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Incidentaloma adrenal – atualização 2023

Tem novas atualizações do manejo do incidentaloma adrenal.  A último consenso foi de 2016, comentado em um post anterior e as novas recomendações são de 2023.

Relembrando que os incidentalomas adrenais são lesões encontradas por acaso na investigação de outro sintoma não relacionado aos hormônios das adrenais. Ex: a pessoa faz uma tomografia para investigar uma cólica renal e descobre um tumor na adrenal. Não vale usar essa nomenclatura se estamos pesquisando um paciente com quadro clínico compatível com Síndrome de Cushing, por exemplo.

Os incidentalomas adrenais podem ser unilaterais ou bilaterais. O mais comum é que seja unilateral. Se bilateral, geralmente há outros desdobramentos e investigação e condutas são individualizadas.

A investigação é sugerida para lesões adrenais ≥ 1 cm, a menos que sinais e sintomas de excesso hormonal estejam presentes.

AVALIAÇÃO INCIAL DO INCIDENTALOMA ADRENAL

Já que é uma imagem descoberta por acaso, a primeira coisa que temos em mãos é geralmente uma tomografia. A gente avalia a tomografia e pede os exames hormonais. Diante desses dois parâmetros, decidimos como melhor conduzir o restante da investigação e tratamento.

Se a tomografia de adrenal sugerir uma lesão benigna, independentemente do tamanho dela, e não houver sinais ou sintomas de excesso hormonal, a investigação acaba aí, segundo autores do consenso. (Fig 1). Na prática, a gente acompanha o paciente por um tempo.

Em pacientes com hipertensão deve-se investigar excesso de aldosterona, o hiperaldosteronismo primário e em qualquer pacientes em que a imagem não seja típica de adenoma (TC UH> 10) deve-se excluir o paraganglioma adrenal (feocromocitoma).

Os andrógenos adrenais devem ser solicitados se a imagem for sugestiva de câncer adrenal.

Mas se houver um quadro diferente, a equipe médica que cuida do caso deve ser acionada para decidir a melhor conduta.

Mas atenção! Crianças, adolescentes, grávidas e adultos jovens (< 40 anos) com tumor adrenal devem ser avaliados com urgência para realização de cirurgia, devido ao risco maior de malignidade nessas populações.

diagnóstico por imagem do incidentaloma adrenal

Os pesquisadores consideraram uma nova categoria intermediária em relação à suspeita de malignidade pela tomografia (TC) sem contraste. Há 3 possibilidades conforme a densidade pelas unidades Hounsfield, se menor que 10, que indica benignidade, entre 10 -20, que é indeterminado e > 20 UH, que seria uma lesão suspeita.

Eles consagram a tomografia sem contraste como exame de eleição para a avaliação dos incidentaloma adrenais, mas não descartam outros tipos de imagem dependendo do resultado inicial da TC (Fig 2.)

Fluxograma dos exames de imagem em paciente com incidentaloma adrenal

Avaliação da secreção de cortisol

Se o tumor adrenal for secretor, o que é mais comum é que a secreção seja do cortisol. Dessa forma, também há novidades nesse quesito. Na investigação, o teste da supressão do cortisol com dexametasona deve ser realizado.

Pacientes que não tem o cortisol suprimido após 1mg de dexametasona, ou seja, o cortisol é > 1,8 µg/dL, e que não tenham o quadro clínico típico de Síndrome de Cushing, são agora chamados como tendo “secreção autônoma de cortisol leve”. Mais uma vez reforçam o desuso do termo Cushing pré-clínico ou subclínico, já que a maioria dos pacientes não evoluem para Síndrome de Cushing clínica.

Deve-se discutir a opção de cirurgia para o paciente com secreção autônoma de cortisol leve, tumor unilateral e comorbidades relevantes relacionadas ao excesso de cortisol (hipercortisolismo), tais como diabetes, hipertensão, dislipidemia e osteoporose (Fig 3).

A título de curiosidade, como era ANTES:

Avaliação da secreção autônoma de cortisol - anterior
Avaliação da secreção autônoma de cortisol – teste de supressão com 1mg de dexametasona

Se a cirurgia for indicada para um nódulo adrenal benigno, que ela seja minimamente invasiva por um cirurgião experiente.

