Arquivo da categoria: Endocrinologia

Diabetes por uso de corticoide

Na pandemia do Covid-19 muito se usou e se falou de corticoides, principalmente da dexametasona. É verdade que o corticoide bem indicado salva vidas, mas o seu uso crônico pode trazer muitas consequências metabólicas e sempre as vemos em vários capítulos na endocrinologia. Nesse texto, falaremos sobre o diabetes causada pelo uso de corticoides.

Além do ganho de peso, uma das complicações clássicas é o desencadeamento ou descompensação do diabetes. Uma metanálise demostrou que pessoas sem histórico pessoal de diabetes, 32% evoluíam com aumento da glicose e 19% com diagnóstico de diabetes.

O uso crônico de corticoide é uma das principais causas de Síndrome de Cushing, da qual já tratamos aqui nesse blog. Para aqueles pacientes que não precisam de corticoide de forma crônica para controlar suas doenças de base, o desmame desse medicamento é trabalhoso, mas vale a pena ser tentado.

Fatores de risco

Já sabemos que idade, síndrome metabólica e sobrepeso são fatores de risco para diabetes tipo 2. Para o desenvolvimento de diabetes em quem está usando corticoide, existem outros a saber:

  • Potência e dose do corticoide
  • Via de administração (injetável e oral têm maior risco que inalatório)
  • Posologia (se contínuo ou intermitente)  
  • Idade avançada (> 60 anos)
  • IMC alto (>25 kg/m2)
  • História prévia de pré-diabetes
  • HbA1c ≥6.0%
  • História familiar de diabetes
  • Função renal diminuída (filtração glomerular estimada <40ml/min)
  • História de hipertensão arterial
  • Tabagismo
  • Etnia de risco
  • Certos polimorfismos genéticos
  • Infecção por citomegalovírus
  • Uso de imunossupressores ou diuréticos

Abaixo, uma tabela já conhecida aqui do blog sobre a potência e duração dos corticoides mais utilizados.

Fisiopatologia

O corticoide mexe com muitas vias metabólicas predispondo ao aumento da glicemia. Além de aumentar o apetite, o glicocorticoide redistribui a gordura e faz com que haja maior concentração na região do tronco, a deletéria gordura abdominal. Além disso, provoca atrofia muscular. O aumento do peso, esteatose hepática e modificação da composição corporal reduzem a sensibilidade à insulina.

Paralelamente, há redução da secreção de insulina pelo pâncreas, por efeito da lipotoxicidade pancreática (já comentada no post sobre gordura ectópica). Pela alteração na secreção da insulina, classicamente temos piora da glicemia pós-prandial com uso de corticoide.

Além da osteoporose, no osso, o corticoide reduz a osteocalcina e faz com que a sensibilidade a insulina diminua. Abaixo, um esquema dos mecanismos pelos quais o corticoide aumenta a glicemia.

Figura 1. Fisiopatologia do diabetes induzido por uso de glicocorticoide. Modificado de Li e col (Ref 1).

Tratamento do diabetes causado por glicocorticoide

Quando não é possível retirar o corticoide por qualquer motivo que seja e o paciente desenvolve ou tem piora do diabetes, várias medicações podem ser utilizadas.

Não há “receita de bolo” ou “tamanho único” para o tratamento da hiperglicemia. Por isso, o tratamento deve ser individualizado.

Abaixo, estão listadas as principais medicações utilizadas, suas vantagens e desvantagens.

HIPOGLICEMIANTES ORAIS

Sulfonilureias  

Vantagens

  • Início de ação imediato

Desvantagens

  • Longa duração
  • Risco de hipoglicemia
  • Não é específica para aumento da glicose pós-prandial (pós-refeição)

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Melhora a glicemia de jejum

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoides de duração intermediária (duas ou mais doses ao dia) ou de longa duração
  • Corticoides intra-articulares

Metformina

Vantagens

  • Baixo risco de hipoglicemia
  • Baixo custo

Desvantagens

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Melhora a glicose pós-prandial
  • Melhora a área sob a curva durante o teste de tolerância oral à glicose (TTGO ou curva glicêmica), no jejum e níveis de HbA1c

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoides de ação intermediária

Glinidas

Vantagens

  • Início de ação intermediária
  • Duração do efeito curto
  • Age bem na glicemia pós-prandial
  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Necessário várias doses ao dia
  • Custo alto

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Melhora glicose pós-prandial e glicemia média
  • Melhora HbA1c

