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Suplementação de selênio e doenças da tireoide

O selênio é um mineral muito famoso para tratar doenças tireoide, juntamente com o iodo. Pudera, a tireoide é o órgão mais rico nesses minerais e tem diversas selenoproteínas. Essas proteínas têm em sua estrutura o selênio e são relacionadas às atividades antioxidantes e anti-inflamatórias e, talvez, por isso seu papel seja muito estudado na evolução das doenças autoimunes e outras doenças da tireoide (tireoidite de Hashimoto, Doença de Graves, tireoidite pós-parto e bócio).

Na produção dos hormônios tireoidianos são gerados radicais livres pela enzima tireoperoxidase. Esses radicais livres têm um oxigênio livre que pode danificar diversas estruturas da célula e, por isso, existem mecanismos naturais de defesa antioxidantes internos, através da família das glutationas peroxidases e outras enzimas. Nossa, bateu até uma nostalgia agora… Os mecanismos antioxidantes foram assunto da minha tese de doutorado, mas foi em diabetes. Quem quiser saber mais sobre esses mecanismos, tem um link para o texto da tese nas referências (1).

Além disso, há as selenoproteínas, chamadas de deiodinases, que participam na ativação e inativação dos hormônios. Por exemplo, a produção do T3, T3 reverso na glândula e do T3 nos tecidos periféricos tem a ação de selenoproteínas. Lembrando que o T3 é a forma ativa do hormônio tireoidiano.

Figura 1. Produção dos hormônios tireoidianos. O selênio está envolvido na produção dos hormônios tireoidianos (deiodinases) e nos mecanismos antioxidantes dos produtos da tireoperoxidase

Diante de tanta importância para tireoide, não é raro que quem tenha doença dessa glândula ou queira preveni-la suplemente selênio. Mas será que é necessário mesmo? Existe algum risco nisso?

Suplementação de selênio – a dose faz o veneno

Vamos falar um pouquinho do selênio e os problemas que podem ser causados pela sua falta e seu excesso. Na medicina, às vezes, observamos que algum componente do sangue ou alguma outra característica que a pessoa apresente se estiver em falta ou excesso é ruim para saúde. Se correlacionarmos com algum desfecho, essa característica pode desenhar uma curva em “U” ou em “J”.

A figura abaixo vai ilustrar melhor: a deficiência de selênio foi relacionada à maior mortalidade, mas o excesso também.

Figura 2. Relação entre estado nutricional do selênio e risco para doenças e mortalidade. Modificado de Winther e colaboradores.

E tem mais ainda, os níveis tóxicos do selênio podem ser muito próximos aos níveis considerados ótimos. Por isso, a frase de Paracelsus “a dose faz o veneno” pode ser aplicada para o selênio. Muito selênio pode ser remédio ou veneno (2).

Os níveis de selênio podem ser medidos no plasma e refletem o estado nutricional, levando em conta a ingestão de selênio nos poucos dias anteriores. Mais sofisticada é a avaliação do selênio nos glóbulos vermelhos. Essa modalidade reflete a função da atividade antioxidante da GPX (uma selenoproteína) nesse elemento sanguíneo e verifica o estado nutricional baseado na ingesta do selênio nos últimos três meses.  

Selênio para tireoide

Há quase uma década atrás, uma revista muito prestigiada, a Lancet, listou vários benefícios do selênio (3) pela compilação dos estudos feitos nos anos anteriores. Para tireoide, citaram a redução dos títulos de autoanticorpos e o potencial benefício do selênio na tireoidite de Hashimoto, no não desenvolvimento de tireoidite pós parto em mulheres com anticorpos positivos, no bócio e na Doença de Graves, sobretudo naqueles pacientes com oftalmopatia (quando os olhos ficam “saltados”). Os estudos que a publicação se baseou foram estudos epidemiológicos.

Vale comentar que os estudos epidemiológicos são aqueles em que se tenta correlacionar hábitos de vida, alimentação, exercício em muitas outras coisas a proteção ou maior risco de desenvolver doenças. Como o próprio nome diz, o pesquisador não faz nada ativamente, só observa e analisa as correlações que lhe interessa. Nenhuma intervenção é feita.

