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Esteatose hepática

A esteatose hepática é mais conhecida por gordura no fígado ou fígado gorduroso.

No blog, temos o artigo conceitual sobre esteatose, escrita pela Dra. Regiane Saraiva e o post sobre a atualizações da esteatose dentro do espectro da DHGNA.

  • Esteatose hepática alcoólica
  • Esteatose hepática não-alcoólica – faz parte da Doença Hepática Gordurosa não-alcoólica (DHGNA)

A estatose hepática não alcoólica é uma complicação da obesidade, síndrome metabólica e diabetes e esse problema  está descrito em outos posts o blog.

Doença Hepática Gordurosa não-alcoólica: atualizações

Esteatose hepática, esteato-hepatite não-alcoólica, esteato-hepatite não-alcoólica com fibrose, cirrose e finalmente câncer hepático: essa pode ser a possível evolução do acúmulo de gordura no fígado.

A esteatose hepática, mais conhecida como gordura no fígado, está fortemente associada ao sobrepeso e obesidade, ao diabetes e à síndrome metabólica. Atualmente, representa um diagnóstico comum no consultório do endocrinologista e de outros médicos (especialistas ou não), sendo também considerado um problema de saúde pública em várias regiões do globo.

Esse texto foi baseado em dois artigos científicos recentemente publicados em renomadas revistas médicas. O objetivo é dar um rápido panorama – da epidemiologia ao tratamento – da Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica (DHGNA).

Espectro da doença hepática gordurosa não-alcoólica

A DHGNA inclui um espectro de alterações no tecido hepático que vai desde simples deposição de gordura ao câncer. Mas para dizer que o insulto principal é pela gordura, é necessário excluir outras causas de ao lesão do fígado, tais como o consumo excessivo de álcool, as infecções (principalmente as hepatites virais) e a auto-imunidade .

No espectro da DHGNA temos:

  • Esteatose hepática simples – estágio inicial quando há apenas deposição de gordura. O fígado está gorduroso, mas não está com sinais de inflamação ou fibrose.
  • Estato-hepatite não-alcoólica, também conhecida por NASH (do inglês – Nonalcoholic Steatohepatitis) – há depósito de gordura (esteatose) em mais de 5% do tecido hepático associado a outros achados patológicos nos hepatócitos (células hepáticas), como a degeneração em balão (ou balonamento hepatocelular) e o infiltrado inflamatório.   
  • Cirrose – há fibrose intesnsa e difusa com desenvolvimento de nódulos de hepatócitos;
  • Hepatocarcinoma – crescimento desordenado das células hepáticas decorrente de mutações genéticas. A cirrose é um fator de risco para o hepatocarcionoma.

Não faz muito tempo (eu cheguei a ouvir isso durante a faculdade), dizia-se que a esteatose hepática era uma doença benigna, que não evoluía para cirrose e que médico e paciente não precisavam se preocupar. Hoje, nós sabemos que a gordura no fígado não é tão boazinha assim. De poucas décadas para cá, descobrimos que a esteatose é uma grande vilã: pode evoluir para cirrose, necessidade de transplante e até câncer hepático, além de ser um fator de risco para doença cardiovascular.

A DHGNA pode evoluir para cirrose e câncer

Didaticamente, fala-se que a DHGNA é a doença dos 25% – conforme esquematizado na figura 1 – pois dados estatísticos dos Estados Unidos (1) indicam que:

  • Cerca de 25% de todos os indivíduos adultos têm gordura no fígado (esteatose);
  • Dos pacientes com esteatose, 25% desenvolvem esteato-hepatite (NASH);
  • Dos pacientes que desenvolvem esteato-hepatite, 25% evoluem para cirrose;
  • Finalmente, dos pacientes com cirrose uma porcentagem desconhecida evolui para câncer hepático.
Evolução dos pacientes com doença gordurosa hepática não-alcoólica

No outro artigo de revisão consultado, a evolução descrita é bem parecida (2). Destaque para a possibilidade de regressão da esteato-hepatite para esteatose em cerca de 5% dos pacientes. Na figura 2, observa-se aparência das biópsias hepáticas em cada uma das fases, com aparecimento e acúmulo de tecido fibroso (em verde).

