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Suplementação de selênio e doenças da tireoide

O selênio é um mineral muito famoso para tratar doenças tireoide, juntamente com o iodo. Pudera, a tireoide é o órgão mais rico nesses minerais e tem diversas selenoproteínas. Essas proteínas têm em sua estrutura o selênio e são relacionadas às atividades antioxidantes e anti-inflamatórias e, talvez, por isso seu papel seja muito estudado na evolução das doenças autoimunes e outras doenças da tireoide (tireoidite de Hashimoto, Doença de Graves, tireoidite pós-parto e bócio).

Na produção dos hormônios tireoidianos são gerados radicais livres pela enzima tireoperoxidase. Esses radicais livres têm um oxigênio livre que pode danificar diversas estruturas da célula e, por isso, existem mecanismos naturais de defesa antioxidantes internos, através da família das glutationas peroxidases e outras enzimas. Nossa, bateu até uma nostalgia agora… Os mecanismos antioxidantes foram assunto da minha tese de doutorado, mas foi em diabetes. Quem quiser saber mais sobre esses mecanismos, tem um link para o texto da tese nas referências (1).

Além disso, há as selenoproteínas, chamadas de deiodinases, que participam na ativação e inativação dos hormônios. Por exemplo, a produção do T3, T3 reverso na glândula e do T3 nos tecidos periféricos tem a ação de selenoproteínas. Lembrando que o T3 é a forma ativa do hormônio tireoidiano.

Figura 1. Produção dos hormônios tireoidianos. O selênio está envolvido na produção dos hormônios tireoidianos (deiodinases) e nos mecanismos antioxidantes dos produtos da tireoperoxidase

Diante de tanta importância para tireoide, não é raro que quem tenha doença dessa glândula ou queira preveni-la suplemente selênio. Mas será que é necessário mesmo? Existe algum risco nisso?

Suplementação de selênio – a dose faz o veneno

Vamos falar um pouquinho do selênio e os problemas que podem ser causados pela sua falta e seu excesso. Na medicina, às vezes, observamos que algum componente do sangue ou alguma outra característica que a pessoa apresente se estiver em falta ou excesso é ruim para saúde. Se correlacionarmos com algum desfecho, essa característica pode desenhar uma curva em “U” ou em “J”.

A figura abaixo vai ilustrar melhor: a deficiência de selênio foi relacionada à maior mortalidade, mas o excesso também.

Figura 2. Relação entre estado nutricional do selênio e risco para doenças e mortalidade. Modificado de Winther e colaboradores.

E tem mais ainda, os níveis tóxicos do selênio podem ser muito próximos aos níveis considerados ótimos. Por isso, a frase de Paracelsus “a dose faz o veneno” pode ser aplicada para o selênio. Muito selênio pode ser remédio ou veneno (2).

Os níveis de selênio podem ser medidos no plasma e refletem o estado nutricional, levando em conta a ingestão de selênio nos poucos dias anteriores. Mais sofisticada é a avaliação do selênio nos glóbulos vermelhos. Essa modalidade reflete a função da atividade antioxidante da GPX (uma selenoproteína) nesse elemento sanguíneo e verifica o estado nutricional baseado na ingesta do selênio nos últimos três meses.  

Selênio para tireoide

Há quase uma década atrás, uma revista muito prestigiada, a Lancet, listou vários benefícios do selênio (3) pela compilação dos estudos feitos nos anos anteriores. Para tireoide, citaram a redução dos títulos de autoanticorpos e o potencial benefício do selênio na tireoidite de Hashimoto, no não desenvolvimento de tireoidite pós parto em mulheres com anticorpos positivos, no bócio e na Doença de Graves, sobretudo naqueles pacientes com oftalmopatia (quando os olhos ficam “saltados”). Os estudos que a publicação se baseou foram estudos epidemiológicos.

Vale comentar que os estudos epidemiológicos são aqueles em que se tenta correlacionar hábitos de vida, alimentação, exercício em muitas outras coisas a proteção ou maior risco de desenvolver doenças. Como o próprio nome diz, o pesquisador não faz nada ativamente, só observa e analisa as correlações que lhe interessa. Nenhuma intervenção é feita.