Já nos ensaios clínicos, alguma intervenção é feita. A intervenção é a base do experimento científico. Vai se testando se um remédio, um suplemento, um tipo de exercício físico etc. faz mesmo diferença no resultado final, que pode ser a redução de um fator de risco ou mesmo do aparecimento de uma doença. Quem não está atento aos estudos das vacinas contra covid. A vacina é uma intervenção e tem foi comparada ao placebo no desenvolvimento da infecção pelo coronavírus para ver se há alguma eficácia.

Os ensaios clínicos tem um melhor grau de evidência científica que os estudos observacionais. Mas mesmo os estudo de intervenção têm suas falhas na metodologia e temos sempre uma frase no final do estudo “precisamos mais estudos”, “esses achados necessitam ser confirmados” etc.

Novas evidências científicas observaram a redução dos autoanticorpos, mas não houve impacto na função da tireoide. Mesmo que o anti-TPO reduzisse na tireoidite de Hashimoto, não havia mudança sobre a progressão para o hipotireoidismo (alteração do TSH). Parece que não adiantou muito dar selênio, já que seria ótimo se os anticorpos não levassem à doença. Comentei sobre os anticorpos e a tireoidite de Hashimoto no último post.

Essas evidências foram resumidas e publicadas em uma revisão de uma revista de grande credibilidade em 2020. Nesse artigo, os autores relatam que estudos epidemiológicos sugeriram que havia um aumento da frequência de doenças da tireoide em pessoas com deficiência de selênio, mas o limite entre o deficiente e o tóxico é estreito, como já falado. Segue a lista dos destaques:

  • Nas doenças autoimunes da tireoide (Hashimoto e Graves) a suplementação de selênio reduz os níveis de autoanticorpos, mas só que só que não diminuiu a porcentagem de pessoas que precisaram tomar medicação para tireoide em estudos de intervenção. Dar selênio não fez com que menor quantidade de pessoas precisasse usar medicação para tireoide.
  • Estudos observacionais indicaram a deficiência de selênio como fator de rico para bócio, mas esse achado tem que ser confirmado com um estudo em que se dê selênio para ver se o desenvolvimento de bócio diminui (estudo de intervenção)
  • Na Doença de Graves, a suplementação de selênio parece facilitar a normalização dos hormônios, mas esse resultado precisa ser confirmado.
  • O tratamento com selênio é largamente utilizado entre os médicos clínicos nas doenças autoimunes da tireoide, mas atualmente é apenas recomendado para o tratamento de oftalmopatia de Graves leve.

Os autores concluem que esses achados deveriam mudar as atuais condutas em relação à suplementação de selênio para tireoide e reservar apenas para os casos de oftalmopatia de Graves leve.

Recomendações diárias e fontes de selênio na dieta

Bem, é fato que a deficiência de selênio não é boa. Então, qual é a recomendação da quantidade desse mineral e onde encontrá-lo?

Encontramos diversas recomendações diferentes em relação à quantidade ingerida de selênio. A recomendação de 55mcg para homens e mulheres é adotada em alguns no Reino Unido. No Brasil, para adultos, a ANVISA sugere 34mcg/dia para adultos. Em gestantes e lactantes é de 30 e 35mcg/dia, respectivamente (4).

As fontes alimentares: carnes, frutos do mar, laticínios, grãos e castanhas (a castanha do Pará é o alimento mais rico em selênio. Uma única castanha do Pará já fornece a quantidade suficiente de selênio por dia em qualquer idade ou situação. Mas como a castanha do Pará não é um alimento comum na mesa do brasileiro e nem é para todos os bolsos, eu deixo como sugestão para consulta de fontes alimentares um artigo que fala de alimentos típicos da culinária local, que começa já pelo feijão com arroz (5).

Figura 3. Alimentos ricos em selênio

Considerações finais

Para os pacientes, eu diria que mesmo que você esteja convencido que o selênio faz bem para sua saúde, tenha cuidado com os excessos. Suplemente apenas se a deficiência em selênio seja realmente comprovada, já que muito selênio pode fazer mal. A menos que você tenha alguma uma dieta extremamente restrita ou que tenha alguma condição que leve à deficiência de absorção de minerais, como é a cirurgia bariátrica, a deficiência de selênio é coisa rara. Procure ajuda profissional, não faça suplementação por conta própria.

Para os colegas médicos e demais profissionais de saúde que mexem com suplementação, também deixo o recado de cautela na suplementação de selênio. Não há evidências científicas que ele faça diferença na maioria dos problemas de tireoide conforme as últimas publicações.