Figura 2. Esquema do espectro da DHGNA e sua possível evolução

Cerca de 80% dos pacientes com estato-hepatite têm sobrepeso ou obesidade, 72% deles têm dislipidemia e 44% receberam o diagnóstico de diabetes tipo 2. Essa frase eu achei muito interessante, a que “a gordura no fígado seria o correspondente hepático da síndrome metabólica, fenômeno que pode ser explicado pela lipotoxicidade causada pelo “transbordamento da gordura” para esse órgão.

Na América do Sul, estima-se que a doença gordurosa não-alcoólica do fígado afete 30% da população. Em vário países, ela já ganhou o primeiro lugar na indicação de transplantes de fígado em mulheres e espera-se que ultrapasse a cirrose hepática alcoólica em homens.

Como a DHGNA é diagnosticada?

Médicos generalistas e nós, endocrinologistas, fazemos uma avaliação inicial do acomentimento hepático como parte do rastreamento de complicações do sobrepeso e obesidade.Nos casos mais graves de gordura no fígado ou quando há alguma dúvida quanto diagnóstico e tratamento, o médico hepatologista deve ser incluído na avaliação e trataemento. Consideramos a história clínica, sinais e sintomas e solicitamos exames complementares.

História clínica

Para dizer que a é doença “não-alcoólica”, é preciso que a pessoa tenha um histórico de consumo de álcool que não ultrapasse duas doses por dia para mulheres e três doses para os homens. Uma dose de álcool seria o correspondente 30 ml de bebida destilada ou 120 ml de vinho ou 360 ml de cerveja.

Sinais e sintomas

Na maioria das vezes, a esteatose ou esteato-hepatite é uma doença assintomática. A descoberta é feita após o resultado de exames de imagem, principalmente ultrassonografia de abdome.

A estato-hepatite (NASH) é também assintomática ou se apresenta com sintomas leves, como uma dor abdominal inespecífica ou fadiga. Se o paciente não tem cirrose, o exame físico pode demonstrar apenas aumento da circunferência abdominal por aumento de gordura visceral.

Exames de sangue e de imagem (caso o paciente já não o tenha) são solicitados complementar a investigação da doença hepática. Vamos ver alguns deles com mais detalhes.

Exames laboratoriais

Dos exames de sangue, as transaminases são os marcadores sempre solicitados para auxiliar na avaliação do dano da gordura ao fígado. As transaminases são representadas pelas:

  • Transaminase Glutâmico Oxalacética (TGO), também conhecida por aspartato aminotransferase (AST);
  • Transaminase Glutâmico Pirúvica (TGP), também conhecida por alanina aminotransferase (ALT).

Por convenção, os estudos sobre o tema incluem pacientes suspeitos para esteato-hepatite aqueles que tenham aumento das suas transaminases em 1,5 vezes o limite superior da normalidade. Por exemplo, se o normal da TGP para um determinado método é até 40 U/L, o valor considerado como sugestivo de esteato-hepatite é um número igual ou superior a 60U/L.

Se utilizarmos esse corte de transaminases mencionado acima para rastreamento de DHGNA, conseguimos detectar corretamente apenas 72% dos doentes (sensibilidade), com cerca de  28% de resultados falso-negativos, e só em 51% dos indivíduos saudáveis teríamos valores normais de transaminases (especificidade) ou seja, há 49% de resultados falso-positivos. Em outras palavras, valores normais de transaminases não excluem o diagnóstico de esteato-hepatite.