Já nos ensaios clínicos, alguma intervenção é feita. A intervenção é a base do experimento científico. Vai se testando se um remédio, um suplemento, um tipo de exercício físico etc. faz mesmo diferença no resultado final, que pode ser a redução de um fator de risco ou mesmo do aparecimento de uma doença. Quem não está atento aos estudos das vacinas contra covid. A vacina é uma intervenção e tem foi comparada ao placebo no desenvolvimento da infecção pelo coronavírus para ver se há alguma eficácia.

Os ensaios clínicos tem um melhor grau de evidência científica que os estudos observacionais. Mas mesmo os estudo de intervenção têm suas falhas na metodologia e temos sempre uma frase no final do estudo “precisamos mais estudos”, “esses achados necessitam ser confirmados” etc.

Novas evidências científicas observaram a redução dos autoanticorpos, mas não houve impacto na função da tireoide. Mesmo que o anti-TPO reduzisse na tireoidite de Hashimoto, não havia mudança sobre a progressão para o hipotireoidismo (alteração do TSH). Parece que não adiantou muito dar selênio, já que seria ótimo se os anticorpos não levassem à doença. Comentei sobre os anticorpos e a tireoidite de Hashimoto no último post.

Essas evidências foram resumidas e publicadas em uma revisão de uma revista de grande credibilidade em 2020. Nesse artigo, os autores relatam que estudos epidemiológicos sugeriram que havia um aumento da frequência de doenças da tireoide em pessoas com deficiência de selênio, mas o limite entre o deficiente e o tóxico é estreito, como já falado. Segue a lista dos destaques:

  • Nas doenças autoimunes da tireoide (Hashimoto e Graves) a suplementação de selênio reduz os níveis de autoanticorpos, mas só que só que não diminuiu a porcentagem de pessoas que precisaram tomar medicação para tireoide em estudos de intervenção. Dar selênio não fez com que menor quantidade de pessoas precisasse usar medicação para tireoide.
  • Estudos observacionais indicaram a deficiência de selênio como fator de rico para bócio, mas esse achado tem que ser confirmado com um estudo em que se dê selênio para ver se o desenvolvimento de bócio diminui (estudo de intervenção)
  • Na Doença de Graves, a suplementação de selênio parece facilitar a normalização dos hormônios, mas esse resultado precisa ser confirmado.
  • O tratamento com selênio é largamente utilizado entre os médicos clínicos nas doenças autoimunes da tireoide, mas atualmente é apenas recomendado para o tratamento de oftalmopatia de Graves leve.

Os autores concluem que esses achados deveriam mudar as atuais condutas em relação à suplementação de selênio para tireoide e reservar apenas para os casos de oftalmopatia de Graves leve.

Recomendações diárias e fontes de selênio na dieta

Bem, é fato que a deficiência de selênio não é boa. Então, qual é a recomendação da quantidade desse mineral e onde encontrá-lo?

Encontramos diversas recomendações diferentes em relação à quantidade ingerida de selênio. A recomendação de 55mcg para homens e mulheres é adotada em alguns no Reino Unido. No Brasil, para adultos, a ANVISA sugere 34mcg/dia para adultos. Em gestantes e lactantes é de 30 e 35mcg/dia, respectivamente (4).

As fontes alimentares: carnes, frutos do mar, laticínios, grãos e castanhas (a castanha do Pará é o alimento mais rico em selênio. Uma única castanha do Pará já fornece a quantidade suficiente de selênio por dia em qualquer idade ou situação. Mas como a castanha do Pará não é um alimento comum na mesa do brasileiro e nem é para todos os bolsos, eu deixo como sugestão para consulta de fontes alimentares um artigo que fala de alimentos típicos da culinária local, que começa já pelo feijão com arroz (5).

Figura 3. Alimentos ricos em selênio

Considerações finais

Para os pacientes, eu diria que mesmo que você esteja convencido que o selênio faz bem para sua saúde, tenha cuidado com os excessos. Suplemente apenas se a deficiência em selênio seja realmente comprovada, já que muito selênio pode fazer mal. A menos que você tenha alguma uma dieta extremamente restrita ou que tenha alguma condição que leve à deficiência de absorção de minerais, como é a cirurgia bariátrica, a deficiência de selênio é coisa rara. Procure ajuda profissional, não faça suplementação por conta própria.

Para os colegas médicos e demais profissionais de saúde que mexem com suplementação, também deixo o recado de cautela na suplementação de selênio. Não há evidências científicas que ele faça diferença na maioria dos problemas de tireoide conforme as últimas publicações.

