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SHBG, obesidade, diabetes e SOP: mais de hormônios livres e ligados

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Vamos conversar um pouco sobre a SHBG? As variações na SHBG são reflexos de doenças comuns como a obesidade e o diabetes. Por conta das suas propriedades, a elevação proposital da SHBG pelo uso das pílulas contraceptivas pode ser utilizada, por exemplo, para minimizar os efeitos excessivos dos hormônios masculinos nas mulheres com Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP).

O que é SHBG?

A SHBG (do inglês, sex hormone-binding globulin) é uma proteína produzida pelo fígado e tem como principal função o transporte dos hormônios sexuais no sangue. Como vimos no post anterior, os hormônios ligados às suas proteínas carreadoras não exercem efeitos sobre os tecidos-alvos.

Figura 1 Representação esquemática das possibilidades do hormônio livre. A fração livre exerce o efeito biológico

Os hormônios sexuais se ligam fortemente a essa proteína. Em humanos, altas concentrações de SHBG são observadas durante a infância, restringindo a ação prematura dos hormônios sexuais nessa faixa etária. À medida que a puberdade se desenvolve, os níveis de SHBG diminuem progressivamente e liberam os hormônios sexuais para sua ação. Em geral, os níveis séricos (quantidade de uma determinada substância no sangue) de SHBG são maiores em mulheres do que em homens.

O que causa variação na SHBG?

Condições fisiológicas (como a puberdade ou a gravidez), o uso de medicações e algumas doenças influem nos níveis de SHBG.

Os seus níveis estão inversamente relacionados com o estado nutricional: aumentam na anorexia nervosa e diminuem na obesidade.

Além das condições sobre as quais já falamos, algumas outras cursam com variações da SHGB:

Aumentam a SHBG

  • Doença hepática
  • Envelhecimento
  • Uso de anticonvulsivantes
  • Infecção por HIV
  • Hipertiroidismo
  • Anorexia nervosa
  • Uso de corticoides e estrógenos (terapia de reposição hormonal e contraceptivos)
  • Diminuição da produção de hormônios sexuais (hipogonadismo)
  • Gravidez

Diminuem a SHBG

  • Obesidade moderada
  • Doença renal (síndrome nefrótica)
  • Diabetes Mellitus
  • Síndrome dos Ovários Policísticos
  • Hipotiroidismo
  • Uso de andrógenos (testosterona e derivados) e corticoides

Quais as consequências da variação da SHBG?

A SHBG liga-se de forma escalonada nos hormônios masculinos e femininos. Preferencialmente, liga-se ao metabólito ativo da testosterona (DHT ou di-hidrotestosterona), em seguida à testosterona e, por último, aos estrógenos. Isto significa que um aumento anormal dos níveis de SHBG resulta em mais andrógenos (DHT e testosterona) ligados e redução da testosterona livre e, dessa forma, resultando, nos homens, em sinais e sintomas de falta de hormônios masculinos (hipogonadismo).

De forma contrária, a redução dos níveis de SHGB, com consequente aumento dos andrógenos livres, pode levar a sinais de excesso de hormônios masculinos nas mulheres.

Qual a importância da SHBG na obesidade, diabetes e SOP?

Na endocrinologia, a importância de saber as variações da SHBG está relacionada a três condições principais: obesidade, síndrome metabólica e síndrome dos ovários policísticos.

Tanto a obesidade como a resistência à insulina são causas de diminuição da SHGB, como podemos ver na figura abaixo.

Figura 2. Diminuição da SHBG na obesidade e diabetes tipo 2

A resistência à insulina, mesmo sem estar associada à obesidade – resulta em diminuição da SHBG e está relacionada com o aumento da gordura intra-abdominal e o perfil metabólico de risco para doenças cardiovasculares.

Como interpretar exames os hormônios sexuais e SHBG?

A redução da SHBG vai refletir na redução da dosagem dos hormônios sexuais.

Tomando-se como exemplo a testosterona, as frações que representam a testosterona total são:

  • fração fortemente ligada à SHBG (50 a 60%)
  • fração fracamente ligada à albumina (40 a 50%)
  • forma livre (0,5 a 2,0%).

De forma semelhante à interpretação dos exames dos hormônios tiroidianos, a fração mais importante a ser considerada na avaliação da função hormonal seria a fração livre do hormônio e não a sua medida total.

Porém, diferente da metodologia das dosagens dos hormônios tiroidianos, a que é utilizada para dosagem da testosterona livre é mais complicada e pouco disponível. por isso, a medida da testosterona livre é realizada de forma indireta subtraindo-se a dosagem da testosterona total da fração ligada à SHBG.

