Dando continuidade ao assunto sobre os efeitos do excesso de iodo sobre a tireoide, agora é a vez do tireotoxicose induzida pela amiodarona. Em direção contrária ao que foi visto no hipotireoidismo induzido pela amiodarona, a tireotoxicose representa o aumento dos níveis de hormônios tireoidianos na circulação, resultante de hipertireoidismo ou de tireoidite.

A tireotoxicose induzida por amiodarona pode ser de dois tipos:

Tireotoxicose induzida pela amiodarona tipo 1 (TIA 1) – é uma forma de hipertireoidismo causado pelo aumento da produção de hormônio de forma não controlada pelos mecanismos regulatórios (autônoma) em resposta ao excesso de iodo contido na amiodarona.  Tipicamente, ocorre em pessoas com bócio com múltiplos nódulos ou na Doença de Graves ainda não manifestada em áreas carentes em iodo. Aqui, entra em cena outro fenômeno: o efeito Jod-Basedow é caracterizado pela indução de hipertireoidismo pelas altas carga de iodo. Esse fenômeno também pode ocorrer com o uso inapropriado da solução de Lugol.

Tireotoxicose induzida pela amiodarona tipo 2 (TIA 2) – o excesso de hormônio é resultado de uma destruição da glândula (tireoidite). Mais comum em áreas em que não há deficiência de iodo, sendo, em geral, a forma mais comum.

Casos mistos ou indefinidos também podem ocorrer.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito pelo aumento dos níveis no sangue dos hormônios tireoidianos (T4 e T3 livres) e supressão do TSH. Esses exames isoladamente não discriminam os dois tipos de tireotoxicose. Os anticorpos antitireoidianos podem indicar que seja primeiro tipo.

A cintilografia avalia a captação de iodo ou tecnécio marcados radioativamente e pode ter resultado variados no tipo 1. Sempre está suprimido no tipo 2.

Ultrassonografia com doppler pode acessar se há aumento do volume da glândula (bócio), nódulos, vascularização e ecogenicidade do tecido. No tipo 2, há ausência de aumento de vascularização.

Em resumo, o diagnóstico do tipo 2 tem como características: ausência de bócio, redução da captação na cintilografia em regiões deficiente sem iodo, ausência de hipervascularização e, na maioria dos casos, ausência de anticorpos antitireoidianos. As diferenças entre os dois tipos estão compilados na tabela abaixo.

Tratamento

Enquanto o manejo do hipotireoidismo induzido por amiodarona é simples, o da tireotoxicose permanece um desafio. Há diferenças entre os textos no que se refere ao algoritmo de tratamento em diferentes fontes científicas.

A tireotoxicose pode exacerbar as condições cardíacas para quais a amiodarona é prescrita. Por isso, esse excesso de hormônios tireoidianos deve tratado de forma rápida. A amiodarona deve ser descontinuada sempre que possível. No caso de tireoidite (TIA 2), a amiodarona pode ser mantida, já que o quadro é autolimitado.  Medicações que diminuem a produção de hormônios são utilizados na TIA 1, quando há produção aumentada de hormônios. Glicocorticoides são utilizados para o TIA 2 para conter o processo destrutivo da tireoide. Em ambos os casos, pode ser considerada a cirurgia de retirada da tireoide (tireoidectomia). A Associação Europeia de Tireoide considera a cirurgia como primeira escolha em pacientes com disfunção prévia ou piora da função cardíaca.

Para a TIA 1, a terapia com iodo radioativo não é viável num primeiro momento devido à contaminação pelo iodo contido na amiodarona, que impede a concentração daquele na glândula. Pode ser uma opção nos casos em que há possibilidade de suspensão da amiodarona e resolução do quadro de hipertireoidismo com medicações.

Pela dificuldade em se diferenciar os dois tipos de tireotoxicose, tratamento combinados com drogas antitireoidianas e glicocorticoides é considerado na fase aguda. Terapia definitiva com iodo radioativo ou tireoidectomia é necessária quando resolução do quadro. A qualquer momento, a cirurgia pode ser considerada, especialmente se houver piora rápida das condições cardíacas ou se não houver melhora do excesso hormonal com o uso de medicações.

Como já foi dito no post anterior, a amiodarona é uma medicação hoje em dia menos utilizada por conta da chegada de novas drogas antiarrítmicas. Contudo, o conhecimento dos seus efeitos sobre a tireoide são de suma importância, pois podem repercutir num quadro de emergência médica quando há tireotoxicose. Podemos ainda extrapolar os mecanismos da amiodarona para outros compostos como o lugol, cujo uso virou uma moda muito perigosa nos últimos anos sem comprovação científica.

Referências bibliográficas

• Diretriz da Associação Europeia de Tireoide sobre disfunção tireoidiana secundária ao uso da amiodarona
• Thyrotoxicosis of other Etiologies