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Osteoporose: causas e diagnóstico

Osteoporose é uma doença em que o osso é frágil, pouco resistente, e por isso há maior risco de fraturas.

É um problema que pode acontecer em qualquer idade, mas é muito mais comum após os 50 anos de vida.

Dizemos que é uma doença negligenciada, pois há dados alarmantes:

  • 1/4 dos diagnósticos são feitos só após a 1ª fratura
  • Em apenas 1/3 das fraturas de quadril é feito o diagnóstico de osteoporose
  • 1/5 terá dos que fraturam terão tratamento para osteoporose

Causas de osteoporose

Quando a gente fala que a doença é “primária”, o problema está no próprio tecido ou órgão, já quando é “secundária”, o problema está em outro sistema, mas reflete no órgão que manifesta a doença.

Dessa forma, temos a osteoporose primária e secundária

Osteoporose primária

  • Juvenil – acomete crianças e pré-adolescentes
  • Idiopática – osteoporose do adulto jovem
  • Involutiva.
    • Pós-menopausa
    • Senil

Cada um desses tipos de osteoporose merece um capítulo à parte, principalmente a pós-menopausa e senil.

Mas o que eu queria mesmo destacar é que a osteoporose para ser classificada como primária necessita que sejam excluídas as causas secundárias, das quais eu vou falar agora.

Osteoporose secundária

É um problema fora do osso, mas interfere na sua formação ou metabolismo. Vamos lá, que a lista é grande!

Endocrinológicas  

Gastrointestinais        

  • Doença celíaca,
  • doença inflamatória intestina,
  • cirurgia bariátrica,
  • síndromes de má-absorção,
  • doença hepática colestática;

Nutricionais

Renais

  • Doença renal crônica,
  • hipercalciúria (perda excessiva de cálcio na urina)

Hematológicas

  • Mieloma múltiplo,
  • leucemia, linfoma,
  • hemofilia,
  • talassemias,
  • hemocromatose,
  • amiloidose,
  • mastocitose sistêmica,
  • gamopatida monoclonal de significado indeterminado

Tecido conjuntivo

  • Osteogênese imperfeita,
  • Síndrome de Marfan,
  • Sindrome de Ehlers-Danlos,
  • hipofosfatasia.

Outras doenças genéticas

  • Fibrose cística,
  • Doença de Goucher,
  • Doença de Pompe,
  • Distrofisa muscular de Duchenne,
  • Síndrome osteoporose-pseudoglioma;

Infecção pelo vírus HIV

Transplante de órgãos

Estilo de vida 

Reumatológicas

  • Artrite reumatoide,
  • lúpus eritematoso sistêmico,
  • espondilite anquilosante

Imobilização prolongada

Uso de medicações

Na história clínica, é fundamental a investigação de medicamentos que possam causar fragilidade óssea. Vamos a eles:

Glicocorticoides: qualquer corticoide com dose equivalente a 5mg ou mais de prednisona por pelo menos três meses;

Hormônios tireoidianos quando em doses altas;

Progesterona: na forma de injeções anticoncepcionais por tempo prolongado. Nesse caso, vai haver falta do estrógeno no corpo, que é importante para saúde óssea;

Inibidores da aromatase: anastrazol, letrozol, que inibem a formação do estrogênio

Antidiabéticos: pioglitazona

Inibidores da bomba de próton: os “prazois”, tais como omeprazol, pantoprazol, esomeprazol;

Agonistas do GnRH: buserelina, goserelina. Esses inibem a liberação do FSH e LH, causando bloqueio da produção dos hormônios sexuais

Anticonvulsivantes: ácido valproico, carbamazepina, fenitoína;

Anticoagulantes: heparina, varfarina

Quimioterápicos: metrotrexato, ciclofosfamida

Inibidores da lipase: orlistate

Inibidores da tirosinoquinase: imatinibe

Antidepressivos: inibidores seletivos da recaptura de serotonina, lítio

Antirretrovirais: tenofovir

Opioides

Esse artigo segue posteriormente com o diagnóstico da osteoporose. Até lá, deixo vocês com algumas publicações relacionadas que foram recentemente publicadas nas redes sociais.

As glândulas paratireoides

Vídeo do canal do YouTube

Revisto em 30/12/2025

Onde ficam as glândulas paratireoides?

Vamos falar das vizinhas da tireoide, as glândulas paratireoides. Elas são quatro pequenas glândulas anatomicamente ligadas à glândula tireoide, mas sua função é bastante diferente. O hormônio produzido por essas glândulas é o hormônio paratireoideano, paratormônio ou PTH, que mantêm os níveis de cálcio, fósforo e vitamina D em equilíbrio no sangue. Se você tem dúvida de onde fica a tireoide, dá uma olhada no post relacionado “onde fica a tireoide”. As paratireoides ficam na região posterior da tireoide.

Efeitos do PTH no metabolismo do cálcio e fósforo

Se não houver ação do PTH, o cálcio tende a cair e o fósforo tende a aumentar. A ação direta do PTH se dá no osso, puxando o cálcio e fósforo do osso para o sangue, no rim, retendo o cálcio e estimulando a eliminação de fósforo na urina, efeito que chamamos “fosfatúrico” e estimulando a conversão da vitamina D para sua forma ativa.