Se houver sintomas de deficiência androgênica (hormônios masculinos) no homem frente uma dosagem de testosterona total baixa, é preciso avaliar se a diminuição da testosterona está relacionada também à diminuição da fração livre, o que é possível que ocorra nesses casos por outros mecanismos, além da redução da SHBG.

Uma alternativa para avaliar se quantidades adequadas de testosterona chegam aos tecidos, seria a medida da testosterona biodisponível (fração livre ligada à albumina).

Como a ligação com a albumina é fraca, o hormônio fica “liberado” facilmente. A dosagem da testosterona biodisponível se correlaciona bem com a testosterona livre nos trabalhos científicos e amplamente na prática clínica. Calculadoras podem ser utilizadas para obter a quantidade de testosterona biodisponível e levam em consideração a SHBG e a albumina.

A dosagem de testosterona deu baixa, e agora?

Nos homens

A Sociedade Americana de Endocrinologia recomenda que seja feita a medida da testosterona total na avaliação inicial de deficiência de testosterona. Se alterada, a indicação é repetir em outro dia o exame de testosterona total, sempre pela manhã. Caso o nível de testosterona total, ao repetir-se o exame, estiver baixo ou normal-baixo (próximo ao limite inferior do valor de referência), recomenda-se avaliar a testosterona biodisponível.

Não são raros os casos em que a testosterona total está baixa (por redução da SHGB), mas a testosterona livre e a biodisponível estão normais. Isso acontece com frequência nos casos de obesidade.

Se confirmada a deficiência de testosterona, é importante que sejam dosadas em conjunto as gonadotrofinas (FSH e LH) para avaliar se o hipogonadismo masculino é primário ou secundário. Ou seja, se é decorrente de problemas na hipófise ou no testículo. A hipófise comanda várias glândulas, como representado na figura abaixo.

Possibilidades de alteração da testosterona total, testosterona livre e SHBG. Mais detalhes na publicação do instagram (link no fim do artigo)

Nas mulheres

Na síndrome dos ovários policísticos, que frequentemente está associada também à obesidade, a diminuição da SHBG cursa com aumento dos hormônios masculinos livres circulantes e seus efeitos clínicos (acne, oleosidade e pelos).

Se você quer saber mais sobre hormônios femininos e sua regulação, confira a parte inicial do post sobre hormônios e gravidez.

A SHBG está alterada, o que devo fazer?

Se a sua SHBG deu baixa e você está ansioso(a) com esse resultado, precisa, como no exemplo do tratamento da ferritina, concentrar os esforços na resolução do problema que está por trás dessa redução.

Tanto em homens, quanto mulheres, a perda de peso, no caso de obesidade, da melhora da resistência à insulina por medidas medicamentosas ou não medicamentosas (dieta e atividade física) elevam os níveis de SHGB. Além da possibilidade de normalização dos hormônios sexuais, é possível ter uma melhora importante do perfil metabólico.

Alternativamente, a SHBG pode ser elevada com o uso de pílulas contraceptivas quando houver falha do tratamento não medicamentoso e se não houver contraindicação. Por bloquear a produção das gonadotrofinas (FSH e LH) pela hipófise, as pílulas anticoncepcionais bloqueiam a produção de hormônios masculinos (e femininos) pelos ovários, além da ovulação.

Se a sua SHBG deu alta, o primeiro passo é ver se você não está tomando alguma medicação que aumenta os níveis dessa proteína. Na endocrinologia, observamos esse fenômeno com frequência nas mulheres em uso de contraceptivos orais e pessoas de qualquer sexo em uso de corticoide.

Referências

HAMMOND, G. L. Plasma steroid-binding proteins: primary gatekeepers of steroid hormone action. J Endocrinol, v. 230, n. 1, p. R13-25, Jul 2016. ISSN 1479-6805. doi: 10.1530/JOE-16-0070 (texto em inglês de acesso livre)

BHASIN, S.  et al. Testosterone therapy in men with androgen deficiency syndromes: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab, v. 95, n. 6, p. 2536-59, Jun 2010. ISSN 1945-7197. https://doi.org/10.1210/jc.2009-2354 (texto em inglês de acesso livre).