Referências

  1. VIEIRA, Suzana Maria de Souza. Estudo da associação entre polimorfismo em genes relacionados ao metabolismo da glutationa e a suscetibilidade a complicações microvasculares no diabete melito tipo 1 [doi:10.11606/T.5.2009.tde-22062009-194802]. São Paulo : Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, 2009. Tese de Doutorado em Endocrinologia.
  2. Winther KH, Rayman MP, Bonnema SJ, Hegedüs L. Selenium in thyroid disorders – essential knowledge for clinicians. Nat Rev Endocrinol. 2020 Mar;16(3):165-176. doi: 10.1038/s41574-019-0311-6. Epub 2020 Jan 30. PMID: 32001830.
  3. Margaret P Rayman,Selenium and human health,The Lancet. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)61452-9.
  4. REGULAMENTO TÉCNICO SOBRE A INGESTÃO DIÁRIA RECOMENDADA (IDR) DE PROTEÍNA, VITAMINAS E MINERAIS”http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/anvisa/2005/rdc0269_22_09_2005.html
  5. Concentrações de selênio em alimentos consumidos no Brasil

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É ou não é Hashimoto?

Essa talvez seja uma das perguntas mais comuns e mais difíceis de responder. Aqui, nesse post, o objetivo não é dar uma resposta pronta, mas fazer pensar um pouco. É muito, mas muito comum que eu receba pacientes com exames de anticorpos contra a tireoide positivos, mas sem hipotireoidismo, que me perguntam se tem ou não Hashimoto e se precisam tratar as alterações dos seus exames tomando hormônio de tireoide.

Muitas vezes eu tenho que investir um bom tempo para explicar como os endocrinologistas se posicionam sobre as alterações dos anticorpos e quais são as recomendações baseadas nos artigos científicos publicados até o momento.

Vamos lá! Se a gente for pegar ao pé da letra, teremos que ver de onde vem o nome da Tireoidite de Hashimoto, quais foram as descobertas ao longo do tempo e o que pensamos dela hoje em dia.

Hakaru Hashimoto e sua descoberta

A tireoidite ou doença de Hashimoto levou esse nome em homenagem ao seu descobridor, como acontece com frequência na medicina. O médico japonês Hakaru Hashimoto (1881−1934) pegou o tecido tireoidiano de quatro mulheres acima de 40 anos que retiraram parte da tireoide como tratamento de bócio.

Hakuru Hashimoto

Bócio, como vimos em um post passado, é o aumento do volume da tireoide.

Bócio

A parte da tireoide que foi retirada por Hashimoto foi posteriormente examinada ao microscópio. O pesquisador identificou células de defesa (linfócitos) entre as células tireoidianas, batizou essa inflamação com “Struma linfomatosa” e publicou sua descoberta em um jornal alemão em 1912. “Struma” pode ser traduzido como bócio.

Histologia – como é vista ao microscópio – da tireoidite linfocítica ou de Hashimoto

Uma das quatro pacientes estudadas por Hashimoto era tratada com extratos de tireoide (tinha hipotireoidismo, sem dúvida) e outras duas provavelmente também tinham essa disfunção. Ele comparou essas alterações aos outros tipos de tireoidite que resultavam em bócio. O trabalho de Hashimoto não foi inicialmente reconhecido como importante e a discussão era essencialmente sobre se era uma descoberta relevante ou não nos estudos sobre os tipos de bócio.

Descoberta dos anticorpos contra a tireoide

Só na década de 50, a Doença de Hashimoto foi reconhecida como uma doença autoimune. A doença autoimune ocorre quando o próprio organismo desenvolve mecanismos para atacar e inflamar a glândula. A tireoidite de Hashimoto foi a primeiradoença autoimune órgão-específica descrita, ou seja, os anticorpos descobertos só atingiriam a tireoide. Nessa época também associaram esse tipo de tireoidite ao hipotireoidismo e correlacionaram os anticorpos e às alterações histológicas descritas por Hashimoto, mesmo em pacientes sem bócio ou atrofia da tireoide.

Nos anos 70, testes laboratoriais (notadamente o anti-TPO) foram desenvolvidos no Japão e a população foi testada para esses anticorpos. Eles descobriram que 10% das mulheres adultas na população geral tinham anticorpos positivos e um terço destas tinha leve bócio.  

O que significa o Hashimoto para os endocrinologistas?