Se optado por cirurgia, o paciente deve ser acompanhado no pós-operatório por um endocrinologista até recuperação do eixo hipotálamo-hipófise adrenal.

Biópsia das lesões adrenais não se faz, muito menos se a lesão for suspeita de ser um câncer. Uma situação em que se pode fazer biópsia é na suspeita de que as lesões adrenais sejam metástases de outro câncer que o paciente esteja tratando e se o resultado dessa biópsia fará alguma diferença no tratamento do paciente.

Considerações finais

Os incidentalomas adrenais são lesões cada vez mais frequente no cotidiano do médico endocrinologista por conta do aumento do número de exames realizados nos últimos tempos.

Para a maioria dos casos, os fluxogramas aqui apresentados são um bom ponto de partida. Claro que existem casos que não se encaixam nesses fluxogramas ou que se encaixam, mas podem receber um tratamento diferenciado conforme o julgamento do médico e a preferência do paciente.

Abaixo, como de costume, a referência do artigo em que esse texto foi baseado.
Na descoberta de um incidentaloma adrenal, consulte um endocrinologista!

Referência

Martin Fassnacht, Stylianos Tsagarakis, Massimo Terzolo, Antoine Tabarin, Anju Sahdev, John Newell-Price, Iris Pelsma, Ljiljana Marina, Kerstin Lorenz, Irina Bancos, Wiebke Arlt, Olaf M Dekkers, European Society of Endocrinology clinical practice guidelines on the management of adrenal incidentalomas, in collaboration with the European Network for the Study of Adrenal Tumors, European Journal of Endocrinology, Volume 189, Issue 1, July 2023, Pages G1–G42, https://doi.org/10.1093/ejendo/lvad066

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Diabetes por uso de corticoide

Na pandemia do Covid-19 muito se usou e se falou de corticoides, principalmente da dexametasona. É verdade que o corticoide bem indicado salva vidas, mas o seu uso crônico pode trazer muitas consequências metabólicas e sempre as vemos em vários capítulos na endocrinologia. Nesse texto, falaremos sobre o diabetes causada pelo uso de corticoides.

Além do ganho de peso, uma das complicações clássicas é o desencadeamento ou descompensação do diabetes. Uma metanálise demostrou que pessoas sem histórico pessoal de diabetes, 32% evoluíam com aumento da glicose e 19% com diagnóstico de diabetes.

O uso crônico de corticoide é uma das principais causas de Síndrome de Cushing, da qual já tratamos aqui nesse blog. Para aqueles pacientes que não precisam de corticoide de forma crônica para controlar suas doenças de base, o desmame desse medicamento é trabalhoso, mas vale a pena ser tentado.

Fatores de risco

Já sabemos que idade, síndrome metabólica e sobrepeso são fatores de risco para diabetes tipo 2. Para o desenvolvimento de diabetes em quem está usando corticoide, existem outros a saber:

  • Potência e dose do corticoide
  • Via de administração (injetável e oral têm maior risco que inalatório)
  • Posologia (se contínuo ou intermitente)  
  • Idade avançada (> 60 anos)
  • IMC alto (>25 kg/m2)
  • História prévia de pré-diabetes
  • HbA1c ≥6.0%
  • História familiar de diabetes
  • Função renal diminuída (filtração glomerular estimada <40ml/min)
  • História de hipertensão arterial
  • Tabagismo
  • Etnia de risco
  • Certos polimorfismos genéticos
  • Infecção por citomegalovírus
  • Uso de imunossupressores ou diuréticos

Abaixo, uma tabela já conhecida aqui do blog sobre a potência e duração dos corticoides mais utilizados.

Fisiopatologia

O corticoide mexe com muitas vias metabólicas predispondo ao aumento da glicemia. Além de aumentar o apetite, o glicocorticoide redistribui a gordura e faz com que haja maior concentração na região do tronco, a deletéria gordura abdominal. Além disso, provoca atrofia muscular. O aumento do peso, esteatose hepática e modificação da composição corporal reduzem a sensibilidade à insulina.

Paralelamente, há redução da secreção de insulina pelo pâncreas, por efeito da lipotoxicidade pancreática (já comentada no post sobre gordura ectópica). Pela alteração na secreção da insulina, classicamente temos piora da glicemia pós-prandial com uso de corticoide.

