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Existe dieta para Síndrome de Ovários Policísticos?

A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) juntamente com a obesidade são doenças endocrinológicas muito comuns em mulheres em idade reprodutiva. De 30 a 70% das pacientes têm resistência à insulina, característica da Síndrome Metabólica, que podem levar ao aumento do risco diabetes e de doenças cardiovasculares. A SOP, diabetes e obesidade e a doença cardiovascular têm em comum um leve grau de inflamação contínua no organismo. Sabe-se que a obesidade e a SOP estão intimamente relacionadas e ambas vem crescendo nas últimas décadas, resultante de grandes revoluções na nossa alimentação e estilo de vida. Afinal, exite uma dieta melhor para mulheres que tenham síndrome dos ovários policísticos?

Um artigo publicado na revista Nutrition Research Reviews (1 )no ano passado revisou o impacto das fontes e quantidade de carboidrato na dieta e fatores inflamatórios em pacientes com SOP. Entre os alimentos que mais produzem inflamação, temos os alimentos muito calóricos, ricos em carboidratos refinados de alto índice glicêmico e carga glicêmica (aqueles que aumentam rapidamente a glicemia e insulina após a sua ingestão), ricos em gordura e pobre em fibras, características da Dieta Ocidental.

Adoçantes à base de frutose (açúcar das frutas) também elevaram os marcadores inflamatórios. Marcadores bioquímicos inflamatórios na prática clínica são proteína C reativa e também ferritina, que estão aumentados nos estados como obesidade e diabetes.

Diferentes estudos mostraram que carboidratos dos laticínios, alimentos ricos em de amido (ex: batata, mandioca, arroz, trigo) provocam picos de insulina maior que carboidratos derivados de vegetais e frutas isentos ou pobre em amido (feijão, couve-flor, cenoura, folhas verdes, abobrinha, milho, ervilha, cebola, vagem etc).

Quando comparados aos alimentos citados anteriormente, estudos sugerem que dietas de baixo índice glicêmico, ricos em fibras, (por exemplo os in natura ou minimamente processados) estão relacionados a menores níveis de marcadores inflamatórios. A ingestão de castanhas, ricas em gorduras boas, também foi citada como possivelmente benéfica para reduzir os níveis de inflamação no organismo. É bom lembrar que frutas e vegetais frescos são ricos em antioxidantes naturais.

Para uma dieta saudável, não precisamos inventar muita moda. Não é necessário que seja adicionada alimentos fora da culinária nacional. Os principais pilares da dieta que parece ser benéfica para a Síndrome de Ovários Policísticos e obesidade está presente no Guia Alimentar para População Brasileira (2): preferir alimentos in natura ou minimamente processados e evitar alimentos industrializados. Esse guia vale a pena ler com bastante calma. O arroz com feijão e salada mais uma fonte de proteína com uma fruta como sobremesa é um ótimo exemplo de refeição. Em mulheres com sobrepeso, uma redução em 30% das calorias diárias ou de 500 a 700 calorias por dia é recomendável, associada à atividade física regular.

Publicado também no portal Eu Causo

Referências

1. BARREA, L. et al. Source and amount of carbohydrate in the diet and inflammation in women with polycystic ovary syndrome. Nutr Res Rev, v. 31, n. 2, p. 291-301, 12 2018. ISSN 1475-2700. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30033891

2. Guia Alimentar para População Brasileira

Sobrediagnóstico na Síndrome dos Ovários Policísticos

O excesso de diagnósticos, overdiagnosis ou sobrediagnóstico, está intimamente relacionado à ampliação dos critérios diagnósticos, aumento da utilização da tecnologia e aparelhos diagnósticos com maior resolução. Esse fenômeno acontece em várias doenças, incluindo no diabetes, hipertensão, dislipidemia e também na síndrome dos ovários policísticos (SOP).

A SOP é um dos muitos temas comuns entre ginecologia e pela endocrinologia. O diagnóstico inicial pode ser mais frequente primeira especialidade, já que o médico ginecologista é o profissional inicialmente consultado pelas adolescentes e se tornam o médico de referência para consultas regulares ao longo da vida. A interface com a endocrinologia se deve principalmente aos riscos metabólicos e cardiovasculares que algumas mulheres podem ter em decorrência da síndrome, principalmente na idade adulta. Várias delas já chegam com esse diagnóstico dos seus ginecologistas ou o fazemos com base na história clínica, achados clínicos e laboratoriais de resistência insulínica. Cabe também ao endocrinologista, por vezes, a exclusão de outros problemas endocrinológicos que podem simular a SOP, como hiperprolactinemia, alterações da síntese de hormônios adrenais e excesso de produção de cortisol.