As sociedades médicas brasileira e americana de endocrinologia/tireodie em suas páginas oficiais na internet (2,3) descrevem a tireoidite de Hashimoto como a principal causa de hipotireoidismo. Dessa forma, o diagnóstico de hipotireoidismo pelos exames de TSH e T4 livre. Depois do diagnóstico de hipotireoidismo é que vamos atrás da causa e solicitamos os anticorpos contra a tireoide.

Como já comentado em uma publicação anterior, os anticorpos em si não indicam tratamento. Uma pessoa com anticorpo positivo e que tem um funcionamento suficiente da tireoide tem um RISCO maior de desenvolver hipotireoidismo. Se acompanharmos cem pessoas com anticorpos positivos a cada ano, apenas 3 a 5 destas 100 pessoas desenvolverão hipotireoidismo.

Não existem dados de prevalência no Brasil e não e achei muitas informações sobre o tema. Em um dos textos consultados (4), os autores descrevem que 5% dos caucasianos tenham tireoidite de Hashimoto. O hipotireoidismo clínico pode ser evidente em 0,1 a 2% da população ou 10-15% poderiam ter hipotireoidismo subclínico. A doença é de 5 a 10 vezes mais comum em mulheres e o pico de diagnóstico está entre os 45 e 65 anos de idade, mas pode acontecer em crianças também.

Atualmente, para os endocrinologistas, a tireoidite de Hashimoto é sinônimo de hipotireoidismo de causa autoimune. Ainda não reconhecemos que os anticorpos sozinhos poderiam dar algum sintoma. Os sintomas são decorrentes do hipotireoidismo e não dos anticorpos.

Os anticorpos contra tireoide são positivos, é necessário tratar?

Até o momento, não há orientação das entidades científicas para tratarem pessoas com anticorpos positivos de exame de TSH e T4 livre normais.

Sou da corrente que os anticorpos positivos não são uma doença em si, com sintomas e tudo mais. Eles são fator de risco e estão diretamente envolvidos na causa de uma doença que pode ou não se desenvolver com o tempo: a tireoidite que leva ao hipotireoidismo. Para não haver confusão e pânico, não é realmente uma prática recomendada a solicitação de anticorpos contra a tireoide ao mesmo tempo que os exames de função da tireoide (TSH e T4 livre) e muito menos pedir anticorpos isolados.

Sintomas como fadiga, queda de cabelo, ganho de peso são tão comuns na população geral. Naturalmente, encontramos esses mesmos sintomas nas pessoas com anticorpos positivos e sem hipotireoidismo. Seria necessário um estudo que verificasse uma diferença estatísticamente significantiva da presença dos sintomas maior naquelas pessoas que têm só os anticorpos positivos, mas é extremamente difícil que estudos com boa metodologia científica para responder essa pergunta sejam factíveis.

No momento, temos que considerar que possa existir uma mera coincidência entre os sintomas e os anticorpos positivos.

Considerações finais

Se formos rever a história, a Doença de Hashimoto foi descrita para mulheres com bócio. Com o avançar da ciência, descobrimos que a tireoidite de Hashimoto pode acontecer sem bócio e é causada por anticorpos contra a tireoide.

O que vemos hoje é que os anticorpos são interpretados como uma doença em si. Parece que se criou um estigma das pessoas que tem anticorpos positivos sem hipotireoidismo são extremamente doentes e que uma gama de sintomas pode ser atribuída ao “Hashimoto” delas.

Há milhares de publicações não científicas sobre Hashimoto e do quadro clínico que os anticorpos causariam mesmo sem alteração da função da tireoide. Cabe a quem procura informação na internet seguir ou não o que pensa a ciência até hoje ou seguir o que lhe parece fazer mais sentido. O que é notório é que as pessoas atribuam os seus sintomas às alterações dos anticorpos, o que pode causar no mínimo um alento para o sofrimento delas. Respeito os pontos de vista, mas sigo o que as diretrizes recomendam atualmente sobre não tratar as pessoas com anticorpos positivos e com o funcionamento da tireoide normal. 