Além da osteoporose, no osso, o corticoide reduz a osteocalcina e faz com que a sensibilidade a insulina diminua. Abaixo, um esquema dos mecanismos pelos quais o corticoide aumenta a glicemia.

Figura 1. Fisiopatologia do diabetes induzido por uso de glicocorticoide. Modificado de Li e col (Ref 1).

Tratamento do diabetes causado por glicocorticoide

Quando não é possível retirar o corticoide por qualquer motivo que seja e o paciente desenvolve ou tem piora do diabetes, várias medicações podem ser utilizadas.

Não há “receita de bolo” ou “tamanho único” para o tratamento da hiperglicemia. Por isso, o tratamento deve ser individualizado.

Abaixo, estão listadas as principais medicações utilizadas, suas vantagens e desvantagens.

HIPOGLICEMIANTES ORAIS

Sulfonilureias  

Vantagens

  • Início de ação imediato

Desvantagens

  • Longa duração
  • Risco de hipoglicemia
  • Não é específica para aumento da glicose pós-prandial (pós-refeição)

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Melhora a glicemia de jejum

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoides de duração intermediária (duas ou mais doses ao dia) ou de longa duração
  • Corticoides intra-articulares

Metformina

Vantagens

  • Baixo risco de hipoglicemia
  • Baixo custo

Desvantagens

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Melhora a glicose pós-prandial
  • Melhora a área sob a curva durante o teste de tolerância oral à glicose (TTGO ou curva glicêmica), no jejum e níveis de HbA1c

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoides de ação intermediária

Glinidas

Vantagens

  • Início de ação intermediária
  • Duração do efeito curto
  • Age bem na glicemia pós-prandial
  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Necessário várias doses ao dia
  • Custo alto

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Melhora glicose pós-prandial e glicemia média
  • Melhora HbA1c

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoides de curta ação

Análogos do receptor de GLP1

Vantagens

  • Início de ação intermediária
  • Age bem na glicemia pós-prandial
  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Evidências científicas limitadas
  • Efeitos renais e gastrointestinais
  • Alto custo

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Melhora a glicemia média e pós-prandial
  • Redução da dose da dose e frequência de injeções de insulina em combinação com a terapia basal-bolus

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoide de ação intermediária

Inibidores da DPPIV

Vantagens

  • Início de ação intermediária
  • Age bem na glicemia pós-prandial
  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Evidências científicas contraditórias
  • Alto custo

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Glicose pós-prandial não afetada ou melhorada
  • Melhora da glicemia média e HbA1c

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoide de ação intermediária ou de longa duração

Pioglitazona (tiazolidinedionas)

Vantagens

  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Início de ação lento
  • Ganho de peso (efeito colateral compartilhado com o corticoide)

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Melhora da área sob a curva de glicemia pós-prandial na curva glicêmica em combinação com a insulina

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoide de ação intermediária

Inibidores do SGLT2

Vantagens

  • Início de ação intermediário
  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Evidências científicas limitadas
  • Fraturas ósseas (canagliflozina) – efeito colateral compartilhado com o corticoide

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Sem melhora na glicemia média quando usado em adição a outros hipoglicemiantes

Adequação para o tipo de corticoide

  • Dados insuficientes (não foi testado sem outros agentes hipoglicemiantes)

Acarbose (inibidor da α-glucosidase)

Vantagens

  • Início de ação intermediário
  • Age bem na glicemia pós-prandial
  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Evidências científicas limitadas;
  • Efeito hipoglicemiante fraco

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Melhora a glicose pós-prandial em combinação com as glinidas

Adequação para o tipo de corticoide

  • Dados insuficientes (não foi testado sem outros agentes hipoglicemiantes)

A área sob a curva avalia a intensidade e a duração que o paciente esteve em hiperglicemia durante a curva glicêmica. Quanto maior a área, mais exposto aos danos do aumento da glicose o paciente está.

INSULINAS

As insulinas são as medicações mais eficazes para corrigir a hiperglicemia. Como a glicemia pós-prandial é mais pronunciada, a insulina de ação intermediária (humana NPH) acopanha bem o perfil de subida da glicose induzida pelo corticoide. Pode ser necessária a combinação de insulina lenta (basal) e rápida (prandial), também chamado esquema basal-bolus.