Referências

  1. VIEIRA, Suzana Maria de Souza. Estudo da associação entre polimorfismo em genes relacionados ao metabolismo da glutationa e a suscetibilidade a complicações microvasculares no diabete melito tipo 1 [doi:10.11606/T.5.2009.tde-22062009-194802]. São Paulo : Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, 2009. Tese de Doutorado em Endocrinologia.
  2. Winther KH, Rayman MP, Bonnema SJ, Hegedüs L. Selenium in thyroid disorders – essential knowledge for clinicians. Nat Rev Endocrinol. 2020 Mar;16(3):165-176. doi: 10.1038/s41574-019-0311-6. Epub 2020 Jan 30. PMID: 32001830.
  3. Margaret P Rayman,Selenium and human health,The Lancet. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)61452-9.
  4. REGULAMENTO TÉCNICO SOBRE A INGESTÃO DIÁRIA RECOMENDADA (IDR) DE PROTEÍNA, VITAMINAS E MINERAIS”http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/anvisa/2005/rdc0269_22_09_2005.html
  5. Concentrações de selênio em alimentos consumidos no Brasil

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É ou não é Hashimoto?

Essa talvez seja uma das perguntas mais comuns e mais difíceis de responder. Aqui, nesse post, o objetivo não é dar uma resposta pronta, mas fazer pensar um pouco. É muito, mas muito comum que eu receba pacientes com exames de anticorpos contra a tireoide positivos, mas sem hipotireoidismo, que me perguntam se tem ou não Hashimoto e se precisam tratar as alterações dos seus exames tomando hormônio de tireoide.

Muitas vezes eu tenho que investir um bom tempo para explicar como os endocrinologistas se posicionam sobre as alterações dos anticorpos e quais são as recomendações baseadas nos artigos científicos publicados até o momento.

Vamos lá! Se a gente for pegar ao pé da letra, teremos que ver de onde vem o nome da Tireoidite de Hashimoto, quais foram as descobertas ao longo do tempo e o que pensamos dela hoje em dia.

Hakaru Hashimoto e sua descoberta

A tireoidite ou doença de Hashimoto levou esse nome em homenagem ao seu descobridor, como acontece com frequência na medicina. O médico japonês Hakaru Hashimoto (1881−1934) pegou o tecido tireoidiano de quatro mulheres acima de 40 anos que retiraram parte da tireoide como tratamento de bócio.

Hakuru Hashimoto

Bócio, como vimos em um post passado, é o aumento do volume da tireoide.

Bócio

A parte da tireoide que foi retirada por Hashimoto foi posteriormente examinada ao microscópio. O pesquisador identificou células de defesa (linfócitos) entre as células tireoidianas, batizou essa inflamação com “Struma linfomatosa” e publicou sua descoberta em um jornal alemão em 1912. “Struma” pode ser traduzido como bócio.

Histologia – como é vista ao microscópio – da tireoidite linfocítica ou de Hashimoto

Uma das quatro pacientes estudadas por Hashimoto era tratada com extratos de tireoide (tinha hipotireoidismo, sem dúvida) e outras duas provavelmente também tinham essa disfunção. Ele comparou essas alterações aos outros tipos de tireoidite que resultavam em bócio. O trabalho de Hashimoto não foi inicialmente reconhecido como importante e a discussão era essencialmente sobre se era uma descoberta relevante ou não nos estudos sobre os tipos de bócio.

Descoberta dos anticorpos contra a tireoide

Só na década de 50, a Doença de Hashimoto foi reconhecida como uma doença autoimune. A doença autoimune ocorre quando o próprio organismo desenvolve mecanismos para atacar e inflamar a glândula. A tireoidite de Hashimoto foi a primeiradoença autoimune órgão-específica descrita, ou seja, os anticorpos descobertos só atingiriam a tireoide. Nessa época também associaram esse tipo de tireoidite ao hipotireoidismo e correlacionaram os anticorpos e às alterações histológicas descritas por Hashimoto, mesmo em pacientes sem bócio ou atrofia da tireoide.

Nos anos 70, testes laboratoriais (notadamente o anti-TPO) foram desenvolvidos no Japão e a população foi testada para esses anticorpos. Eles descobriram que 10% das mulheres adultas na população geral tinham anticorpos positivos e um terço destas tinha leve bócio.  