Parece que esse diagnóstico está sendo excessivamente feito. Um artigo da BMJ, que compõe a série “too much medicine” aborda o sobrediagnóstico da SOP, percorrendo historicamente o aparecimento de novos critérios diagnósticos e consequente impacto na prevalência da síndrome. O título do artigo questiona se o a expansão dos critérios diagnósticos não está rotulando desnecessariamente mulheres que não têm essa síndrome.

Critérios diagnósticos

Quando foi descrita nos anos 30, por Stein e Leventhal, o diagnóstico de  SOP considerava apenas os achados clínicos do excesso de hormônios sexuais masculinos e alterações menstruais e anatômicas, pelo achado de ovários com aspecto policístico. Ao longo dos anos, aspectos laboratoriais e ultrassonográficos foram incorporados para diagnóstico da síndrome. Para SOP, atualmente, existem três principais critérios diagnósticos diferentes.

Em 1990, um grupo de investigadores que participaram de uma conferência no National Institutes of Health (NIH) definiram a SOP como o excesso dos hormônios masculinos (hiperandrogenismo) por aspectos clínicos e/ou laboratoriais.

O critério de Rotterdam é o um dos mais utilizados, inclusive no Brasil. Foi publicado em 2003 e considera ainda achados de ultrassonografia para o diagnóstico, além dos critérios do NIH.

Por fim, em 2006, a Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrom Society (AE-PCOS) publicou critérios que diferem do de Rotterdam por afirmar que o hiperandrogenismo clínico ou laboratorial é necessário para o diagnóstico, já que a evolução clínica das mulheres que têm hiperandrogenismo é diferente daquelas sem esse critério.

Para todos os critérios, devem ser excluídas outras causas endocrinológicas ou tumorais para o excesso androgênico.

Critérios diagnósticos síndrome dos ovários policísiticos
Tabela 1. Critérios diagnósticos para Síndrome dos Ovários Policísticos

O avanço da tecnologia dos exames de imagem deve também ser levada em conta. A melhor resolução amplia a possibilidade de “enxergar” mais folículos. Considerando esse fato, um grupo de especialista sugeriu aumentar o número de folículos para 20 ou mais, em contraste com 10 ou mais dos critérios de Rotterdam.

Impacto na prevalência e dificuldades diagnósticas

Ao utilizar o critério do NIH, cerca de 6,6% das mulheres em idade fértil teriam o diagnóstico de SOP. Esse número pula para aproximadamente 21% se for utilizado os critérios do consenso de Rotterdam. Esses números variam também conforme a população estudada.

Ovários com características policísticas à ultrassonografia podem ser vistos em 62-84% das mulheres na população geral e 7% das mulheres dos 41 aos 45 anos de idade.

Muita controvérsia é vista no diagnóstico da SOP na adolescência, no qual achados não patológicos como acne e irregularidade menstrual são muito comuns, e os ovários são, por vezes, de aspecto micropolicísticos por imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário. Alguns pesquisadores sugerem que não se deva estabelecer o diagnóstico em adolescentes, mas considerar os que apresentam critérios, como “em risco” para SOP.

Na idade adulta, alguns estudos mostram que a prevalência da SOP diminui após os 25 anos de idade, indicando que os sinais e sintomas de SOP podem ser transitórios em muitas mulheres.

Riscos diferentes para diferentes mulheres

O critério foi expandido para refletir a espectro clínico amplo da SOP. Existem dez diferentes combinações possíveis dos componentes dos critérios diagnósticos que podem resultar no diagnóstico de SOP, refletindo em dez diferentes apresentações clínicas.