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoides de curta ação

Análogos do receptor de GLP1

Vantagens

  • Início de ação intermediária
  • Age bem na glicemia pós-prandial
  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Evidências científicas limitadas
  • Efeitos renais e gastrointestinais
  • Alto custo

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Melhora a glicemia média e pós-prandial
  • Redução da dose da dose e frequência de injeções de insulina em combinação com a terapia basal-bolus

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoide de ação intermediária

Inibidores da DPPIV

Vantagens

  • Início de ação intermediária
  • Age bem na glicemia pós-prandial
  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Evidências científicas contraditórias
  • Alto custo

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Glicose pós-prandial não afetada ou melhorada
  • Melhora da glicemia média e HbA1c

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoide de ação intermediária ou de longa duração

Pioglitazona (tiazolidinedionas)

Vantagens

  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Início de ação lento
  • Ganho de peso (efeito colateral compartilhado com o corticoide)

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Melhora da área sob a curva de glicemia pós-prandial na curva glicêmica em combinação com a insulina

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoide de ação intermediária

Inibidores do SGLT2

Vantagens

  • Início de ação intermediário
  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Evidências científicas limitadas
  • Fraturas ósseas (canagliflozina) – efeito colateral compartilhado com o corticoide

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Sem melhora na glicemia média quando usado em adição a outros hipoglicemiantes

Adequação para o tipo de corticoide

  • Dados insuficientes (não foi testado sem outros agentes hipoglicemiantes)

Acarbose (inibidor da α-glucosidase)

Vantagens

  • Início de ação intermediário
  • Age bem na glicemia pós-prandial
  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Evidências científicas limitadas;
  • Efeito hipoglicemiante fraco

Evidências científicas em pacientes com diabetes induzido por glicocorticoide

  • Melhora a glicose pós-prandial em combinação com as glinidas

Adequação para o tipo de corticoide

  • Dados insuficientes (não foi testado sem outros agentes hipoglicemiantes)

A área sob a curva avalia a intensidade e a duração que o paciente esteve em hiperglicemia durante a curva glicêmica. Quanto maior a área, mais exposto aos danos do aumento da glicose o paciente está.

INSULINAS

As insulinas são as medicações mais eficazes para corrigir a hiperglicemia. Como a glicemia pós-prandial é mais pronunciada, a insulina de ação intermediária (humana NPH) acopanha bem o perfil de subida da glicose induzida pelo corticoide. Pode ser necessária a combinação de insulina lenta (basal) e rápida (prandial), também chamado esquema basal-bolus.

Sobre a diferença entre os análogos de insulina e insulinas humanas, eu te convido a olhar post correspondente.

Insulinas análogas basais (detemir, glargina, degludeca)

Vantagens

  • Baixo risco de hipoglicemia

Desvantagens

  • Não é específica para corrigir hiperglicemia pós-prandial

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoide de ação intermediária (2 ou mais doses) ou de longa ação

Insulina humana basal (NPH)

Vantagens

  • O perfil de ação acompanha a glicemia induzida por corticoide

Desvantagens

  • Não é específica para corrigir hiperglicemia pós-prandial

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoide de ação intermediária

Insulina prandial

Vantagens

  • Início de ação intermediária cobre a hiperglicemia pós-prandial
  • Pode ser combinada com insulina basal para hiperglicemia grave

Desvantagens

  • Flexibilidade limitada no tempo de administração

Adequação para o tipo de corticoide

  • Corticoide de curta duração

Esquema basal-bolus

Vantagens

  • Flexibilidade no ajuste da dose
  • Útil para hiperglicemia grave e persistente

Desvantagens

  • Múltiplas injeções diárias

Adequação para o tipo de corticoide

  • O uso é baseado na gravidade da hiperglicemia (não no tipo de corticoide)

Na insulinoterapia, da mesma forma que nas medicações orais, o endocrinologista pode sugerir diferentes tipos de combinações, mesmo que se use insulinas mais antigas. Ainda é possível a combinação de comprimidos e insulinas, o esquema que for melhor para corrigir a glicemia alta.

Considerações finais

Na endocrinologia, sempre recebemos pacientes com as complicações do corticoide de outras especialidades: pacientes da pneumologia que usam corticoides continuamente por asma grave, pacientes da reumatologia que usam corticoide por conta de doenças reumatológicas autoimunes, pacientes da hematologia, com anemia hemolítica, pacientes transplantados etc.