Figura 1. Ações diretas e indiretas do PTH no metabolismo do cálcio e do fósforo

O PTH estimula a conversão da 25(OH) vitamina D em 1,25(OH)2vitamina D. Sabe a vitamina D que quase todo mundo toma? É o colecalciferol ou a vitamina 25(OH)D. Ela ainda não é a forma ativa da vitamina D.

A transformação colecalciferol para o calcitriol (1,25(OH)2Vitamina D) é estimulada pelo PTH e a enzima que faz essa conversão está no rim.

A vitamina D ativa estimula a absorção de cálcio e fósforo no intestino. A absorção do cálcio é mais difícil e precisa dessa forcinha do calcitriol. Já a absorção do fósforo é mais fácil, e depende muito menos da vitamina D.

Se não há PTH, há pouco calcitriol e, por isso, fazemos NECESSARIAMENTE a reposição de calcitriol durante o hipoparatireoidismo.

Figura 2. Metabolismo da vitamina D

Apesar do aumento da reabsorção de fósforo no osso, o efeito final é a redução do fósforo no sangue.

O que regula o PTH?

De forma semelhante à insulina, que é modulada pelos níveis de glicose, o PTH é principalmente modulado ou regulado pelos níveis de cálcio e fósforo no sangue e, em menor grau, pelos níveis de vitamina D. É diferente também do hormônio da tireoide, que é estimulado por ação de outro hormônio, o TSH.

Alterações que levam ao aumento do PTH

A queda do cálcio é um estímulo para liberação de PTH, que faz aumentar a reabsorção de cálcio no osso, reduzir a eliminação de cálcio na urina e aumentar a conversão para vitamina D ativa (calcitriol), que por sua vez faz aumentar a absorção de cálcio pelo intestino (ação indireta do PTH).

Estímulo da liberação de PTH na hipocalcemia
Figura 3. Efeitos da liberação do PTH na hipocalcemia

A queda da vitamina D também é um estímulo para aumento dos níveis de PTH. Vamos ver esse fenômeno de forma mais detalhada quando estivermos falando do hiperparatireoidismo secundário.

Figura 4. Efeito da deficiência de vitamina D sobre o PTH.

A elevação do fósforo (representado pela letra P) é também um estímulo para a liberação de PTH. Quando por qualquer motivo, o fósforo aumenta no sangue, o PTH é mais liberado com objetivo de exercer o seu efeito fosfatúrico (eliminar fósforo na urina) e equilibrar os níveis de fósforo.

Esse fenômeno é importante quando há um problema renal que dificulta a eliminação do fósforo. O aumento do PTH decorrente da disfunção renal é o hiperparatireoidismo terciário.

Figura 5. Estímulo do aumento do fósforo na liberação de PTH

Fatores que reduzem o PTH

O que reduz o PTH é basicamente a elevação de cálcio no sangue. Há a redução dos níveis de PTH, mas sempre podemos dosar esse hormônio no sangue.

Figura 6. Redução do PTH na hipercalcemia

Esse é o modelo de curva de secreção do PTH: se o cálcio está alto, temos redução do PTH e se o cálcio reduz, temos aumento do PTH.

Figura 7. Ponto de equilíbrio entre a liberação do cálcio e do PTH.

Quais os problemas das glândulas paratireoides?

Vamos ver que as disfunções das paratireoides podem ser por problemas no receptor do cálcio nas células da paratireoide, por remoção ou aumento das próprias células paratireoideanas ou afetada por problemas no rim ou na vitamina D. As disfunções mais comuns da paratireoide são o hipoparatireoidismo e o hiperparatireoidismo. Esse último se subdivide em primário, secundário e terciário.

Algumas doenças decorrentes dos problemas na ação do PTH também estão contidas na categoria de metabolismo ósseo nesse blog. Não deixe de conferir!

Posts relacionados

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Vitamina D no tratamento do coronavírus

Vitamina D no Covid-19?

O objetivo desse post é ver o qual a recomendação da vitamina D no tratemento do covid-19.

Já não é de hoje que a vitamina D figura como uma panaceia. Nesse blog, há vários textos que abordam temas sobre a vitamina D e suas doenças correlacionadas na endocrinologia, e um artigo especial escrito para o Slow Medicine, cujo título é “vitamina D: sem pressa de prescrever“.

Mas a pressa é a palavra de ordem do dia. A pressa em utilizar medicações ou substâncias que reduzam os danos do coronavírus tem levado a conclusões precipitadas e discussões calorosas e polarizadas sobre o assunto. Além da cloroquina, temos também a vitamina D na lista de medicações potencialmente benéficas na pandemia do covid-19. Ambas, não têm evidências científicas robustas que nos assegure sua eficácia em prevenir ou tratar, com segurança, a infecção por esse vírus.

Diante do risco do uso irracional e potencialmente danoso da vitamina D, várias entidades médicas escreveram uma nota de esclarecimento conjunta sobre o uso da vitamina D na prevenção e tratamento do covid-19. Um parágrafo que destaco diz:

As possíveis ações extra-esqueléticas da vitamina D são temas de interesse científico. Entretanto, não existe, até o presente momento, nenhuma indicação aprovada para prescrição de suplementação de vitamina D visando efeitos além da saúde óssea.

O que dizem as sociedades médicas?

A nota foi escrita em resposta da sugestão de uma outra associação médica que sugere o uso da vitamina D em altas doses para melhora da imunidade contra o covid-19. Clique no link abaixo para abrir o documento no seu navegador ou baixe o arquivo em PDF e conheça a nota.