Em muitos textos, encontramos que a SOP é associada com câncer de endométrio, obesidade, diabetes tipo 2, hipertensão, complicações na gestação e, possivelmente, doença cardiovascular. Estes riscos parecem ser verdadeiros para as mulheres com hiperandrogenismo pronunciado. Nestas, o diagnóstico e tratamento precoces podem retardar a progressão das comorbidade e prevenir as complicações em longo prazo. Já para mulheres que não apresentam as evidências clínicas e/ou laboratoriais do excesso de hormônios masculinos, mas apenas irregularidade menstrual e alterações ultrassonográficas, não foi vista associação de complicações metabólicas e cardiovasculares em estudos observacionais.

O problema é que quase todas as mulheres com o “rótulo” da SOP imaginam que estão sob o mesmo risco de apresentar todas as essas comorbidades; de forma generalizada também, é posto que o diagnóstico e tratamento precoces reduzem os riscos das comorbidades metabólicas e cardiovasculares associadas. Para algumas mulheres, surgem importantes questões psicológicas diante desse diagnóstico, como redução do bem-estar geral, sintomas de depressão e ansiedade.

Mudança de estilo de vida, como alimentação saudável, atividade física, busca ou manutenção do peso normal, evitar tabagismo são alicerces do tratamento da SOP.

Quando necessário, o tratamento medicamentoso é instituído, e recai no uso contínuo de contraceptivos orais. Naquelas mulheres que desejam engravidar, medicamentos que estimulam a ovulação são indicados.

Muitos estudos ainda são necessários: estudos em diferentes faixas etárias, estudos, estudos longos que demonstrem a relação risco-benefício das mulheres com formas moderadas e graves, já que o sobrediagnóstico anda de mãos dadas com o sobretratamento (overtreatment).

Mensagens finais

O artigo termina com um quadro que levanta a necessidade de uma “conversa mais transparente com as mulheres”, ponderando o que fora anteriormente discutido:

  • Muitos sinais e sintomas da SOP podem estar presentes em mulheres normais;
  • O diagnóstico é desafiador em mulheres jovens;
  • Embora o “rótulo” pareça ser definitivo, muitas mulheres com sinais e sintomas podem sair do “rótulo” por volta dos 30 anos;
  • SOP está relacionada a queda da fertilidade, diabetes, dislipidemia, mas muito do nosso entendimento vem daquelas mulheres que apresentam sinais e sintomas graves. Não se entende com clareza quais desse riscos podem ser aplicados para formas mais leves;
  • Embora algumas mulheres tenham dificuldade de ovulação, elas têm uma reserva ovariana maior comparada às mulheres sem SOP, o que é um indicador de fertilidade potencial alta, e uma importante mensagem positiva a ser entregue.

Este artigo traz uma reflexão bastante pertinente sobre a SOP. Diante do excesso de diagnósticos, devemos nos questionar sempre se estamos tratando demasiadamente também, seja na ginecologia, endocrinologia ou qualquer outra especialidade. A conversa transparente e decisões compartilhadas com as pacientes mais do que nunca se fazem necessárias.

Referências:

  1. COPP, T. et al. Are expanding disease definitions unnecessarily labelling women with polycystic ovary syndrome? BMJ, 358, p. j3694, 08 2017. ISSN 1756-1833.
  2. http://blogdasbemrs.blogspot.com/2016/10/sindrome-dos-ovarios-policisticos-sop.html
  3. Síndrome dos ovários policísticos na adolescência

SHBG, obesidade, diabetes e SOP: mais de hormônios livres e ligados

A SHBG (do inglês, sex hormone-binding globulin)  é produzida pelo fígado e tem como principal função o transporte dos hormônios sexuais no sangue. Como vimos no post anterior, os hormônios ligados às suas proteínas carreadoras não exercem efeitos sobre os tecidos-alvos.

hormônios ligados e livres
Metabolismo dos hormônios

Os hormônios sexuais ligam-se fortemente a essa proteína. Em humanos, altas concentrações de SHBG são observadas durante a infância, restringindo a ação prematura dos hormônios sexuais. À medida em que a puberdade se desenvolve, os níveis de SHBG diminuem. Os níveis séricos de SHBG são maiores em mulheres que em homens.

Condições fisiológicas (puberdade, gravidez), uso de medicações e algumas doenças influem nos níveis de SHBG. Está inversamente correlacionada ao estado nutricional, estando aumentada na anorexia nervosa e diminuída na obesidade.