Nesses pacientes em que o corticoide é necessário, sempre avaliamos as complicações do uso prolongado de corticoides e o diabetes é uma das primeiras a serem avaliadas.

Nas pessoas que não precisam de corticoide, mas o usam de forma indiscriminada, a ideia é fazer o desmame do corticoide e retirá-lo assim que possível. Diabetes é uma manifestação metabólica de profundas mudanças em vários órgãos e o controle em quem usa corticoide fica muito mais desafiador.

Referência

  1. Li JX, Cummins CL. Fresh insights into glucocorticoid-induced diabetes mellitus and new therapeutic directions. Nat Rev Endocrinol. 2022 Sep;18(9):540-557. doi: 10.1038/s41574-022-00683-6. Epub 2022 May 18. PMID: 35585199; PMCID: PMC9116713.

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Transtornos alimentares na endocrinologia

Os transtornos alimentares se caracterizam por atitudes distorcidas em relação ao peso, forma do corpo e ao ato de comer. Esses transtornos vêm aumentando nos últimos 50 anos e o ambiente relacionado à comida tem sido implicado.

São condições que cursam com alterações na alimentação e/ou nos comportamentos a ela relacionados e que se manifestam com intensidade e duração suficientes para causar impacto na saúde física ou no funcionamento biopsicossocial.

  • Em comportamento que prejudiquem a absorção adequada de nutrientes;
  • Não são consequência de uma doença física;
  • Não representam um padrão alimentar culturalmente sancionado ou são apropriados para o estágio de desenvolvimento do indivíduo.

A anorexia nervosa precisa de uma equipe multiprofissional no manejo, incluindo o endocrinologista para contornar as complicações hormonais e metabólicas. Na endocrinologia, nos deparamos mais frequentemente com a bulimia ou o transtorno de compulsão alimentar, já que muitos pacientes vem a nós por conta do excesso de peso.

Classificação dos transtornos alimentares

São reconhecidos seis principais tipos de transtorno alimentar pelas atuais classificações das doenças, a Classificação Internacional de Problemas Relacionados à Saúde (CID 11) e DMS 5 – Manual diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais. São elas:

Transtorno alimentar – TA

  1. Anorexia nervosa (AN)
  2. Bulimia nervosa (BN)
  3. Compulsão alimentar (TCA)
  4. Transtorno alimentar restritivo-evitativo (TARE)
  5. Pica ou alotriofagia
  6. Transtorno de regurgitação-ruminação

Existem ainda os transtornos alimentares não especificados.

Embora não reconhecido oficialmente nas classificações oficiais, não poderia deixar de falar do que conhecemos como padrão alimentar “beliscador”, que é caracterizado por comer pequenas porções ao longo do dia, de forma não planejada, relacionada ao comer emocional e com algum nível de sensação de perda de controle. Em inglês, esse padrão é conhecido por grazing. Há ainda o padrão hiperfágico prandial, que é aquele “bom de garfo”: se alimenta em excesso nos horários de refeição, mas não belisca entre elas.

Os beliscadores podem ter episódios de compulsão alimentar. O que se diferencia o beliscar da compulsão alimentar é que nessa última há uma grande quantidade de calorias consumidas em um curto espaço de tempo e sempre há sensação da perda de controle. Podemos dizer que a quantidade de calorias no padrão beliscador é diluída ao longo do dia e nem sempre há sensação de perda de controle. Esse comportamento é associado à obesidade e particularmente mantido em pacientes que o tinham antes de cirurgia bariátrica.

Existe ainda a Síndrome do Comer Noturno, quando o paciente come muito mais à noite que durante o dia, depois do jantar. Ele pode acordar na madrugada para “atacar a geladeira” e tem a sensação de que não conseguirá dormir sem se alimentar. É como um episódio de compulsão alimentar, mas exclusivo do período noturno.

Nada impede que o paciente tenha mais de um padrão alimentar dos que foram descritos.

A seguir, algumas características dos principais transtornos alimentares oficialmente reconhecidos pelas classificações de saúde mental.

Anorexia nervosa

É um transtorno mental grave, caracterizado por medo intenso de ganhar peso ou transtorno de imagem corporal, ou ambos, que motiva a restrição alimentar grave e outras atitudes para perda de peso, como atividade física em excesso, uso de laxantes e diuréticos.

