paciente a fácies (rosto) típica da doença, que são protuberância frontal (da testa), proeminência das maçãs do rosto, nariz e queixo; aumento do espaçamento entre os dentes, aumento do volume da língua e crescimento das extremidades (mãos e pés). As mudanças das feições podem ser observadas comparando fotos antigas da pessoa.
Guardadas as devidas proporções, se você notar alguma semelhança em pessoas que frequentam muito academias não é mera coincidência. O GH é muito utilizado como “bomba” para aumentar músculo e reduzir gordura corporal.
O paciente comumente relata ou responde se é perguntado que o pé cresceu e que teve que aumentar o número do sapato. Também fala que teve que alargar anéis e alianças.
Abaixo, imagens de pacientes com acromegalia. A história da Mary Ann Bevan corta o coração, já que para sustentar seus filhos após se tornar viúva, se inscreveu em um concurso sob o “título de mulher mais feia do mundo” e venceu. Foi exibida como atração em shows ao redor da Inglaterra no início do século passado.
Figura 3. Mary Ann Bevan – mulher com acromegalia. Figura 4. Homem com acromegalia.
Figura 5. Fácies típica de paciente com acromegalia. Fonte – Wikicommons.
Na acromegalia, há crescimento também de órgãos internos, como coração, fígado, baço.
Manifestações clínicas que levam à redução do tempo de vida do paciente com excesso de GH abrangem alterações em vários sistemas, a saber:
Efeitos de massa (resultado da compressão do tumor sobre as estruturas vizinhas)
Dor de cabeça
Alterações visuais
Paralisia de nervos faciais
Destruição da hipófise normal (e seus distúrbios endocrinológicos relacionados)
Na grande maioria dos casos, a acromegalia é causada por um tumor das células somatotróficas da hipófise, aquelas que secretam hormônio de crescimento. Diferentemente dos prolactinomas, a maioria dos somatropinomas (cerca de 70%), que o termo para os tumores produtores de GH, são na grande maioria macroadenomas, ou seja, tumores maiores que um (01) cm de diâmetro, que dão o efeito de massa mencionado acima.
Diagnóstico da acromegalia
Na endocrinologia, em muitas doenças, a gente faz testes de triagem. Na acromegalia, procuramos não o aumento do GH, já que a secreção desse hormônio é pulsátil e o sangue pode ser colhido em uma fase que o GH está baixo. O hormônio que estará aumentado de forma contínua é o IFG-1, ou fator de crescimento semelhante à insulina, do inglês insulin growth fator type 1, cuja produção é realizada principalmente no fígado sob estímulo do GH, como falado anteriormente.
Como de costume, temos as pegadinhas dos exames laboratoriais. O IGF-1 pode estar alto na adolescência e gravidez. Muitos laboratórios, mas nem todos, dão faixas de normalidade do IGF-1 conforme a idade.
O IGF-1 pode dar falso negativo, isto é, estar baixo no paciente com acromegalia, em situações em que há uma resistência à ação do GH, incluindo os pacientes com insuficiência renal ou hepática, hipotireoidismo grave, desnutrição, anorexia ou diabetes descompensado; ou ainda em mulheres que fazem uso de estrogênio por via oral (comprimidos), por aumento da sua proteína ligadora, o IGFPB-3.
Se há uma suspeita clínica diante de um IGF-1 alto ou mesmo baixo diante das situações acima, procedemos ao teste confirmatório que é a curva glicêmica ou teste de tolerância à glicose oral (TTGO) com a dosagem de GH. Interessante dosar antes a proteína ligadora IGFBP-3 para saber se não é o aumento apenas dessa.
Na maioria dos indivíduos saudáveis, o GH reduz até um nadir abaixo de 0,4 mg/L após TTGO). Relembrando aqui que o GH é um hormônio que baixa quando a glicose está alta e vice-versa.
Nas doenças endocrinológicas, uma das principais características é que os tumores não respondam aos estímulos que aumentariam ou reduziriam a sua secreção hormonal. Os tumores são autônomos, “rebeldes” aos comandos habituais. Dessa forma, a curva glicêmica (TTGO) com dosagem de GH, que é o teste confirmatório para a acromegalia, temos que GH não reduz quando a glicose aumenta. Em testes laboratoriais mais antigos, mas que podem ser ainda frequentes no nosso meio, o corte para definir o valor anormal seria um GH que não cairia < 1 µg/L após o TTGO.
Tratamento da acromegalia
O tratamento da acromegalia é cirúrgico. A cirurgia realizada por um neurocirurgião experiente é recomendada sempre que possível e é considerada a melhor oportunidade de cura dessa doença.
Se a cirurgia não pode ser realizada ou a doença persiste após a cirurgia, o tratamento com medicação é recomendado. Para isso, existem algumas possibilidades. Os agonistas ou análogos da somatostatina são as medicações de primeira escolha e elas têm algumas diferenças entre si.