A SHBG liga-se preferencialmente ao metabólito ativo da testosterona (DHT ou di-hidrotestosterona),  em seguida à testosterona e ao por último ao estrógeno. Isto significa que um aumento anormal dos níveis de SHBG e consequente maior capacidade de ligação de andrógenos pode levar a sintomas e sinais de baixos níveis de hormônios masculinos em homens (hipogonadismo), enquanto a diminuição nos níveis de SHGB pode levar a sinais de sinais de excesso de hormônio masculino em mulheres.

Condições que cursam com:

Aumento da SHBG

  • Doença hepática
  • Envelhecimento
  • Uso de anticonvulsivantes
  • Infecção por HIV
  • Hipertiroidismo
  • Anorexia nervosa
  • Uso de corticoides e estrógenos (terapia de reposição hormonal e contraceptivos)
  • Diminuição da produção de hormônios sexuais (hipogonadismo)
  • Gravidez

Diminuição da SHBG

Exemplos na endocrinologia nos quais as variações da SHBG devem ser consideradas incluem obesidade, síndrome metabólica e síndrome dos ovários policísticos.

Tanto obesidade como na resistência à insulina são causas de diminuição da SHGB. Nesses casos, pode haver diminuição da dosagem de testosterona total. Se houver sintomas de deficiência androgênica (hormônios masculinos) no homem, há de se avaliar se a diminuição da testosterona está relacionada também a diminuição da fração livre, o que é possível que ocorra nesses casos por outros mecanismos.

Tomando-se como exemplo a testosterona, as frações que representam a testosterona total são: a fração fortemente ligada à SHBG (50 a 60%), a fração fracamente ligada à albumina (40 a 50%) e a forma livre (0,5 a 2,0%). De igual modo aos hormônios tiroidianos, a fração mais importante a ser considerada na avaliação hormonal seria a livre e a não a total. Porém, diferente da metodologia das dosagens dos hormônios tiroidianos, a metodologia para dosagem da testosterona livre é mais complicada e pouco disponível.

Uma alternativa para avaliar se quantidades adequadas de testosterona chegam aos tecidos, seria a medida da testosterona biodisponível (fração ligada a albumina). Como a ligação com a albumina é fraca, o hormônio fica “liberado” facilmente. A dosagem da testosterona biodisponível correlaciona-se bem com a testosterona livre nos trabalhos científicos e é amplamente na prática clínica. Calculadoras podem ser utilizadas para obter a quantidade de testosterona biodisponível e levam em consideração a SHBG e albumina.

A Sociedade Americana de Endocrinologia recomenda a medida da testosterona total na avaliação inicial de deficiência de testosterona. Se alterada, repetir em outro dia testosterona total, sempre pela manhã. Caso o nível de testosterona total ao repetir-se o exame estiverem  baixo ou normal-baixo, recomenda-se avaliar a testosterona biodisponível. É importante que se dose em conjunto as gonadotrofinas (FSH e LH) para avaliar se o hipogonadismo é primário ou secundário.

Resistência à insulina, mesmo sem obesidade resulta em diminuição da SHBG e associa-se com aumento da gordura intra-adominal e perfil metabólico de risco para doenças cardiovasculares.

A redução da SHBG na obesidade também pode ser um mecanismo para o aumento do risco de cânceres relacionados ao excesso de adiposidade.

Na síndrome dos ovários policísticos, que frequentemente está associada também à obesidade, a diminuição da SHBG cursa com aumento dos hormônios masculinos livres circulantes. O tratamento com contraceptivos aumenta a SHGB e diminui a quantidade de andrógenos livres com melhora dos sinais e sintomas do excesso desses hormônios, além de bloquear a produção desses hormônios pelos ovários.

Tanto em homens, quanto mulheres, a perda de peso no caso de obesidade, de melhora da resistência à insulina por medidas medicamentosas ou não medicamentosas (dieta e atividade física) cursam com aumento dos níveis de SHGB com melhora do perfil hormonal, além da melhora do perfil metabólico.

Referências

HAMMOND, G. L. Plasma steroid-binding proteins: primary gatekeepers of steroid hormone action. J Endocrinol, v. 230, n. 1, p. R13-25, Jul 2016. ISSN 1479-6805.

BHASIN, S.  et al. Testosterone therapy in men with androgen deficiency syndromes: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab, v. 95, n. 6, p. 2536-59, Jun 2010. ISSN 1945-7197.