  • Baixo peso
  • Medo de ganhar peso
  • Preocupação excessiva com o peso e forma corporal
  • Restrição alimentar e/ou comportamento para reduzir o peso (restrição/purgação)

A preocupação com o peso extrema que leva ao baixo peso distingue a anorexia nervosa da bulimia.

Bulimia nervosa

A bulimia pode ocorrer com peso normal ou elevado. É caracterizado por episódios recorrentes de compulsão alimentar (ingestão de grandes quantidades de calorias em curto espaço de tempo com sensação de perda de controle) e atitudes compensatórias para prevenir ganho de peso. Em inglês, o termo é conhecido como binge eating.

  • Episódios recorrentes de compulsão alimentar (sensação de perda do controle)
  • ComportamentoS compensatórioS inadequados e recorrentes, tais como uso de laxantes, excesso de exercícios físicos, indução de vômitos, omissão de doses de insulina (diabulimia)
  • Preocupação excessiva com o peso e forma corporal

A bulimia nervosa difere da compulsão alimentar pela presença na primeira dos mecanismos compensatórios.

Transtorno de compulsão alimentar (TCA)

O TCA se caracteriza por episódios recorrentes e angustiantes de compulsão alimentar, com menos comportamentos compensatórios do que na bulimia nervosa. De 30 a 34% dos pacientes com transtorno de compulsão alimentar ou bulimia têm obesidade e as alterações metabólicas relacionados. Principais características do TCA:

  • Episódios recorrentes de compulsão alimentar
  • Indicadores de comportamento de perda de controle
  • Sofrimento e angústia marcantes
  • Ausência de mecanismos compensatórios

O episódio de compulsão alimentar é diferente do padrão beliscador. Na compulsão alimentar, há uma ingestão exagerada de calorias em um pequeno intervalo de tempo e não esperada para a ocasião ou contexto, enquanto o padrão beliscador as calorias consumidas por vez são menores, mas distribuída ao longo do dia.

TARE – Transtorno alimentar restritivo-evitativo

No transtorno de ingestão alimentar restritivo-evitativo os sintomas principais são evitar ou restringir alimentos (em relação ao volume ou variedade), juntamente com um ou mais dos seguintes: perda de peso ou crescimento deficiente, deficiências nutricionais, dependência de alimentação por sonda ou suplementos nutricionais para ingestão suficiente e comprometimento psicossocial. Os sintomas podem surgir no contexto de uma ausência global de interesse pela comida e por comer, seletividade alimentar baseada na sensibilidade sensorial e medo das consequências negativas da alimentação relacionadas a experiências aversivas, como engasgo ou vômito. É um paciente com paladar exigente. Em inglês, o termo usado é picky eating.

  • Presença de comportamento alimentar de restrição ou evitação graves
  • Ausência de preocupação com imagem corporal
  • Não decorre da indisponibilidade de alimentos ou de uma prática culturalmente aceita
  • Restrição alimentar baseada em pouco interesse em comer
  • Evitação baseada em aversão ou medo de comer (fobia levando à evitação de comida)
  • Evitação baseada em aspectos sensoriais (comedores seletivos)

É um diagnóstico de exclusão e pode ser confundido com anorexia nervosa.

Pica (alotriofagia)

Envolve a ingestão de substâncias não nutritivas (ex. cimento, terra, madeira) por um período igual ou superior a um mês. Os principais gatilhos são o gosto da substância, o tédio, a curiosidade ou a tensão psicológica e deficiências nutricionais. É muito lembrada a associação de

O termo “pica” foi extraído do latim para a ave chamada pega, que ingere o que vier pela frente.

Transtorno de ruminação

O distúrbio de ruminação envolve regurgitação de alimentos durante ou após a alimentação, na ausência de náusea, náusea involuntária ou repulsa. Parece haver prazer ou alívio da ansiedade com esse comportamento. Os comportamentos causam sentimento de vergonha, por isso, os pacientes acometidos os mantêm em segredo.

Complicações dos transtornos alimentares

Complicações da Anorexia nervosa

Todos os sistemas do corpo são afetados pela inanição e os danos se acumulam ao longo do tempo. Se há comportamentos de purgação, os riscos das complicações aumentam ainda mais. As complicações endocrinológicas e metabólicas são muitas, e incluem:  

Da parte cardiovascular pode haver queda da pressão arterial, arritmias, cardiopatias. Há ainda complicações dermatológicas, intestinais, hematológicas (exemplo – anemia), hepáticas, neurológicas e da saúde reprodutiva.