Ademais, o grau de aumento das transaminases não se correlaciona com o diagnóstico de esteato-hepatite, grau de fibrose ou de inflamação. O aumento da TGP é geralmente correlacionado com resistência insulínica e grau de gordura no fígado em pacientes com esteato-hepatite. A relação TGO/TGP (ou AST/ALT) é utilizada como uma pista para a causa da doença hepática. Na DHGNA, há aumento semelhante da TGO e da TGP, resultando uma relação entre TGP/TGO = 1.

A dosagem de albumina, das plaquetas e de alguns índices de coagulação sanguínea podem ser solicitados para avaliar a gravidade da doença. Esses marcadores podem ser utilizados em modelos matemáticos, juntamente com dados clínicos do paciente, para estimar o grau de fibrose no fígado.

Como é preciso excluir outras doenças, sorologias para hepatites virais devem ser sempre solicitadas. Marcadores séricos para excluir hepatite auto-imune, além marcadores de doenças hepáticas mais raras podem ser necessários.  

Exames de imagem

A ultrassonografia é o método de imagem mais difundido, fácil e barato para quando se há suspeita de esteatose. Não é de fácil realização em indivíduos muito obesos e a interpretação depende do médico que a faz. A ultrassonografia é comumente realizada em pacientes com sobrepeso, obesidade e síndrome metabólica com ou sem diabetes para avaliação de DHGNA. É o exame solicitado na investigação inicial.

A Tomografia Computadorizada também pode ser realizada para diagnóstico esteatose, mas é mais cara que a ultrassonografia e utiliza radiação. A ressonância magnética é o método mais sensível para avaliar a esteatose hepática, mas é um método mais caro que e menos disponível a ultrassonografia. Podem ser solicitados após a ultrassonografia para complementar a investigaçõ da DHGNA.

Biópsia hepática

O diagnóstico de esteato-hepatite não-alcoólica requer biópsia hepática. Mas como a biópsia é um procedimento invasivo, tem riscos consideráveis e ainda não muda muito a estratégia de tratamento, deve ser um procedimento muito bem pensado.

Reserva-se a biópsia para casos em que há dúvida no diagnóstico, estando o paciente de acordo com o procedimento. Geralmente indicada e interpretada pelo médico hepatologista.

Elastografia hepática

Na tentativa de substituir a biópsia hepática, métodos não invasivos para determinar o grau de fibrose vêm sendo cada vez mais utilizados. Como toda metodologia nova, não está amplamente disponível e tem alto custo.

Um dos métodos não invasivos mais validados é elastografia hepática por ultrassonografia, que avalia a rigidez (ou elasticidade) do tecido pela propagação das ondas emitidas. Quanto mais fibrótico o tecido, mas rígido ele é, e mais rapidamente as ondas do ultrassom se propagam. Há também elastografia por ressonância magnética.

Figura 3. ilustração da elastografia hepática por ultrassonografia

O Fibroscan® é um dos aparelhos aprovados para realização da elastografia hepática transitória, detecta corretamente a fibrose avançada em 85% e cirrose em 92% dos pacientes acometidos.

Abaixo, nas figuras 4 e 5, temos uma proposta de investigação diagnóstica pelo artigo de revisão mais recente (2).

Figura 4. Algoritmo de investigação diagnóstica
Figura 5. Figura 4. Algoritmo de investigação diagnóstica (continuação)

Tratamento da gordura no fígado

Ainda não existem tratamentos medicamentosos eficazes para eliminar o acúmulo de gordura no fígado e suas consequências. A vitamina E e a pioglitazona são medicações que mostraram benefício para pacientes com esteatose hepática em estudos desenhados primariamente para outras finalidades, mas ainda não existe uma recomendação universal para utilização  desses compostos.

Existe alguma evidência que a dieta mediterrânea seja benéfica para pacientes com DHGNA. Além disso, aconselha-se limitar o consumo de bebidas ricas em frutose e beber duas doses de café (cafeínado) por dia. O consumo de álcool deve ser cessado ou muito limitado (<1 dose para mulheres e < 2 doses para homens) para não danificar mais ainda o fígado.