Sobre a diferença entre os análogos de insulina e insulinas humanas, eu te convido a olhar post correspondente.

Insulinas análogas basais (detemir, glargina, degludeca)

Vantagens

  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Não é específica para corrigir hiperglicemia pós-prandial

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoide de ação intermediária (2 ou mais doses) ou de longa ação

Insulina humana basal (NPH)

Vantagens

  • O perfil de ação acompanha a glicemia induzida por corticoide

Desvantagens

  • Não é específica para corrigir hiperglicemia pós-prandial

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoide de ação intermediária

Insulina prandial

Vantagens

  • Início de ação intermediária cobre a hiperglicemia pós-prandial
  • Pode ser combinada com insulina basal para hiperglicemia grave

Desvantagens

  • Flexibilidade limitada no tempo de administração

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoide de curta duração

Esquema basal-bolus

Vantagens

  • Flexibilidade no ajuste da dose
  • Útil para hiperglicemia grave e persistente

Desvantagens

  • Múltiplas injeções diárias

Adequação para o tipo de corticoide

  • O uso é baseado na gravidade da hiperglicemia (não no tipo de corticoide)

Na insulinoterapia, da mesma forma que nas medicações orais, o endocrinologista pode sugerir diferentes tipos de combinações, mesmo que se use insulinas mais antigas. Ainda é possível a combinação de comprimidos e insulinas, o esquema que for melhor para corrigir a glicemia alta.

Considerações finais

Na endocrinologia, sempre recebemos pacientes com as complicações do corticoide de outras especialidades: pacientes da pneumologia que usam corticoides continuamente por asma grave, pacientes da reumatologia que usam corticoide por conta de doenças reumatológicas autoimunes, pacientes da hematologia, com anemia hemolítica, pacientes transplantados etc.

Nesses pacientes em que o corticoide é necessário, sempre avaliamos as complicações do uso prolongado de corticoides e o diabetes é uma das primeiras a serem avaliadas.

Nas pessoas que não precisam de corticoide, mas o usam de forma indiscriminada, a ideia é fazer o desmame do corticoide e retirá-lo assim que possível. Diabetes é uma manifestação metabólica de profundas mudanças em vários órgãos e o controle em quem usa corticoide fica muito mais desafiador.

Referência

  1. Li JX, Cummins CL. Fresh insights into glucocorticoid-induced diabetes mellitus and new therapeutic directions. Nat Rev Endocrinol. 2022 Sep;18(9):540-557. doi: 10.1038/s41574-022-00683-6. Epub 2022 May 18. PMID: 35585199; PMCID: PMC9116713.

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Insuficiência adrenal causada por corticoide

Quando a gente dá um hormônio para uma pessoa que não tem deficiência, essa pessoa pode desenvolver deficiência da glândula que produz esse hormônio específico, pois a glândula fica em repouso, já tem um comprimido, ou uma injeção, ou mesmo um aerossol fazendo o papel dela. Um dos principais exemplos que temos na endocrinologia de glândula que entra em repouso e até atrofia é que o uso prolongado de glicocorticoides (hidrocortisona, prednisona, dexametasona etc.) pode resultar na insuficiência adrenal induzida ou causada por corticoide. Esse é o tema desse post.

Os corticoides são usados como medicações anti-inflamatórias e imunossupressoras para várias doenças, como asma, artrites, doenças autoimunes e até alguns tipos de câncer. Ótimos analgésicos, eles dão também aquele “up”, aquela subida na energia da pessoa. É por essas e outras que surgem até doenças que não existem, como a “fadiga adrenal” para justificar o uso de corticoides sem comprovação científica.

As pessoas que tomam corticoide há muito tempo podem inclusive ter uma atrofia da parte da adrenal que produz esse tipo de hormônio, no caso do glicocorticoide, do córtex adrenal. Tirar ou reduzir o corticoide é, por muitas vezes, um trabalho hercúleo e talvez impossível, mas os endocrinologistas tentam, pois o excesso de corticoide é bastante danoso que o post da Síndrome de Cushing aqui no blog detalha bem.