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Temas gerais em endocrinologia, Tireoide

Hormônios ligados e livres

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As glândulas endócrinas e os hormônios

A Endocrinologia é a especialidade que estuda as ações dos hormônios no organismo. Os hormônios são substâncias liberadas pelas glândulas endócrinas, que podem agir em células próximas ou distantes. Os hormônios cirulam ligados (fração ligada) a diversos tipos de proteínas e também na forma não-ligada (fração livre). 

Diferença entre glândula exócrina, com liberação das substâncias produzidas através de ductos, e glândulas endócrinas, que libera os seus produtos diretamente na circulação sanguinea.

As glândulas endócrinas não tem ductos (canais) na sua estrutura e liberam os hormônios diretamente na corrente sanguínea. Diferente dessas são as  glândulas exócrinas, já que liberam as seus produtos para o exterior do corpo ou para dentro de outro órgão através de ductos.

Como exemplos de glândulas endócrinas, temos a hipófise, a tiroide, as paratireoides, as adrenais; como exemplos de glândulas exócrinas, temos as glândulas sudoríparas (produzem o suor), as glândulas mamárias, as glândulas lacrimais e as salivares. O pâncreas é um exemplo de glândula mista, produz o hormônio insulina que é liberada na corrente sanguínea e o suco pancreático, liberado pelo ducto pancreático para dentro do intestino.

Como os hormônios são transportados no sangue?

Quando caem na circulação sanguínea, os hormônios são transportados por proteínas chamadas “carreadoras”. A fração livre do hormônio liga-se a seu receptor na célula alvo para produzir seus efeitos ou serem destruídos. A fração ligada não tem efeito biológico, ou seja, não produz nenhum efeito no organismo.

proteinas-ligadoras
Proteínas ligadoras dos hormônios e metabolismo da fração livre

Há proteínas que transportam preferencialmente um tipo de hormônio, como os tiroidianos, sexuais e corticosteroide. São exemplos dessas proteínas mais específicas, a SHBG, que carreia os hormônios sexuais; a CBG, que carreia os hormônios produzidos pelas adrenai; a TBG, que carreia os hormônios tireoidianos.

Outras proteínas carreadoras, como a albumina e a transferrina, podem carrear hormônios de forma não preferencial.

As principais proteínas carreadoras estão exemplificadas na tabela abaixo.

Proteínas ligadoras e seus hormônios transportados

Hormônios tireoidianos ligados e livres

Para os endocrinologistas, a fração livre dos hormônios é a mais importante, mas nem sempre temos como dosá-las, já que bons ensaios laboratoriais estão disponíveis. Para os hormônios tireoidianos, já tivemos grandes avanços na metodologia laboratorial, permitido que sejam amplamente solicitados quando há suspeita das disfunções da tireoide.

Os hormônios tireoidianos ligam-se dessa forma: aproximadamente 97,97%  das moléculas de hormônio T4 (tetraiodotironina) estão ligadas às proteínas plasmáticas, enquanto 99,7% do T3 estão carreados.  Isso significa que a fração livre dos dois tipos de hormônio é menor que um por cento.

Exemplos da importância das proteínas carreadoras na prática

Proteína carreadora do hormônio tireoidiano

A principal proteína ligadora dos hormônios tiroidianos é a TBG. Vou falar um pouco mais sobre essa proteína, pois pode haver uma “pegadinha” decorrente das variações da TBG na interpretação dos hormônios tireoidianos.

É bem comum que os pacientes sejam encaminhados com dosagens de hormônios tireoidianos totais altos, principalmente o T4 total, e se faça imediatamente a suspeita de hipertireoidismo. Em uma boa parcela dos casos, não é uma doença real, mas é um resultado laboratorial decorrente do aumento apenas da TBG e não da fração livre do hormônio tireoidiano. A dosagem de T4 total está alto e TSH normal sem que haja hipertiroidismo pode ocorrer na gravidez, no uso de pílulas contraceptivas, na terapia hormonal na menopausa com estrógeno, no uso de andrógenos, de outros hormônios anabolizantes e ainda no uso de altas doses de corticoides.

Para as pessoas que já tem hipotireoidismo e começam a usar hormônio feminino (estrógeno) via oral, a elevação da TBG pode fazer com que haja necessidade do aumento da dose de levotiroxina, pois mais desse hormônio se liga à proteína, diminuindo a fração livre. A redução da fração livre é refletida no aumento do TSH. Essa interação não acontece para os hormônios que são utilizados por outras vias, como adesivos e géis.

Há também situações que podem ser errôneamente diagnosticadas como hipotireoidismo por diminuição global dos níveis das proteínas carreadoras, como doenças do fígado e dos rins.