O que significa o Hashimoto para os endocrinologistas?

As sociedades médicas brasileira e americana de endocrinologia/tireodie em suas páginas oficiais na internet (2,3) descrevem a tireoidite de Hashimoto como a principal causa de hipotireoidismo. Dessa forma, o diagnóstico de hipotireoidismo pelos exames de TSH e T4 livre. Depois do diagnóstico de hipotireoidismo é que vamos atrás da causa e solicitamos os anticorpos contra a tireoide.

Como já comentado em uma publicação anterior, os anticorpos em si não indicam tratamento. Uma pessoa com anticorpo positivo e que tem um funcionamento suficiente da tireoide tem um RISCO maior de desenvolver hipotireoidismo. Se acompanharmos cem pessoas com anticorpos positivos a cada ano, apenas 3 a 5 destas 100 pessoas desenvolverão hipotireoidismo.

Não existem dados de prevalência no Brasil e não e achei muitas informações sobre o tema. Em um dos textos consultados (4), os autores descrevem que 5% dos caucasianos tenham tireoidite de Hashimoto. O hipotireoidismo clínico pode ser evidente em 0,1 a 2% da população ou 10-15% poderiam ter hipotireoidismo subclínico. A doença é de 5 a 10 vezes mais comum em mulheres e o pico de diagnóstico está entre os 45 e 65 anos de idade, mas pode acontecer em crianças também.

Atualmente, para os endocrinologistas, a tireoidite de Hashimoto é sinônimo de hipotireoidismo de causa autoimune. Ainda não reconhecemos que os anticorpos sozinhos poderiam dar algum sintoma. Os sintomas são decorrentes do hipotireoidismo e não dos anticorpos.

Os anticorpos contra tireoide são positivos, é necessário tratar?

Até o momento, não há orientação das entidades científicas para tratarem pessoas com anticorpos positivos de exame de TSH e T4 livre normais.

Sou da corrente que os anticorpos positivos não são uma doença em si, com sintomas e tudo mais. Eles são fator de risco e estão diretamente envolvidos na causa de uma doença que pode ou não se desenvolver com o tempo: a tireoidite que leva ao hipotireoidismo. Para não haver confusão e pânico, não é realmente uma prática recomendada a solicitação de anticorpos contra a tireoide ao mesmo tempo que os exames de função da tireoide (TSH e T4 livre) e muito menos pedir anticorpos isolados.

Sintomas como fadiga, queda de cabelo, ganho de peso são tão comuns na população geral. Naturalmente, encontramos esses mesmos sintomas nas pessoas com anticorpos positivos e sem hipotireoidismo. Seria necessário um estudo que verificasse uma diferença estatísticamente significantiva da presença dos sintomas maior naquelas pessoas que têm só os anticorpos positivos, mas é extremamente difícil que estudos com boa metodologia científica para responder essa pergunta sejam factíveis.

No momento, temos que considerar que possa existir uma mera coincidência entre os sintomas e os anticorpos positivos.

Considerações finais

Se formos rever a história, a Doença de Hashimoto foi descrita para mulheres com bócio. Com o avançar da ciência, descobrimos que a tireoidite de Hashimoto pode acontecer sem bócio e é causada por anticorpos contra a tireoide.

O que vemos hoje é que os anticorpos são interpretados como uma doença em si. Parece que se criou um estigma das pessoas que tem anticorpos positivos sem hipotireoidismo são extremamente doentes e que uma gama de sintomas pode ser atribuída ao “Hashimoto” delas.

Há milhares de publicações não científicas sobre Hashimoto e do quadro clínico que os anticorpos causariam mesmo sem alteração da função da tireoide. Cabe a quem procura informação na internet seguir ou não o que pensa a ciência até hoje ou seguir o que lhe parece fazer mais sentido. O que é notório é que as pessoas atribuam os seus sintomas às alterações dos anticorpos, o que pode causar no mínimo um alento para o sofrimento delas. Respeito os pontos de vista, mas sigo o que as diretrizes recomendam atualmente sobre não tratar as pessoas com anticorpos positivos e com o funcionamento da tireoide normal. 