Perder peso é necessário!

Mesmo após 30 anos da descrição desta entidade, o tratamento mais eficaz para a esteato-hepatite não-alcoólica é a mudança de estilo de vida, leia-se dieta e atividade física, com o objetivo de perda de peso.

Para pacientes com sobrepeso ou obesidade, a restrição calórica mostrou ser a medida mais eficaz no tratamento da doença gordurosa hepática não-alcoólica.  

A atividade física diminui a quantidade de gordura no fígado independentemente da quantidade de peso perdida.

O objetivo é que a perda de peso seja, pelo menos, de 7 a 10% do peso original. Nessas porcentagens, já se verifica regressão parcial ou total do depósito de gordura nas células hepáticas. Perda de peso superiores a 10% foram relacionados até a quadro de regressão da fibrose em estudos com biópsia hepática.

Nos casos de falha do tratamento não medicamentoso para perda de peso, deve-se considerar o uso de medicações para essa finalidade e também a indicação de cirurgia bariátrica.

Por fim, não podemos esquecer que, na maioria das vezes, a DGHNA é uma comorbidade do sobrepeso e obesidade, diabetes, hipertensão e dislipidemia. Em conjunto, essas doenças aumentam muito o risco de doença cardiovascular. Sempre devemos lembrar de associar o tratamento específico de todos esses componentes, com mudança de estilo de vida e medicações quando bem indicadas.

Referências

DIEHL, A. M.; DAY, C. Cause, Pathogenesis, and Treatment of Nonalcoholic Steatohepatitis. N Engl J Med, 377, n. 21, p. 2063-2072, 11 2017.doi: 10.1056/NEJMra1503519

SHEKA, A. C.; ADEYI, O.; THOMPSON, J.; HAMEED, B. et al. Nonalcoholic Steatohepatitis: A Review. JAMA, 323, n. 12, p. 1175-1183, 03 2020. doi: 10.1001/jama.2020.2298

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Suzana

Diabetes: resultado de gordura no pâncreas e outros órgãos

Post atualizado em 23/10/19

A relação entre obesidade e diabetes tipo 2 é mencionada em todos os textos científicos ou não científicos. O aumento do número de pessoas com diabetes cresce com aumento da obesidade nas última décadas. Entretanto, para causar problemas a gordura deve estar no lugar errado. Um exemplo disso é a gordura no pâncreas.

A gordura ectópica (fora do tecido adiposo) explica em parte porque nem todo obeso é tem diabetes e o contrário também é verdadeiro. Por exemplo, observamos que mulheres com índices de massa corporal (IMC) muito elevados não apresentarem diabetes, enquanto homens com IMC pouco elevados já apresentarem diabetes. Ou ainda em relação à etnia, os asiáticos apresentarem diabetes com IMC muito menores que os europeus.

Efeito “spill over” e gordura ectópica no pâncreas e outros tecidos

Há uma ideia é que cada pessoa tem uma capacidade limitada e particular de armazenamento de gordura no tecido subcutâneo, e quando a capacidade de armazenamento é excedida, resulta em um tipo de “transbordamento ou “vazamento” de gordura para outros órgãos, do inglês “fat spill over“. A gordura que não cabe mais no tecido subcutâneo vai para outros tecidos que normalmente não tem função de armazenamento-la. Nesses tecidos que não estão preparados para receber a gordura, ocorre o fenômeno conhecido por lipotoxicidade, que pode causar à resistência à insulina (fígado e músculo) e alteração da secreção de insulina (pâncreas).

Gordura ectópica em vários tecidos além do tecido subcutâneo e suas potenciais consequências. Modificado de Satar, 2014.

O exemplo mais estudado é o acúmulo de gordura no fígado. A doença hepática gorduros não alcoólica está presente em mais da metade dos pacientes com diabetes tipo 2.

gotas de gordura vistas ao microscópio

A lipotoxicidade nas ilhotas pancreáticas poderia levar a disfunção da célula beta e diminuição da sua capacidade de secretar insulina, processo descrito em mais detalhes a seguir.