O objetivo do tratamento é que a doença seja curada ou controlada. A normalização dos hormônios é chamado de controle bioquímico.
Figura 6. Fluxograma de tratamento da acromegalia.
E como a gente vê isso? O melhor resultado é que o IGF-1 se no normalize e o GH esteja baixo (GH ao acaso <2,5 mg/L nos imunoensaios policlonais ou GH <1,0 mg/L nos imunoensaios monoclonais mais modernos. Para esses pacientes, a mortalidade é igual ao da população geral que não têm a doença.
Se a cirurgia não curar o paciente, o tratamento medicamentoso é recomendado. Os análogos da somatostatina inibem a secreção de GH pela hipófise e há ainda o bloqueador do receptor do GH.
Análogos de somatostatina
Primeira geração
Os análogos de somatostatina de primeira geração podem oferecer controle bioquímico da doença em até 55%. Os representantes dessa classe são a octreotida e a lanreotida.
Segunda geração
A pasireotida é um análogo de somatostatina de segunda geração que atinge níveis de remissão maiores que com o octreotida, de primeira geração.
Todos os análogos de somatostatina compartilham os mesmos efeitos colaterais gastrointestinais (diarreia, dor abdominal, cálculo na vesícula), queda de cabelo, redução da frequência cardíaca (bradicardia sinusal). Entretanto, a pasireotida de ação prolongada oferece mais risco que os análogos de somatostatina de primeira geração de aumentar a glicemia e descompensar o diabetes, pela maior inibição da secreção de insulina.
Agonistas dopaminérgicos
Já falamos deles no post sobre prolactina. Os benefícios são limitados aos pacientes com IGF-1 discretamente elevado no basal, sendo o benefício maior naqueles em que o IGF-1 está < 1,5 vezes o limite superior da normalidade. A recomendação é que a cabergolina deva ser considerada como medicação de primeira linha ou em associação aos análogos de somatostatina de primeira geração quando o IGF-1 < 2,5 vezes o limite superior do normal.
Antagonista do receptor do hormônio de crescimento
A medicação dessa classe é o pegvisomant. Essa medicação é administrada como terapia de segunda linha (se a primeira não deu certo) chegando a índices de controle de até 90% em alguns estudos. Aqui, a gente tem que avaliar a resposta apenas pela dosagem do IGF-1, já que ele não diminui o nível de produção de GH, mas apenas bloqueia o seu receptor.
A glicemia pode melhorar nos pacientes que trocam da terapia com análogo de somatostatina para pegvisomant como consequência da inibição da ação do GH e ausência da supressão da liberação da insulina e incretinas.
Os efeitos colaterais do pegvisomant inclui aumento de transaminases, que indica alguma lesão hepática, rash (manchas pelo corpo) e reações no local de aplicação, incluindo lipohipertrofia (aumento do tecido gorduroso local).
Figura 7. Fluxograma de tratamento quando os agonistas de primeira geração não controlam adequadamente a doença.
A radioterapia é geralmente a opção de tratamento de terceira linha vem sendo administrada por uma variedade de técnicas estereotáxicas que pode minimizar a exposição de estruturas saudáveis à ação danosa da radiação.
Considerações finais
A acromegalia é uma doença bem rara. Na minha época de residência em endocrinologia na USP, lembro das poucas opções de medicações nos pacientes que não curavam com cirurgia. Fazendo esse texto de revisão, dá para notar o avanço da terapia medicamentosa para essa doença. Isso é realmente muito bom.
Como as doenças raras não são muito lembradas no dia a dia, até mesmo porque não se vê tanto, temos que ficar atentos aos sinais e sintomas da acromegalia para não ter atraso substancial no diagnóstico.
Quem é acometido pela doença, certamente não escolheu ser o “premiado”. Quem usa o GH para fins estéticos, espero que esse post sirva como um alerta para saber os danos potenciais do seu uso. Os hormônios podem ser remédios ou venenos, tudo depende da dose.
Referências
Melmed S, Bronstein MD, Chanson P, Klibanski A, Casanueva FF, Wass JAH, Strasburger CJ, Luger A, Clemmons DR, Giustina A. A Consensus Statement on acromegaly therapeutic outcomes. Nat Rev Endocrinol. 2018 Sep;14(9):552-561. doi: 10.1038/s41574-018-0058-5. PMID: 30050156; PMCID: PMC7136157.
Ershadinia N, Tritos NA. Diagnosis and Treatment of Acromegaly: An Update. Mayo Clin Proc. 2022 Feb;97(2):333-346. doi: 10.1016/j.mayocp.2021.11.007. PMID: 35120696.
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Endocrinologista pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, Doutora em Ciências pela USP, Professora do curso de Medicina da uninove campus Mauá
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