A TBG pode estar em excesso ou deficiente também por predisposição genética, além de outras doenças e condições clínicas que fogem ao objetivo desse texto.

Pelos motivos descritos acima, são consideradas a fração livre do T4 e não o T4 total. Em conjunto com TSH, o T4 livre permite diagnosticar a maior parte dos casos de disfunção da tireoide.

O T3 total sofre menos das variações da TBG, mas não é menos útil que o T4 para o diagnóstico das disfunções da tiroide.

Na prática clínica, a dosagem de TBG não é necessária na grande maioria dos casos onde há discrepância entre os níveis de T4 total e T4 livre, isso geralmente pode ser subentendido pela observação das causas comuns de aumento de TBG, como é no caso de uso de pílulas anticoncepcionais.

Outras proteínas carreadoras

Ainda falando da interferência da pílula anticoncepcional, pode haver aumento da dosagem de cortisol no sangue por conta do aumento nos níveis da globulina carreadora dos corticosteroides. Esse aumento não tem relevância clínica, isto é, não resulta e nem representa nenhuma doença.

Igualmente importantes são as variações da SHBG em diversas condições clínicas, como síndrome dos ovários policísticos e resistência à insulina, câncer. Para esses temas, há postagem separadas no blog. Vale a pena conferir!

Conclusões

Não se deve, portanto, chegar a conclusões precipitadas sobre alguma doença endocrinológica se baseando apenas nas dosagens isoladas de um ou outro hormônio e, sim, considerar as dosagens hormonais dentro de um todo, dentro de um contexto que inclui a interferência do uso de medicações, condições fisiológicas (exemplo – gravidez) e outras doenças crônicas que possam estar causando as variações na ligação dos hormônios às suas respectivas proteínas carreadoras.

Referências

Thyroxine-Binding Globulin (TBG). Site em inglês da Mayo Clinic sobre TBG

Assay of Thyroid Hormones and Related Substances. Texto em inglês sobre ensaios laboratoriais dos hormônios tireoidianos.

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Endocrinologia Feminina, Obesidade

Síndrome dos Ovários Policísticos

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Algumas mulheres se incomodam com os efeitos do excesso de hormônios masculinos na pele,tais como acne, oleosidade e pelos; outras, se preocupam com questões ligadas à (in)fertilidade. Há uma parcela das mulheres com pavor das possíveis complicações metabólicas e cardiovasculares. O fato é que a Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) pertuba de forma diferente quase todas as mulheres que receberam esse diagnóstico.

Normalmente, as mulheres produzem pequenas quantidades de hormônios “masculinos”, chamados andrógenos. O principal hormônio masculino é a testosterona. Sim, nesse caso devemos dosar a testosterona para avaliar seu EXCESSO (diferente da prática muito difundida de dosar a testosterona para avaliar uma “deficiência”).

As mulheres com Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) produzem quantidades levemente aumentadas de andrógenos.

A SOP pode afetar de cerca de 6,6% a 21% das mulheres em idade reprodutiva, na dependência do critério diagnóstico utilizado e da população estudada. 

O que é a Síndrome dos Ovários Policísticos?

Uma síndrome é um agrupamento de sinais (achados visíveis) ou sintomas resultante do excesso de hormônios masculinos circulantes. A síndrome pode ter algumas (mas nem todas) características abaixo:


• Ciclos menstruais irregulares ou ausentes por conta de pouca (oligo-ovulação) ou nenhuma ovulação (anovulação)
• Infertilidade
• Ganho de peso (principalmente gordura abdominal)
• Acne
• Excesso de pelos na face e no corpo
• Afinamento de cabelos
• Escurecimento da pele (acantose nigricante)
• Depressão ou ansiedade
• Alterações do sono

Algumas mulheres apresentam predomínio de alguns achados sobre outros.

Potencias causas da SOP

A exata causa da SOP é desconhecida. O tratamento da SOP pode reduzir o risco de complicações em longo prazo, como diabetes tipo 2 e doenças cardíacas nos pacientes de maior risco.

Resistência à ação da insulina – quando o corpo não consegue usar insulina de forma apropriada (resistência à ação da insulina), há aumento da secreção de insulina para tentar vencer essa resistência e fazer a glicose entrar na célula. A resistência insulínica pode estar presente na SOP e na obesidade. Esses dois problemas são geralmente encontrados em uma parcela das mulheres com SOP.