A insuficiência adrenal causada pelo corticoide funciona como se houvesse um problema da hipófise que reflete na adrenal. Lembrando que nesse caso, não há deficiência de mineralocorticoide (aldosterona).

Hormônios produzidos pela glândula adrenal
Figura 1. Glândula adrenal com suas divisões e respectivos hormônios.

Muitas vezes, não é mesmo possível tirar o corticoide, pois pode haver uma piora do que chamamos de “doença de base”, que é aquela doença para o qual o corticoide foi prescrito primariamente.

Vamos pensar em uma pessoa que tem artrite reumatoide (inflamação nas juntas) e controlou a dor e a inflamação das suas articulações com corticoide e ficou bem, sem dor, sem inchaço etc. Mas por conta do uso prolongado do corticoide, essa pessoa ficou diabética e hipertensa e ganhou peso. Para resolver o diabetes e a hipertensão e a obesidade, a lógica seria retirar o corticoide.  Ao tentar reduzir ou tirar a dose do corticoide, não só os sintomas da insuficiência adrenal vão aparecer, mas também podem ressurgir os sintomas da artrite reumatoide.

Se os sintomas da doença de base não ressurgirem, fica ainda o desafio da retirada do corticoide e torcer para que a adrenal “desperte” do repouso em que estava. Se o corpo ficar sem corticoide, seja por falta da medicação ou pela falta da produção, pode chegar a ter um quadro de crise adrenal. Esse quadro pode ser fatal. Acerca da insuficiência adrenal (IA), eu recomendo dar uma olhada em outro post desse blog.  

Figura 2. Fisiopatologia da Insuficiência Adrenal causada por corticoide. Modificada de ref. 1.

Nesse texto, o foco será sobre os perfis de paciente com maior e menor risco de desenvolverem insuficiência adrenal induzida por corticoide, como fazer a investigação durante a tentativa de retirada de corticoide para cada perfil de paciente, conforme ele estiver no muito alto, alto, moderado ou baixo risco da insuficiência desse hormônio.

O risco de o paciente desenvolver um quadro de insuficiência adrenal depende de vários aspectos como tempo de uso, via de administração e potência do corticoide.

Aqui, a potência vai ser usada como equivalente das doses da prednisona (que é igual à da prednisolona, como utilizada no texto de referência). Abaixo, temos o quadro dos corticoides mais e menos potentes.

Tabela 1. Equivalência de doses entre os corticoides sistêmicos.
Tabela 2. Equivalência de doses entre os corticoides inalatórios.
Equivalência entre corticoides com potência glicocorticoide e mineralocorticoide. Capacidade de supressão do eixo e meia-vida plasmática e biológica. Ref 2.

Grupos de risco para desenvolvimento da insuficiência adrenal causada por corticoide

Dependendo da história, características clínicas, tipo de corticoide, tempo de uso e via de administração, os pacientes podem ter muito alto risco até baixo risco de desenvolverem um quadro de insuficiência e crise adrenal se o corticoide for suspenso. Conforme essas características, temos:

MUITO ALTO RISCO

  • Paciente com história de uso de corticoides e atualmente com crise adrenal;
  • Pacientes com história de uso de corticoides e com aparência de Síndrome de Cushing.

ALTO RISCO

Para qualquer via de corticoide utilizada 

  • Pacientes com história recente de corticoide exógeno e se apresentando com sinais sintomas sugestivos de insuficiência adrenal (excluindo-se crise adrenal e aparência cushingoide);
  • Uso concomitante de fortes inibidores da CYP3A4 (medicações que inibem o metabolismo do corticoide e fazem com que este circule mais tempo).

Corticoides sistêmicos (inclui administração oral, intravenoso ou intramuscular)

  • Tratamento diário com dose (de corticoide) equivalente à prednisona (PED) ≥ 5mg por > 4 semanas (adultos);
  • Uso prolongado de administração noturna (bedtime).

Corticoides inalatórios

  • uso de altas doses (independente da duração do tratamento). Risco maior com propionato de fluticasona
  • tratamento contínuo por > 12 meses (independente da dose utilizada);
  • uso concomitante de qualquer outro corticoide.

Corticoides intra-articulares

  • Não há fortes evidências científicas, mas a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é comum por mais de dois meses após injeção.