Complicações da bulimia nervosa e transtorno de compulsão alimentar

Podem levar complicações semelhantes da anorexia, mas menos intensas. Relacionadas à purgação temos as complicações cardiovasculares e distúrbios hidroeletrolíticos do potássio, sódio e cloro por conta dos vômitos e diarreia induzidos. Pode haver também complicações relacionadas ao trato digestório, hematológico, renal e bucal.

Se o paciente apresenta obesidade, pode haver complicações relacionadas ao excesso de peso, das quais já comentamos aqui em outros posts na categoria de obesidade.

Tratamento dos transtornos alimentares

O tratamento dos transtornos alimentares tem como base a psicoterapia. Como há comorbidades psiquiátricas associadas de forma frequente, muitos pacientes precisarão de acompanhamento psiquiátrico associado. Profissionais da área de nutrição podem ajudar no tratamento das deficiências e excessos nutricionais.

O endocrinologista poderá avaliar as alterações hormonais e metabólicas decorrente dos transtornos alimentares e definir se há necessidade de tratamento.

O tratamento da anorexia é multiprofissional, inclui profissionais de saúde mental. Pode haver necessidade de internações. Medicações psicotrópicas que levem ao ganho de peso são bem-vindas nessa situação.

Para contornar os problemas hormonais, pode haver necessidade de reposição de hormônios, principalmente hormônios sexuais (estrógenos) para mimetizar a puberdade e proteger a saúde óssea.

Para os transtornos alimentares que cursam com o ganho de peso, medicações para controle da compulsão alimentar podem ser necessárias. No Brasil, a lisdexanfetamina e a associação de bupropiona mais naltrexona são aprovados para uso de transtorno de compulsão alimentar.

Adicionalmente, se há obesidade ou síndrome metabólica, outras medicações antiobesidade e para as complicações metabólicas do excesso de peso podem ser associadas, como a sibutramina, orlistate e os análogos do GLP1, considerando as interações com outras medicações que o paciente utilize o padrão alimentar do paciente ou fenótipo do paciente (dá uma olhada no post do insta que está abaixo).

Para os outros transtornos alimentares, incluindo restritivo-evitativo, pica e ruminação, é recomendado o tratamento do transtorno que está por traz dos comportamentos alimentares alterados. Uma boa avaliação clínica do paciente é fundamental. Frequentemente, a família deve ser envolvida no tratamento.

Considerações finais

Os transtornos alimentares são comuns e vêm aumentando com o passar do tempo. Existem critérios para o diagnóstico bem definidos, mas podem ser que os pacientes não preencham todos os critérios para serem enquadrados em um ou outro transtorno, mas isso não significa que eles não mereçam tratamento. O desafio no diagnóstico é realmente o questionamento profissional dos hábitos alimentares, da purgação, da imagem corporal etc., na entrevista médica.

O endocrinologista pode prescrever medicações direcionadas à compulsão alimentar, medicamentos antiobesidade, repor hormônios que estão deficientes ou ainda contornar as alterações metabólicas decorrentes do excesso de peso.

O tratamento vai ser direcionado à causa-base do problema e profissionais de saúde mental são obrigatórios no cuidado dos transtornos alimentares, que geralmente coexistem com outros transtornos psicológicos ou psiquiátricos, além de outros profissionais de saúde e especialidades médicas.

Referências

Treasure J, Duarte TA, Schmidt U. Eating disorders. Lancet. 2020 Mar 14;395(10227):899-911. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30059-3. PMID: 32171414.

Transtornos Alimentares: Diagnóstico e Manejo. Autores – José Carlos Appolinario, Maria Angélica Nunes e Táki Athanássios Cordás. 2022.

Heriseanu AI, Hay P, Corbit L, Touyz S. Grazing in adults with obesity and eating disorders: A systematic review of associated clinical features and meta-analysis of prevalence. Clin Psychol Rev. 2017 Dec;58:16-32. doi: 10.1016/j.cpr.2017.09.004. Epub 2017 Sep 15. PMID: 28988855.

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Amenorreia hipotalâmica funcional
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Sistema Bethesda de classificação 2023 – resultado PAAF de tireoide

Na Classificação do Sistema Bethesda de 2023 temos algumas novidades, como era de se esperar. A última edição foi de 2017.

Na nomenclatura, foram retirados os termos “insatisfatório” para categoria I, “lesão folicular de significado indeterminado (FLUS)” para categoria III e “suspeito para neoplasia folicular” na categoria IV da classificação de Bethesda para o resultado da citologia da punção aspirativa por agulha fina (PAAF). Foi deixado um termo apenas para cada categoria.