Na verdade, a resistência à insulina parece ser seletiva. Enquanto a insulina não é capaz de evitar a diminuição da proteína ligadora dos hormônios sexuais (SHGB), ela age bem no ovário estimulando a produção de andrógenos locais. A redução da SHBG aumenta a fração livre dos hormônios masculinos.

Genética – SOP parece ter uma herança genética. Ter mãe ou irmã com esta condição pode aumentar o risco de também ter a doença.

Obesidade – mulheres com SOP têm mais risco de ganhar peso em excesso e mulheres que são obesas tem mais risco de terem SOP. Há uma relação próxima, mas não absoluta, dessas duas condições.

Ao ultrassom, os ovários aparentam ter muitos pequenos folículos (também chamados cistos) que se arranjam em anel ao redor do ovário. Esses cistos correspondem a óvulos que não completaram seu desenvolvimento e não foram liberados pelo ovário (falha de ovulação ou anovulação). Essa é um dos fatores que causam infertilidade.

A SOP pode estar associada à uma série de problemas, mas nem todos se apresentam em pacientes que têm esse diagnóstico. As complicações podem ser:

-Abortamentos
–Diabetes gestacional
-Pré-eclâmpsia
-Parto prematuro
-Câncer endometrial
-Diabetes tipo 2
-Hipertensão arterial
–Síndrome metabólica
–Alteração do colesterol e outras gorduras no sangue
-Apneia do sono está presente em até 50% das mulheres com SOP

Diagnóstico da Síndrome dos Ovários Policísticos

O diagnóstico de SOP deve ser feito mediante a exclusão de outras condições, tais como hiperplasia adrenal congênita (defeito na síntese de hormônios da glândula adrenal), tumores secretores de andrógenos, Síndrome de Cushing (excesso de produção de cortisol), hiperprolactinemia e anovulação hipotalâmica. 

Existem vários critérios diagnósticos para a definir a SOP. O mais aceito é o critério de Rotterdam, que considera dois de três critérios: 

  • oligo-ovulação ou anovulação crônica 
  • hiperandrogenemia e/ou hiperandrogenismo
  • achado de aspecto micropolicístico ao ultrassom  – Presença de 12 ou mais folículos com 02 a 09 mm de diâmetro ou aumento dovolume ovariano (> 10 cm3)

Um critério mais antigo, o do National Institute of Health (NIH), considera a necessidade dos dois primeiros critérios anteriores em conjunto, dispensando o achado ultrassonográfico. 

Ao utilizar o critério do NIH, cerca de 6,6% das mulheres em idade fértil teriam o diagnóstico de SOP. Esse número pula para aproximadamente 21% se for utilizado os critérios do consenso de Rotterdam. Esses números variam também conforme a população estudada.

Critérios diagnósticos para SOP

NIH, 1990 Rotterdam, 2003 Sociedade AE-PCOS, 2006 
Necessário ambos: Dois dos seguintes: Sinais clínicos ou laboratoriais de hiperandrogenismo (necessário) 
Oligo-ovulação ou anovulação Oligo-ovulação ou anovulação E um dos seguintes: 
Sinais clínicos ou laboratoriais de hiperandrogenismo Sinais clínicos ou laboratoriais de hiperandrogenismo Oligo-ovulação ou anovulação 
  Ovários policísticos à ultrassonografia Ovários policísticos à ultrassonografia 
Critérios diagnósticos para SOP

As complicações metabólicas e os potenciais riscos cardiovasculares parecem estar mais associados àquelas mulheres com hiperandrogenismo.  Nem todas as mulheres que têm aspecto de ovários policísiticos ao ultrassom têm a síndrome e nem todas as mulheres que têm a síndrome terão problemas cardiovasculares. Veja mais no post: sobrediagnóstico na SOP

Fenótipos da Síndrome dos Ovários Policísiticos

Em 2021 o National Institute of Health (NIH) recomendou o uso da classificação por fenótipos previamente recomendada por Azziz e colaboradores em quatro tipos:

Fenótipo A – hiperandrogenismo (clínico ou bioquímico) + disfunção ovulatória + morfologia policística dos ovários (SOP clássica)

Fenótipo B – hiperandrogenismo + disfunção ovulatória (SOP clássica);

Fenótipo C – hiperandrogenismo + ovários policísticos (sem disfunção ovulatória ou SOP ovulatória);

Fenótipo D – disfunção ovulatória + ovários policísticos (SOP não androgênica).

O fenótipo A e B, que são os clássicos, têm mais complicações do ponto de vista metabólico que os outros dois fenótipos.