Referências

  1. Sawin CT. The heritage of Dr. Hakaru Hashimoto (1881-1934). Endocr J. 2002 Aug;49(4):399-403. doi: 10.1507/endocrj.49.399.
  2. Página da Sociedade Brasileira de Endocrinologia – Departamento de tireoide – Tireoidite de Hashimoto
  3. Texto da Associação Americana de Tireoide – Hashimoto’s Thyroiditis (Lymphocytic Thyroiditis)
  4. Pyzik, Aleksandra et al. “Immune disorders in Hashimoto’s thyroiditis: what do we know so far?.” Journal of immunology research vol. 2015 (2015): 979167. doi:10.1155/2015/979167

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Tireoidites: diferentes tipos e tratamentos

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O que é uma tireoidite ou tiroidite?

Tireoidites ou tiroidites é o termo geral utilizado para dar nome ao grupo de doenças que cursam com “inflamação da tireoide”.

As tireoidites podem se apresentar de diferentes maneiras. Por exemplo, a tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotiroidismo; já a tireoidite pós-parto pode surgir com um quadro de tireotoxicose (altos níveis de hormônios tireoidianos no sangue), seguido por hipotireoidismo  temporário; por outro lado, a tireoidite subaguda é o nome que se dá para a inflamação com sintomas locais, sendo a principal causa de dor na glândula. A tireoidite pós-parto é semelhante à tireoidite subaguda na sua evolução clínica.

Quadros de tireoidite podem se manifestar também em pacientes em uso de certos medicamentos, tais como interferon, lítio e amiodarona.

Os detalhes sobre as diversas formas de tireoidite serão comentados nesse post. 

Quais são os sintomas das tireoidites?

As tireoidites podem se apresentar com quadros clínicos diversos, dependendo da rapidez em que ocorreu a inflamação da glândula.  

Quando a destruição da glândula é lenta e progressiva, por exemplo, na tireoidite de Hashimoto, o quadro inicial é frequentemente o de hipotireoidismo, caracterizado por cansaço, ganho de peso, queda de cabelo, unhas quebradiças, constipação, intolerância ao frio, entre outros.

Se a destruição da tireoide é mais rápida, como acontece na tireoidite subaguda, indolor e pós-parto, pode haver sintomas decorrentes da elevação dos níveis de hormônios tireoidianos circulantes (chamamos de tireotoxicose a “intoxicação” por hormônios que acontece nestes casos). Esses sintomas podem ser ansiedade, insônia, palpitação, perda de peso, tremores, fadiga etc. À medida que a inflamação progride, há queda dos níveis hormonais e surgimento do hipotiroidismo.

As tireoidites são comumente de causa autoimune. Anticorpos atacam a glândula e a levam à sua própria destruição. Não se sabe bem por que há produção desses autoanticorpos, mas é comum haver uma concentração de casos na mesma família e em mulheres o que pode apontar para causas genéticas.

Como as tireoidites são diagnosticadas?

O diagnóstico é feito basicamente pela história clínica e exames laboratoriais de função tireoidiana (TSH e T4 livre) e dosagem de anticorpos. Em alguns casos, exames complementares para avaliar processo inflamatório ou infeccioso são úteis (vide quadro comparativo).

Como já foi comentado anteriormente, a tireotoxicose é resultante de (1) aumento dos níveis circulantes de hormônio tireoidiano por aumento da produção de hormônio, ao qual damos o nome de hipertireoidismo ou (2) da destruição da glândula – que causa liberação do hormônio pré-estocado nas suas células.

Para diferenciar essas duas situações – tireotoxicose da tireoidite da tireotoxicose do hipertireoidismo – o método diagnóstico utilizado é a cintilografia de tireoide marcada com iodo radioativo (I131 ou I123 ou tecnécio). Quando há hiperfuncionamento da tireoide (hipertireoidismo), há paralelamente aumento da captação desses marcadores pela glândula e aparecimento da imagem da tireoide de forma mais intensa que o normal de forma difusa ou localizada. Ao contrário, na destruição da glândula (tireoidite), a captação de iodo radioativo está reduzida (Fig1).

cintilografia_tireoide

Fig 1. Cintilografias de tireoide com captação normal, aumentada (Doença de Graves) ou diminuída (tireoidite)

A ultrassonografia é um exame comumente solicitado quando há disfunção tireoidiana. Não deve ser solicitada como rotina, como em programas de check-up, por exemplo. O achado mais característico do ultrassom nas tireoidites é a alteração da ecogenicidade do parênquima (tecido) da tireoide. A ecogenicidade é característica do tecido de deixar passar com maior ou menor facilidade das ondas do ultrassom, resultando em formação uma uma imagem hipoecogênica (mais escura) ou hiperecogênica (mais clara), respectivamente.