Classificações Bethesda 2023 e possibilidades de resultado

BETHESDA I – NÃO DIAGNÓSTICO

  • Apenas vem, na seringa da punção do nódulo, líquido (coloide), sangue, coágulos etc., Não vem células de tireoide suficientes para avaliação e classificação. Ou seja, não é possível dizer se o nódulo é benigno, suspeito ou maligno. Em geral, recomenda-se nova punção.

BETHESDA II – BENIGNO

É compatível com:

BETHESDA III – ATIPIA DE SIGNIFICADO INDETERMINADO (AUS)

Esse resultado é inconclusivo. Para saber mais sobre ele, eu sugiro que veja um post do Instagram sobre o assunto (fim do texto).

  • Especificar se atipia de significado indeterminado é nuclear ou outra

BETHESDA IV – NEOPLASIA FOLICULAR

  • Especificar se é do tipo oncocítico (antigo células de Hurthle)

BETHESDA V – SUSPEITO PARA MALIGNIDADE

  • Suspeito para carcinoma papilífero
  • Suspeito para carcinoma medular
  • Suspeito para carcinoma metastático
  • Suspeito para linfoma
  • Outro

BETHESDA IV – MALIGNO

  • Carcinoma papilífero
  • Carcinoma derivados de células foliculares de alto grau
  • Carcinoma medular pouco diferenciado
  • Carcinoma indiferenciado (anaplásico)
  • Carcinoma de células escamosas
  • Carcinoma com achados mistos (especificar)
  • Carcinoma metastático
  • Linfoma Não-Hodgkin
  • Outro

Risco de malignidade conforme resultado da classificação Bethesda 2023

Importante destacar que é provável que o risco de malignidade para as categorias I, II e III sejam, de fato, menores do que o exposto, já que essas categorias geralmente não são submetidas à cirurgia.

Em outras palavras, se a gente dividir o número de pacientes com câncer comprovado na cirurgia sobre o total dos pacientes de cada categoria que tiveram os resultados da PAAF antes da cirurgia como não-diagnóstico, benigno e atipia de significado indeterminado (Bethesda I, II e III, respectivamente) vai ser maior do que se a gente pegasse esse mesmo número de pacientes com câncer comprovado e dividisse por todos os pacientes de cada categoria existentes (os que fizeram + os que não fizeram cirurgia).

No manejo usual, as modificações principais são em relação são:

  • acrescenta a vigilância para categoria III
  • para categoria V, acrescenta o teste molecular

Nessa edição, o risco foi de malignidade para adultos foi atualizado conforme estudos recentemente realizados para os seguintes números:

Categoria diagnósticaRisco de câncer 
média % (intervalo)
Manejo usual
I – Não diagnóstico
13 (5–20)
Repetir PAAF guiada por ultrassonografia (USG)
II – Benigno
4 (2–7)
Acompanhamento clínico com ultrassonografia
III – Atipia de significado indeterminado
22 (13–30)
Repetir PAAF, teste molecular, lobectomia diagnóstica ou vigilância
IV – Neoplasia folicular
30 (23–34)
Teste molecular, lobectomia diagnóstica
V – Suspeito de malignidade
74 (67–83)
Teste molecular, lobectomia ou tireoidectomia subtotal ou total
VI – Maligno97 (97–100)Lobectomia, tireoidectomia subtotal ou total
Sistema de Classificação Bethesda 2023 para resultado de citologia de PAAF de nódulos de tireoide: risco de malignidade baseado no seguimento de nódulos retirados por cirurgia e recomendação do manejo clínico

Os testes moleculares são realizados no Brasil. Eles são utilizados para tentar definir se uma categoria indeterminada ou suspeita tem maior ou menor probabilidade de ser benigna. Nas categorias V e VI, os testes moleculares podem ser utilizados para planejar a extensão da cirurgia (se retirada parcial ou total da tireoide, por exemplo).

Se por um lado o risco aumentou, por outro, a conduta ficou mais conservadora em alguns casos.

Referência

Ali SZ, Baloch ZW, Cochand-Priollet B, Schmitt FC, Vielh P, VanderLaan PA. The 2023 Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology. Thyroid. 2023 Jul 8. doi: 10.1089/thy.2023.0141. Epub ahead of print. PMID: 37427847.

Curso de tireoide

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