No sangue, o aumento da gordura seria representado pelo aumento dos triglicérides. O aumento desse tipo de gordura no sangue é característica da dislipidemia aterogênica, implicada no processo de aterosclerose de doença cardiovascular que vitimiza a maioria dos pacientes com diabetes tipo 2.

Os dois ciclos viciosos no DM

Na mesma linha de pensamento, agora considerando que a gordura pode tranbordar do fígado para o pâncreas, em 2008, um pesquisador chamado Taylor desenvolveu uma teoria de que chamou de “the twin cycle hypotesis”, em tradução livre “hipótese do ciclo duplo”. Essa hipótese considera que o diabetes tipo 2 é causado especificamente por excesso de gordura no fígado que transborda para pâncreas, levando a diminuição da secreção de insulina.

Os dois ciclos viciosos do diabetes tipo 2. Adaptado de Taylor, 2008.

Se a ingesta de calorias é excessiva, a gordura vai se acumulando no fígado. Indivíduos com algum grau de resistência insulínica vão acumular gordura no fígado mais rapidamente. À medida em que a gordura hepática aumenta, o processo de produção de glicose pelo fígado torna-se menos sensível à supressão pela insulina. A glicemia tende a aumentar e a insulina basal também se eleva. Esses processos forma o ciclo vicioso A (em azul). O aumento da gordura hepática acarreta aumento também da secreção de triglicérides pelo fígado. Todos os tecidos ficarão expostos a mais triglicerídeos que o necessário, mas a ilhotas pancreáticas são susceptíveis ao acúmulo de triglicérides localmente. A resposta da insulina pós alimentar fica reduzida. O ciclo vicioso B (em vermelho) causa defeito na regulação da glicose, e eventualmente a gordura e a glicose pode inibir a secreção de insulina pela ilhota até um ponto de causar diabetes.

A hipótese do ciclo duplo foi recentemente citada e testada no estudo DiRECT, que demostrou a remissão do diabetes tipo 2 em pessoas com até seis anos de diagnóstico e sem uso de insulina através da perda de peso com dieta de muito baixa caloria.

A deposição de gordura poderia ter o fluxo revertido também em fases precoces da cirurgia bariátrica, quando há uma melhora dramática da glicose em poucos dias após a cirurgia e não totalmente relacionada à perda de peso.

Fato curioso acontece com a classe de medicamentos para diabetes tioo 2 denominada glitazona. Mesmo mesmo com aumento do peso total, a pioglitazona também inverte o fluxo de deposição de gordura intra-abdominal para o tecido subcutâneo.

Considerações finais

Independente da estratégia, já foi amplamente demostrado que a redução de peso melhora o controle do diabetes e vários outros fatores de risco. Perder peso para o tratamento do diabetes tipo 2 pode levar à remissão da doença. Em outra postagem, vimos as várias faces do diabetes tipo 2, com sugestão de reclassificação do diabetes em cinco tipos. Sendo assim, não é possível dar a mesma sentença para todos as pessoas com diabetes.

Sim, é o diabetes tipo 2 é uma doença crônica que ainda não tem cura, mas pode entrar em remissão. O entendimento desses mecanismos e da importância da perda de peso pode mudar o curso da doença, muitas vezes pensada como inexoravelmente progressiva para falência total do pâncreas.

Referências

TAYLOR, R. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia, v. 51, n. 10, p. 1781-9, Oct 2008. ISSN 0012-186X. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18726585 >.

SATTAR, N.; GILL, J. M. Type 2 diabetes as a disease of ectopic fat? BMC Med, v. 12, p. 123, Aug 2014. ISSN 1741-7015. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25159817 >.

LEAN, M. E. et al. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. Lancet, v. 391, n. 10120, p. 541-551, 02 2018. ISSN 1474-547X. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29221645 >.