Referências

  1. Sawin CT. The heritage of Dr. Hakaru Hashimoto (1881-1934). Endocr J. 2002 Aug;49(4):399-403. doi: 10.1507/endocrj.49.399.
  2. Página da Sociedade Brasileira de Endocrinologia – Departamento de tireoide – Tireoidite de Hashimoto
  3. Texto da Associação Americana de Tireoide – Hashimoto’s Thyroiditis (Lymphocytic Thyroiditis)
  4. Pyzik, Aleksandra et al. “Immune disorders in Hashimoto’s thyroiditis: what do we know so far?.” Journal of immunology research vol. 2015 (2015): 979167. doi:10.1155/2015/979167

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Bócio multinodular atóxico

“Tenho nódulos na tireoide e ninguém nunca me receitou remédio!”

Essa frase é comum nos pacientes com nódulo(s) de tireoide nos quais a glândula, como um todo, produz quantidades adequadas de hormônio. Isso acontece no bócio multinodular atóxico.

Vamos entender um pouco mais por qual motivo não se faz (ou não se faz mais) o tratamento dos nódulos de tireoide com a administração de hormônios e quais são as possibilidades terapêuticas para esse tipo de problema.

Em relação à produção hormonal, quando o(s) nódulo(s) não produz(em) muito hormônio, dizemos que o bócio nodular é “atóxico” ou “não-tóxico”. Os tipos de bócio estão descritos com mais detalhes em um post recente

Devemos relembrar que o “bócio” é o nome que damos ao aumento da tireoide, que pode ser difuso ou pela presença de um ou mais nódulos (bócio uni ou multinodular, respectivamente).

Para todos os bócios, devemos seguir os passos abaixo:

  1. Corrigir alguma disfunção tireoidiana subjacente, se presente. Ou seja, devemos corrigir os quadros de hipotireoidismo e hipertireoidismo;
  2. Verificar se o bócio está crescendo ou causando sintomas obstrutivos (dificuldade de engolir, desconforto respiratório);
  3. Excluir câncer se um ou mais nódulos são suspeitos;
  4. Determinar se o bócio precisa de tratamento. Se a resposta for sim, pesar o benefício e risco do tratamento médico e cirúrgico e compartilhar com o paciente a decisão sobre o tratamento.

Nesse post, vamos comentar principalmente sobre o tratamento do bócio nodulares atóxicos.

Tratamento do bócio uni ou multinodular atóxico

Considerando a heterogeneidade da evolução dos bócios, podemos ter as seguintes alternativas:

  1. Observação dos pacientes assintomáticos;
  2. Cirurgia;
  3. Terapia com levotiroxina (hormônio tireoidiano) para supressão de TSH – terapia supressiva;
  4. Iodo radioativo isolado ou precedido por TSH humano recombinante;
  5. Ablação por radiofrequência.

Observação de pacientes assintomáticos 

Pacientes com exames de sangue normais, sem queixas compressivas, sem questões estéticas podem apenas serem observados com a realização regular de ultrassonografias e exames de sangue. Esse caso geralmente induz a pergunta por parte do paciente: “não preciso tomar nenhum remédio”? A resposta atual é que não.

Ao longo do acompanhamento, os nódulos que forem suspeitos para malignidade (novos nódulos e antigos que atingiram preencherem critérios) devem ser submetidos à punção. Da mesma forma, se houver alteração dos níveis hormonais nos exames de sangue, é necessário reavaliar a conduta. O intervalo das consultas e exames são determinadas conforme cada caso. 

A observação e acompanhamento com ultrassonografia é a conduta mais comum que tomamos para os bócios nodulares no dia a dia.

Cirurgia para bócio

Indicada para pacientes com bócios volumosos com sintomas obstrutivos, por questões estéticas ou quando a tireoide cresce para dentro do tórax (bócio mergulhante). Em geral a retirada de toda a tireoide (tireoidectomia total) é preferida em relação à retirada parcial pelo risco de recorrência do bócio e da dificuldade de fazer uma nova cirurgia na mesma região. 

Apenas em pacientes que têm nódulos em somente um dos lados da tireoide são candidatos à retirada de metade da glândula (tireoidectomia parcial).

Para pacientes que se submetem à tireoidectomia total, é obrigatório a reposição de hormônio tireoidiano para o resto da vida. Já quem faz tireoidectomia parcial pode não necessitar de reposição hormonal (se não fazia uso dessa medicação antes).

Terapia supressiva com levotiroxina 

Quando o paciente pergunta se não vai precisar tomar remédio pode ser porque, no passado, era comum tratar os nódulos com a administração de levotiroxina.