RISCO MODERADO

Qualquer via de administração

  • Paciente sem sintomas que usaram corticoide por tempo prolongado e suspenderam seu uso há menos de um ano (especialmente se o corticoide foi utilizado por curtos períodos).

Corticoides sistêmicos (inclui administração oral, intravenoso ou intramuscular)

  • Tratamento diário com dose de corticoide equivalente à prednisona (PED) ≥ 5mg por 2- 4 semanas (adultos);
  • Tratamento diário com PED < 5mg ao dia (adultos);
  • Múltiplos tratamentos com corticoide diário, cada um com duração < 2 semanas.

Corticoide inalatório  

  • Uso de dose baixa ou intermediária por 6-12 meses.

BAIXO RISCO

Qualquer via de administração

  • Paciente sem sintomas que descontinuaram o uso de corticoide de uso contínuo há> 1 ano.

Corticoides sistêmicos (inclui administração oral, intravenoso ou intramuscular)

  • Tratamento isolado com dose diária de duração < 2 semanas (qualquer dose);
  • Pulsoterapia (qualquer dose). Pulsoterapia é um tratamento em que se faz altíssimas doses de corticoide, geralmente intravenosa, em poucos dias.

Corticoide inalatório

  • Uso de dose baixa ou intermediária por < 6 meses.

Avaliação da insuficiência adrenal causada por corticoide

No meio do caminho para a suspensão, testes podem ser necessários para saber se avançamos ou recuamos na tentativa. Os valores dos testes cortisol podem variar conforme a diretriz que o serviço adota do fabricante de kit laboratorial.

Se o paciente for de muito alto risco, não arrisque tirar o corticoide de forma abrupta de maneira alguma! É certo que ele vai evoluir com crise adrenal. Esses pacientes vão precisar de dose de corticoide fisiológica de reposição, que é correspondente a 5mg de prednisona ao dia.

No caso de pacientes de alto risco, os corticoides sistêmicos podem ser reduzidos (desmame) até a dose fisiológica. A dosagem de cortisol no sangue pode ser feita após 24h da última dose de corticoide e, conforme o resultado, o paciente pode ter o diagnóstico de insuficiência adrenal, suspeita ou exclusão desse diagnóstico.

No paciente com risco moderado, pode-se fazer o teste para avaliar o eixo de forma mais precoce, sem desmame prévio da dose.

Pacientes de baixo risco, não é necessário realizar testes hormonais de forma rotineira a menos que haja suspeita de insuficiência adrenal causada pelo corticoide.

Uma sugestão de manejo desses pacientes se encontra abaixo. Com certeza, essa é uma sugestão e deve ser adaptada para cada caso.

Figura 3. Algoritmo de avaliação da insuficiência adrenal (IA) induzida por corticoide conforme grupo de risco para supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

Considerações finais

O corticoide é uma faca de dois gumes: ele pode melhorar uma doença e causar outra. Pior ainda pode ser a falta dele quando nos referimos às situações em que o paciente fazia ou faz uso do corticoide para outras doenças que não a insuficiência adrenal.

Quem tem a insuficiência adrenal por outras causas, como autoimune na Doença de Addison, deficiência dos hormônios por problemas hipófise ou hipotálamo ou ainda usa para Hiperplasia Adrenal Congênita, não se deve nem sequer pensar suspensão do glicocorticoide. Os ajustes são feitos para que o efeito da reposição não seja suprafisiológico.

Dito tudo isso, não se deve ter pressa, mas não se pode ficar acomodado na tentativa de reduzir ou suspender o corticoide quando for possível. O alinhamento entre o endocrinologista e a o médico que cuida da doença que levou a pessoa usar o corticoide é fundamental quando se pensa nessa possibilidade.

Em um post futuro, falarei mais sobre as estratégias de desmame do corticoide.

Até lá!

Referência

  1. Prete A, Bancos I. Glucocorticoid induced adrenal insufficiency. BMJ. 2021 Jul 12;374:n1380. doi: 10.1136/bmj.n1380. Erratum in: BMJ. 2021 Aug 2;374:n1936. PMID: 34253540.
  2. Glucocorticoid Therapy and Adrenal Suppression. Endotext

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