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Suzana

Síndrome Metabólica

Atualizado em 18/02/2018

O que é Síndrome Metabólica?

O termo “Síndrome Metabólica” refere-se a um agrupamento de fatores de risco para doença cardiovascular (DCV), mais notavelmente, obesidade, diabetes tipo 2 , dislipidemia e hipertensão, cuja fisiopatologia atribui-se à resistência à insulina. Está também fortemente associada ao depósito de gordura no fígado.

Histórico da Síndrome Metabólica

Em 1988, Reven postulou que a resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória predispunha os pacientes a hipertensão, dislipidemia e diabetes. Embora a obesidade não fora inicialmente incluída, a perda de peso e atividade física foram indicadas como tratamento para o que ele definiu como Síndrome X (1).

Havia duas principais definições da Síndrome Metabólica utilizadas, a da Organização Mundial (OMS) de Saúde e do National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III), e algumas diferenças entre eles são observadas. A definição da OMS requer a avaliação da resistência à insulina ou do distúrbio do metabolismo da glicose. Por outro lado, a definição da NCEP-ATP III não exige a mensuração de resistência à insulina, facilitando sua utilização em estudos epidemiológicos.

Definições da síndrome metabólica

Abaixo , temos diferentes definições para síndrome metabólica. Elas têm em comum algum grau de alteração da glicose, do colesterol e triglicérides.

ATP III  

Pelo menos três dos seguintes critérios:

  1. Circunferência da cintura > 102 cm em homens ou 88 cm em mulheres
  2. Triglicérides séricos ≥ 150 mg/dL
  3. Pressão arterial ≥ 130×85 mmHg
  4. Colesterol HDL-C < 40 mg/dL em homem ou < 50 em mulheres
  5. Glicose sérica > 100mg/dL (inclui diabetes)

Esses achados são característicos da dislipidemia aterogênica, alteração das gorduras sanguíneas envolvidas nas obstruções das artérias.

OMS (Organização Mundial da Saúde)

Diabetes, glicemia de jejum alterada, intolerância à glicose ou resistência à insulina (por estudos de clamp) e pelo menos dois fatores dos seguintes:

  1. Relação cintura/quadril > 0,90 em homens ou > 0,85 em mulheres ou obesidade -IMC > 30 kg/m2Triglicérides séricos ≥ 150 mg/dL
  2. Colesterol HDL < 35 mg/dL em homens ou  < 39 mg/dL em mulheres
  3. Pressão arterial ≥ 140/90 mmHg
  4. Microalbuminúria positiva

O critério da International Diabetes Federation (IDF) foi publicado em 2005 e contempla diferenças nos valores de circunferência de cintura conforme grupo étnico. A obesidade abdominal é necessária para o diagnóstico. Esse critério ainda contempla outros fatores de risco.

IDF (International Diabetes Federation)

Aumento de circunferência de cintura (conforme população) mais 2 dos seguintes critérios:

  1. TG 150 mg/dL (ou em tratamento para dislipidemia)
  2. Colesterol HDL < 40 mg/dL em homem ou <50 mg/dL em mulher (ou em tratamento para dislipidemia)
  3. Pressão arterial sistólica ≥130 mmHg ou pressão arterial sistólica ≥ 85 mm Hg ou em tratamento para hipertensão arterial
  4. Glicemia de jejum  > 100mg/dL (pré-diabetes e diabetes)

CRITÉRIO HARMONIZADO PARA SÍNDROME METABÓLICA

Em 2009, várias sociedades médicas (National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; e International Association for the Study of Obesity) publicaram um critério harmonizado para síndrome metabólica (3):

  1. Aumento da circunferência de cintura conforme etnia
  2. Aumento dos triglicérides*  ≥ 150mg/dL
  3. Redução do HDL-colesterol*
    • <40 mg/dL em homens;
    • <50 mg/dL em mulheres
  4. Aumento da pressão arterial – pressão sistólica ≥130 e/ou diastólica ≥85 mmHg
  5. Aumento da glicemia de jejum  ≥100 mg/dL

*tratamento medicamentoso pode ser usado como um indicador alternativo

As medicações mais utilizadas para combater os triglicérides aumentados e HDL reduzidos são fibratos e ácido nicotínico;

A maioria dos pacientes com diabetes tipo 2 terão também síndrome metabólica segundo esses critérios.