O uso do hormônio tireoidiano era feito mesmo em pessoas com funcionamento normal da tireoide (eutireoidismo) com o objetivo de “murchar” a os nódulos.

A ideia de dar levotiroxina é promover a diminuição do TSH (e deixar de estimular a tireóide) com objetivo final de reduzir o volume do tecido tireoidiano e dos nódulos. Para redução dos nódulos, a levotiroxina é administrada para manter o TSH no limite inferior da normalidade ou um pouco abaixo dele.

A administração do hormônio tireoidiano em pessoas eutireoideas (com a função da tireoide normal) pode levar a quadros de hipertireoidismo clínico e subclínico. Como vimos em um post anterior, essas condições podem levar a uma série de complicações em longo prazo.

Estudos científicos desenhados para avaliar o uso de levotiroxina no bócio nodular mostraram redução de > 25% do volume da tireoide em 58% dos indivíduos com bócio difuso e multinodular não-tóxicos em 9 meses, mas houve retorno do tamanho original depois da retirada do hormônio. Em outras palavras, o tratamento só funciona enquanto a pessoa está usando o hormônio.

A terapia supressiva foi abandonada ao longo dos últimos anos no nosso meio, uma vez que o volume da tireoide reduz em apenas 30% dos pacientes e ainda eles podem ter complicações do hipertireoidismo subclínico. Essa modalidade de tratamento é ainda utilizada em algumas partes do mundo.

Terapia com iodo radioativo 

O iodo131 é semelhante ao iodo que temos na dieta, mas que libera diversos tipos de radiação que sevem para diferentes propósitos.

Nas doenças da tireoide, o iodo radioativo ou I131 tem pelo menos três papeis:

  1. serve como substrato para exames complementares como cintilografia;
  2. usado como tratamento para hipertireoidismo ou nódulos que produzem muito hormônio, os nódulos hiperfuncionantes ou “quentes” (dose terapêutica);
  3. para destruir restos tireoidianos após tireoidectomia total por câncer (dose ablativa).
Cintilografia de tiroide – utilizada para avaliar a captação geral da glândula e delinear áreas de maior e menor concentração do iodo raioativo

A terapia com iodo radioativo é utilizada com frequência para os bócios difusos tóxicos na Doença de Graves e em alguns casos de bócio multinodular tóxico. Esse elemento se concentra nas células tireoidianas e “queima” uma parte do tecido da tireoide. A destruição do tecido é maior quanto mais que está ávido pelo iodo.

O tratamento com radioiodo para os bócios multinodulares pode reduzir em aproximadamente 40% o volume da tireoide em um ano e em aproximadamente 50-60% em 2-5 anos. Entretanto, a eficácia do iodo radioativo depende da captação desse elemento pelo tecido tiroidiano; quando a captação de iodo é pequena, esse elemento não se concentra tanto na tireoide.  Quanto mais ávida por iodo determinado tecido tireoidiano está, mas efeito vamos ter do iodo nessas áreas.

Os bócios multinodulares têm diferentes graus de captação ao longo de todo tecido. Os bócios multinodulares atóxicos não captam muito bem o iodo radioativo ou o fazem de forma heterogênea.

Para melhorar o sucesso do tratamento com radioiodo, promovendo uma resposta mais eficaz e homogênea, é possível administrar o TSH recombinante humano antes da dose terapêutica. Essa seria uma ótima ideia se não fosse pelo alto custo do TSH recombinante e ainda não termos aprovação em bula para essa finalidade.

Uma outra ideia para melhorar a captação do iodo radioativo seria usar previamente à sua administração uma medicação prescrita para o tratamento de hipertireoidismo. Dessa vez, o objetivo é provocar o aumento do TSH endógeno (hipofisário). Essa seria uma opção mais barata que perdeu definitivamente espaço diante do TSH recombinante.

Uma complicação frequente do iodo radioativo é que o paciente pode evoluir do eutireoidismo para o hipotireoidismo. Sempre pesamos essa complicação quando consideramos esse tipo de tratamento.

Nos casos de bócio nodular atóxico, a terapia com iodo radioativo pode ser considerada como alternativa quando o paciente não tem condições de fazer cirurgia.

As vantagens e desvantagem dos tratamentos acima estão resumidas na tabela abaixo. Ela foi baseada no artigo de 2016 no qual ainda não havia muitas publicações sobre a radioablação, tratamento que veremos a seguir.