Nas tireoidites (Fig 3 e 4), o tecido tireoidiano (parênquima) aparece hipoecogênico, em outras palavras, mais escuro que o normal (Fig 2) e com áreas de diferentes texturas (textura heterogênea). Não é raro que a alteração na textura da glândula simule nódulos (“pseudonódulos ou áreas pseudonodulares”) com nódulos reais, correndo-se os riscos de indicar punção aspirativa por agulha fina desses nódulos inexistentes e realizar um sobretratamento. Áreas de tireoidite puncionadas são classificadas na citologia com pertencente à categoria Bethesda II.

tireoide_normal
Fig 2. Ultrassonografia de uma tireoide normal
tiroreoidite
Fig 3. Tireoidite com hipoecogênicidade e alteração textural difusa. Pode simular nódulos hipoecogênicos.
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Fig 4. Tireoidite com áreas pseudonoudulares simulando nódulos hiperecogênicos

Qual a evolução clínica da tireoidite?

Tireoidite de Hashimoto – os pacientes apresentam hipotireoidismo ao diagnóstico.

Tireoidite indolor ou pós-parto – essas doenças são semelhantes e apresentam um quadro de tireotoxicose seguida por hipotireoidismo. A única diferença é que a tireoidite pós-parto aparece após uma gravidez; e a tireoidite indolor se manifesta em homens e em mulheres que não estiveram grávidas recentemente. Nem todos os pacientes demonstram evidência das duas fases (tireotoxicose seguido por hipotireoidismo):

  • 1/3 dos pacientes manifestam as duas fases;
  • 1/3 dos pacientes têm apenas a fase de tireotoxicose;
  • 1/3 dos pacientes tem apenas a fase de hipotireoidismo.

A fase tireotóxica dura de 1 a 3 meses, e a fase de hipotireoidismo ocorre de 1 a 3 meses após esta, podendo durar de 9 a 12 meses. A maioria dos pacientes (80%) terão os níveis hormonais normalizados no intervalo de 12 a 18 meses após o início dos sintomas (Fig 5).

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Fig 5. Possíveis fases de uma tireoidite: fase de tireotoxicose, hipotiroidismo e recuperação. A fase eutireoidea, com níveis normais de hormônio tireoidiano, no início é transitória.

Tireoidite subaguda – segue as mesmas fases da tireoidite indolor e pós-parto, mas é acompanhada por quadro de dor em região anterior do pescoço. Entretanto, nem todos os pacientes com dor em tireoide terão necessariamente tireotoxicose. Cerca de 95% dos pacientes têm resolução das anormalidades dos hormônios tireoidianos no intervalo de 12 a 18 meses.

Tireoidite induzida por drogas e radiação – tireotoxicose e hipotireoidismo podem ser vistos nesse tipo de tireoidite. A tireotoxicose é de curta duração. O hipotireoidismo geralmente é resolvido após a suspensão da droga. Um exemplo clássico é o lítio, tema abordado no post anterior. O hipotireoidismo relacionado à radiação é geralmente permanente. A amiodarona é também uma das drogas que comumente causam tireoidite, com quadro de hipotireoidismo ou hipertireoidismo.

Tireoidite aguda/infecciosa – os sintomas podem incluir dor em região de tireoide e outros gerais, compatíveis com infecção (como, por exemplo, febre, mal-estar geral, perda do apetite). Os níveis de hormônios tiroidianos geralmente permanecem normais. A ultrassonografia pode evidenciar abscesso. O tratamento envolve uso de antibióticos e drenagem de abscesso, quando necessário.

Como é feito o tratamento das tireoidites?

O tratamento depende do tipo de tireoidite e da apresentação clínica (se na fase de excesso ou falta de hormônio).

Tireotoxicose (excesso de hormônios circulantes)– os betabloqueadores (como, por exemplo, o propranolol) para controle da frequência cardíaca e tremores. Com a melhora dos sintomas, a dose da medicação pode ser diminuída e posteriormente suspensa. Medicações antitireoidianas (para reduzir a produção hormonal) não são utilizadas, já que não há aumento do funcionamento da glândula, como por exemplo, na Doença de Graves.