COMO SABER SE A CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL ESTÁ AUMENTADA?

No consultório, a obesidade abdominal é avaliada com a fita métrica. A circunferência da cintura é aferida na região mais estreita do abdômen ou no ponto médio entre a última costela e a crista ilíaca e muitas vezes usada como sinônimo de circunferência abdominal. Na impossibilidade de determinar a região mais estreita, pode-se aferir com a fita métrica passando sobre a cicatriz umbilical.

De acordo com a etnia e sociedade médica, são considerados diferentes valores de normalidade para definir a obesidade abdominal, conforme quadro abaixo.

Obesiadade abdominal segundo diferentes entidades médicas e em diferentes etnias

Fatores de risco para doença cardiovascular, tais como inatividade física, tabagismo, história familial ou pessoal de DCV, sexo e idade não entram na definição da Síndrome Metabólica. Também não entram fatores de risco não clássicos, como determinados marcadores pró-inflamatórios e pró-trombóticos, por exemplo, a proteína C reativa (PCR) ultrassensível, ferritina, inibidor do plasminogênio ativado (PAI-1) e dosagem e apolipoproteína B. Todos esses fatores de risco adicionais podem explicar parcialmente porque 20 a 40% dos pacientes que tem evento cardiovascular não tem o diagnóstico de síndrome metabólica.

Muitos estudos, mas não todos, mostraram que resistência à insulina ou hiperinsulinemia é um fator de risco para doença cardiovascular. Ademais, os ensaios laboratoriais para mensuração da insulina são cheios de limitações e inconsistência e os métodos variam de laboratório para laboratório.

A ciência médica usualmente define como o termo síndrome como uma “agregação de sintomas e sinais associados com um processo mórbido, e que constituem juntos o quadro de uma doença”.

Os sinais e sintomas são usualmente causados por uma fisiopatologia unificadora subjacente, e sua combinação confere um risco que é diferente do que a soma de cada fator isolado.

As Associações Americana e Europeia de Diabetes considerama Síndrome Metabólica apenas um aglomerado de doenças não a reconhecendo como uma verdadeira “síndrome”, e  trouxeram as seguintes recomendações para a abordagem dos diferentes critérios listados anteriormente (4).

Recomendações para tratamento da Síndrome Metabólica

  1. Adultos com qualquer fator de risco cardiovascular maior devem ser avaliados para a presença de outros fatores de risco cardiovasculares;
  2. Pacientes com fatores de risco acima dos valores da normalidade devem receber aconselhamento para mudança de estilo de vida. Se ultrapassarem limites que definem doença franca (p.ex: glicemia > 126mg/dL) devem ser tratados conforme as diretrizes respectivas;
  3. Todos os fatores de risco devem ser analisados de forma separada e tratados agressivamente;

Se a Síndrome Metabólica é ou não é literalmente uma síndrome; se esse diagnóstico traz algum benefício adicional no tratamento, isso pouco importa. O que é consenso é a necessidade de tratar os fatores de risco e as doenças agregadas, como a obesidade, diabetes, dislipidemia, hipertensão e esteatose hepática, que são consideradas verdadeiras epidemias do estilo de vida atual e se colocam como grandes desafios para pacientes, profissionais de saúde e sociedade.

REFERÊNCIAS

1. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37(12):1595-607.

2. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;112(17):2735-52.

3. ALBERTI, K. G.  et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation, v. 120, n. 16, p. 1640-5, Oct 2009.

4. KAHN, R.  et al. The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care, v. 28, n. 9, p. 2289-304, Sep 2005

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