TratamentoVantagensDesvantagens
Levotiroxina-Tratamento ambulatorial
-Baixo custo
-Previne formação de outros nódulos?
-Baixa eficácia
-Efeito principal no tecido ao redor do nódulo
Hipertireoidismo subclínico e suas complicações potenciais
Cirurgia-Redução substancial do bócio
-Alívio rápido dos sinais compressivos
-Permite verificar se os nódulos são benignos ou malignos
-Não aplicável a todos os indivíduos
-Hemorragia pós-cirúrgica (1%)
-Dano ao nervo para cordas vocais (1-2%)
Hipoparatireoidismo transitório (0,5%) ou definitivo (0,6%)
-Recorrência do bócio
Iodo radioativo-Redução do volume em 50% em 1 ano
-Melhora a capacidade respiratória em longo prazo
-Uso ambulatorial frequente
-Pode ser repetido quando necessário
-Poucos efeitos colaterais
-Redução gradual do tamanho do bócio
-Quanto maior o bócio, pior o efeito
-3% de risco de tireoidite
-5% do risco de desenvolvimento de Doença de Graves
-15-20% risco de hipotiroidismo em 12 meses
-Pequeno risco de oftalmopatia induzida pela radiação
-Requer retratamento em alguns casos
-Risco de desenvolvimento de câncer não foi ainda estabelecido
Opções terapêuticas do bócio multinodular atóxico (modificado de Knobel)

Ablação de nódulos por radiofrequência ou termoablação de nódulos de tireoide

É a mais nova modalidade de tratamento para nódulos benignos sintomátcos maiores de 1.5 cm. A ablação por radiofrequência é um tratamento minimamente invasivo utilizado para reduzir o tamanho de nódulos tireodianos. Existem estudos realizados dessa terapia para nódulos malignos menores que 1,0 cm de baixo risco.

Uma agulha é inserida no nódulo por onde passam ondas de calor que destroem o tecido ao seu redor. A introdução da agulha é guiada por ultrassonografia. Estudos na Itália e Coreia do Sul demostraram de 50 a 80% de redução do tamanho do nódulo.

No Brasil, essa técnica já chegou em alguns centros, mas ainda não é coberta pelos planos de saúde e nem está disponível no sistema público.

Considerações finais

Vimos que há diversas possibilidades para o tratamento do bócio multinodular, umas mais antigas e outras mais novas, todas com vantagens e desvantagens.

Não há consenso sobre o tratamento ideal. Há predileção pela cirurgia se o bócio for muito grande, se houver sintomas compressivos ou um componente mergulhante. Na impossibilidade da cirurgia, outras alternativas podem ser consideradas.

Há tratamentos experimentais possíveis como opção à cirurgia, mas ainda não são fortemente recomendados e nem são cobertos pelos serviços de saúde, sejam eles públicos ou privados.

Sendo assim, a opção de qual caminho seguir deve ser discutido entre médico e paciente, para que juntos decidam qual será o tratamento mais adequado.

Referências

  1. Knobel M. Which Is the Ideal Treatment for Benign Diffuse and Multinodular Non-Toxic Goiters? Front Endocrinol (Lausanne). 2016 May 23;7:48. doi: 10.3389/fendo.2016.00048. PMID: 27242669; PMCID: PMC4876491.
  2. Graf H. Recombinant human TSH and radioactive iodine therapy in the management of benign multinodular goiter. Eur J Endocrinol. 2015 Feb;172(2):R47-52. doi: 10.1530/EJE-14-0608. Epub 2014 Sep 4. PMID: 25189867.
  3. Szumowski, P., Abdelrazek, S., Sykała, M. et al. Enhancing the efficacy of 131I therapy in non-toxic multinodular goitre with appropriate use of methimazole: an analysis of randomized controlled study. Endocrine 67, 136–142 (2020). https://doi.org/10.1007/s12020-019-02100-x
  4. Cho SJ, Baek SM, Lim HK, Lee KD, Son JM, Baek JH. Long-Term Follow-Up Results of Ultrasound-Guided Radiofrequency Ablation for Low-Risk Papillary Thyroid Microcarcinoma: More Than 5-Year Follow-Up for 84 Tumors. Thyroid. 2020 Jun 8. doi: 10.1089/thy.2020.0106. Epub ahead of print. PMID: 32375570.

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