Tratamento da Síndrome dos Ovários Policísticos

Um estilo de vida saudável, incluindo dieta adequada, atividade física, cessação do tabagismo, controle do peso são fundamentais para todas as mulheres com diagnóstico de SOP. Quando a mudança de estilo de vida não é suficiente, medicações podem são utilizadas para:

-regular o ciclo menstrual
–estimular a ovulação (para as mulheres que desejam engravidar)
-reduzir o excesso de pelos e acne

A metformina é uma medicação muito utilizada para aquelas pacientes que têm resistência insulínica (e geralmente obesidade) como base para a formação de micropolicístos ovarianos. Muitas vezes, a metformina é suficiente para regularizar o ciclo menstrual.

As pílulas anticocepcionais (contraceptivos orais combinados) são muito utilizadas para o manejo da SOP. Aqui uso a palavra “manejo” pois a pilula na verdade não “trata” a SOP, mas ela deixa os ovários em repouso por inibir os hormônios hipofisários (FSH e LH) que estimulam o desenvolvimento dos folículos. Um apanhado da ação desses hormônios está detalhado na primeira parte do post “hormônios na gravidez“. O sangramento produzido pela pílula na verdade não é propriamente uma menstruação, mas o que chamamos de sangramento de deprivação (pela falta dos hormônios contidos na pílula). O objetivo da pílula é aumetar a SHBG, diminuindo a fração livre dos hormônios sexuais e deixando “em repouso” os ovários, no que se refere à produção hormonal e ovulação.

Modo de ação dos contraceptivos hormonais. Os estrogéno e progestógenos contidos na pilula inibem a liberação do FSH e LH, hormonios responsáveis pela maturação dos folículos e da liberação do óvulo maduro.

Os contraceptivos orais combinados e a metformina (em menor grau) conseguem amenizar os efeitos dos hormônios masculinos na pele e couro cabeludo, como acne, oleosidade e queda de cabelo (alopécia androgenética). Pode ser necessária a adição de outras medicações para bloquear de forma mais potente os efeitos dos andrógenos, como a espironolactona, quando as primeiras medicações não forem suficientes. Alguns exemplos de antiandrogênios mais utilizados são a espironolactona e a ciproterona.

Para indução da ovulação, a medicação mais utilizada é o citrato de clomifeno no nosso meio. A medicação de primeira linha seja o letrozol.

Considerações Finais

A Síndrome dos Ovários Policísticos é uma condição mais ou menos dependendo do critério diagnóstico utilizado. Existem diferentes apresentações clínicas, algumas com mais risco de desenvolver complicações metabólicas e cardiovasculares, além das implicações para o sistema reprodutor. Mais estudos são necessários para avaliar quais pacientes são de maior risco para essas desfechos clínicos, mas certamente não podemos colocar todas as pacientes em um mesmo patamar de risco. 

A mensagem final que gostaria de reforçar é que o diagnóstico deve ser muito criterioso e nunca deve ser dado de forma exagerada como parece estar acontecendo. Nem todas as mulheres vão ter todos os aspectos da síndrome, o que a torna seu diagnóstico e tratamento um grande desafio. Temos que lembrar também que a SOP é um diagnóstico de exclusão, ou seja, temos que descartar outras causas.

Então, diante desse diagnóstico, consulte o seu ginecologista e, se preciso, peça ajuda a um endocrinologista para avaliar se há risco cardiovascular, alterações metabólicas associadas e traçarem em conjunto o melhor tratamento alinhado com as suas expectativas.

Referências:

http://www.hormone.org/…/womens-h…/polycystic-ovary-syndrome

http://www.mayoclinic.org/…/…/basics/definition/con-20028841

Teede HJ, Misso ML, Costello MF, Dokras A, Laven J, Moran L, Piltonen T, Norman RJ; International PCOS Network. Recommendations from the international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Hum Reprod. 2018 Sep 1;33(9):1602-1618. doi: 10.1093/humrep/dey256. Erratum in: Hum Reprod. 2019 Feb 1;34(2):388. PMID: 30052961; PMCID: PMC6112576. – https://academic.oup.com/humrep/article/33/9/1602/5056069

Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocr Rev. 2012 Dec;33(6):981-1030. doi: 10.1210/er.2011-1034. Epub 2012 Oct 12. PMID: 23065822; PMCID: PMC5393155. Link – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5393155/

Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod. 2004 Jan;19(1):41-7. doi: 10.1093/humrep/deh098. PMID: 14688154. –https://prevention.nih.gov/sites/default/files/2018-06/FinalReport.pdf

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