Hipotiroidismo (deficiência do hormônio)– O tratamento indicado é a reposição com hormônio tireoidiano para tireoidite de Hashimoto. Para a fase de hipotireoidismo da tireoidite subaguda, indolor e pós-parto, a reposição com hormônio tireoidiano pode ser indicada se houver sintomas. Se o hipotireoidismo é leve e o paciente apresenta poucos ou nenhum sintoma, o tratamento pode ser desnecessário. Para esses últimos tipos de tireoidite, o tratamento deve ser continuado por um período de aproximadamente 6 a 12 meses e reduzido posteriormente, conforme monitorização dos níveis hormonais no sangue.

Dor cervical – pode ser tratada com anti-inflamatórios não hormonais. Em casos de dor mais intensa, o uso de prednisona pode ser indicado.

Resumo dos diferentes tipos de tireoidite

Tireoidite de Hashimoto (linfocítica)

Causa

Autoimune, anticorpos antitireoidianos

Quadro clínico

Hipotireoidismo, raramente tireotoxicose transitória

Diagnóstico

Testes de função tireoidiana e dosagem de anticorpos

Duração e resolução

Hipotireoidismo é usualmente permanente

Tireoidite Subaguda (de Quervain, granulomantosa, de células gigantes)

Causa

Possivelmente viral

Quadro clínico

Tireoide dolorosa, tireotoxicose seguida por hipotireoidismo

Diagnóstico

Testes de função tireoidiana, velocidade de sedimentação de hemácias, cintilografia de tiroide

Duração e resolução

Retorno a função tireoidiana normal em 12 a 18 meses. 5% evoluem para hipotireoidismo permanente

Tireoidite silente, silenciosa ou indolor

Causa

Autoimune, anticorpos antitireoidianos

Quadro clínico

Tireotoxicose seguido por hipotireoidismo

Diagnóstico

Testes de função tireoidiana e dosagem de anticorpos, cintilografia de tireoide

Duração e resolução

Retorno a função tireoidiana normal em 12 a 18meses. 20% evoluem para hipotireoidismo permanente

Tireoidite pós-parto

Causa

Autoimune, anticorpos antitiroidianos

Quadro clínico

Tireotoxicose seguido por hipotireoidismo

Diagnóstico

Testes de função tireoidiana e dosagem de anticorpos, cintilografia de tireoide (contraindicada na amamentação)

Duração e resolução

Retorno a função tireoidiana normal em 12 a 18 meses. 20% evoluem para hipotireoidismo permanente

Induzida por medicamentos

Causa

Amiodarona, lítio, interferon, citoquinas

Quadro clínico

Tireotoxicose ou hipotireoidismo

Diagnóstico

Testes de função tireoidiana e dosagem de anticorpos

Duração e resolução

Contínua à medida que a droga é usada

Induzida por radiação

Causa

Após tratamento com iodo radioativo para hipertireoidismo ou radiação externa para certos cânceres

Quadro clínico

Ocasionalmente tireotoxicose, mais frequente hipotireoidismo

Diagnóstico

Testes de função tireoidiana

Duração e resolução

Tireotoxicose é transitória, hipotireoidismo é usualmente permanente

Tireoidite aguda

Causa

Principalmente causada por bactéria,

Quadro clínico

Ocasionalmente tireotoxicose, mais frequente hipotireoidismo

Diagnóstico

Testes de função tireoidiana

Duração e resolução

Tireotoxicose é transitória, hipotireoidismo é usualmente permanente

Considerações finais

  • As tireoidites são causa comum de hipotireoidismo, principalmente a Tireoidite de Hashimoto;
  • As tireoidites subaguda, silenciosa e pós-parto cursam com recuperação da função tiroidiana na maioria das vezes;
  • A cintilografia de tireoide pode diferenciar a tireotoxicose por destruição da glândula (tireoidite) do hipertireoidismo (por exemplo, Doença de Graves ou nódulo tóxico);
  • A ultrassonografia pode evidenciar áreas que simulam nódulos (áreas pseudonodulares);
  • O tratamento, quando necessário, é feito para controle dos sintomas de tireotoxicose seguido ou de reposição dos hormônios tiroidianos.

Referências

  1. Página da American Thyroid Association sobre tiroidite (em inglês): https://www.thyroid.org/thyroiditis/
  2. Shrestha RT, Hennessey J. Acute and Subacute, and Riedel’s Thyroiditis. [Updated 2015 Dec 8]. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Capítulo de livro (em inglês).  Disponível em https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285553/

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