São muitos os tipos de diabetes.
O diabetes tipo 2 é o mais comum. Tem uma combinação de resistência insulínica e defeito na secreção. Pode precisar de insulina no início para controlar mais rapidamente ou depois quando o pâncreas já secreta muito pouca insulina. Uma coisa que eu não falei no vídeo, é que o paciente pode ter a glicemia controlada se perder peso e fizer dieta.
Já o diabetes tipo 1 tem defeito na produção de insulina. O organismo produz anticorpos contra o pâncreas. A insulina é necessária desde o diagnóstico.
O diabetes gestacional aparece na gravidez e desaparece no parto. É controlada com dieta e algumas vezes é necessário medicação (insulina, preferencialmente). Tem um risco alto para desenvolver diabetes no futuro.
Nos outros tipos de diabetes, entram os casos de diabetes medicamentoso, neonatal e por síndromes raras. Aqui, destaco dois tipos:
– MODY (do inglês Maturity-Onset Diabetes of the Young ) é um defeito genético no canal de potássio que causa retardo na secreção de insulina. É causado por defeito em um único gene (monogenético) e passa de geração a geração e está presente ao nascimento. Controla bem com o grupo de medicação chamado de sulfonilureias (ex – gliclazida, glimepirida, glibenclamida) em doses baixas;
– LADA (acrônimo do ingles: latent autoimmune diabetes in adults) é um diabetes tipo 1 latente, que começa parecido com o diabetes tipo 2 e depois mostra todas as características de diabetes tipo 1, como necessidade de insulina e autoanticorpos positivos.
O termo resistência à ação da insulina, resistência à insulina, resistência insulínica, todos esses termos aparecem muito nos meus posts. Eu escrevi sobre as doenças que têm por base a resistência à (ação) da insulina, como esteatose hepática, síndrome dos ovários policístícos, dislipidemia aterogênica, acantose nigricante, entre outros. Entretanto, em nenhum deles a resistência insulínica foi tratada como protagonista. Esse texto tem como objetivo falar da resistência insulínica de uma forma mais ilustrativa e espero que mais didática.
Metabolismo da glicose
Quando a glicemia sobe, por exemplo, após uma refeição, a insulina também sobe. Já vimos esse gráfico abaixo em outro artigo sobre dosagem de insulina.
Glicemia e secreção de insulina: os picos de insulina acompanham os da glicemia em condições normais
A analogia da insulina como sendo uma chave para entrada da glicose é muito utilizada e acho que não tem outra melhor para explicar o metabolismo de glicose e a resistência insulínica. A insulina (chave) se liga ao receptor de insulina (fechadura) e transmite um sinal para que se abra uma porta que está em outra região. Essa porta é o um GLUT (do inglês – GLUcose Transporter) ou transportadores de glicose.
Há vários tipos de transportadores de glicose, o abundante é o GLUT 4, que está presente no músculo. Uma célula pode ter mais vários receptores de insulina e vários GLUTs. Dependendo do tipo de tecido, há um tipo de GLUT predominante. Por exemplo, no cérebro, temos o GLUT 1, no pâncreas o GLUT 2 . É importante também dizer que há um transporte de glicose independente da insulina. A contração muscular pode fazer abrir as “portas” (GLUT 4) sem precisar das “chaves” (insulina).
Mas vamos representar de forma mais próxima às analogias.
Na maioria das vezes, o defeito da resistência à insulina está no receptor ou na sinalização depois dele, ou seja, no sinal que abriria a porta do GLUT à distância. A resistência à insulina pode ser congênita por defeitos nos genes que produzem o receptor de insulina ou mais comumente de forma adquirida. Certamente, o sobrepeso e a obesidade são os fatores mais importantes para o desenvolvimento da resistência insulínica ao longo da vida.
Representação do metabolismo da glicose logo após uma refeição
Quando a insulina se liga (aqui o buraco ficou com uma parte vermelha, pois estamos vendo a parte superior da chave encaixada) “abre-se” a porta do GLUT, o que facilita o transporte de glicose.
Representação do metabolismo da glicose após liberação da insulina mediante o aumento da glicse no sangue
Resistência à insulina sem diabetes
Na resistência à insulina, é como se a fechadura não tivesse mais um buraco simples, mas virasse uma combinação de dois buracos. Para abrir a porta do GLUT, precisaríamos do dobro de moléculas de insulina e o pâncreas começa liberar mais insulina, aumentando sua concentração no sangue. O GLUT é aberto e a glicemia permanece normal. Temos um caso de resistência à insulina sem diabetes. Lembrando que o diabetes, por definição, é o aumento da glicose no sangue e não o aumento da insulina. Certamente, a resistência à insulina é um dos defeitos que leva ao diabetes, mas não podemos dizer que a pessoa tenha diabetes ou pré-diabetes só pelo aumento da insulina.
Quando a resistência à insulina é maior ainda, aí sim, precisamos de mais insulina. É como se a fechadura fosse para uma chave tetra e precisaríamos de uma combinação de quatro chaves (insulina) para abrir a porta do GLUT. O pâncreas trabalha ao máximo para entregar mais chaves. A insulina aumenta no sangue e ainda consegue normalizar a glicemia. Temos uma resistência à ação da insulina mais grave, mas sem diabetes ou pré-diabetes.
Grave resistência insulínica sem sem diabetes
Como podemos saber se há ou não resistência à insulina? O mais comum é que dosemos a glicemia e insulina e com esses dois resultados são feitos cálculos matemáticos. O mais comum é o índice HOMA do inglês, homeostatic model assessment). As dosagens no JEJUM são consideradas para o cálculo e hoje em dia já se tem esse resultado no laudo dos exames quando essas duas dosagens são solicitadas. Não há valores de referências definidos para a insulina que é pedida em uma curva glicêmica e não podemos usar calculadoras para determinar a resistência insulínica.
Exemplo de resultados do HOMA-IR com os mesmos valores de glicemias nomais e valores crescentes de insulina utilizando calculadora
Resistência à insulina com diabetes
Até agora, não falamos nada de diabetes, mas se a resistência à insulina for intensa e prolongada o pâncreas não dá mais conta de produzir uma quantidade suficiente de insulina e a glicemia comeã a aumentar no sangue. É provável que a glicemia que se eleve primeiro seja a de jejum. Em um estágio mais avançado, o pâncreas começa a falhar e a reduzir a quantidade de insulina. Para saber se o pâncreas está ou não produzindo insulina quando há diabetes, podemos dosar o peptídeo C. Se você quiser saber mais sobre esse exame, veja o post correspondente clicando aqui.
Na resistência à insulina, além da perda de peso, podem ser usadas medicações que tornam a fechadura menos complexa, que são a metformina e pioglitazona. Dessa forma, o pâncreas é menos exigido e a quantidade de insulina circulante cai. Mesmo sem deficiência da produção de insulina, pode ser necessária alguma dose de insulina injetável para reduzir a glicemia (há uma deficiência de insulina relativa de insulina). Quando há redução da produção de insulina (deficiência absoluta), dependendo da sua gravidade, podem ser usados medicamentos que estimulam a secreção de insulina ou a própria insulina injetável associados às medicações para reduzir a resistência.
Considerações finais
Podemos concluir que, apesar de ser o início do processo, a resistência à insulina não pode ser rotulada como diabetes. Mesmo sem diabetes, as mesmas medidas medicamentosas ou não podem ser tomadas para reduzir a insulina a fim de resolver ou minimizar algum problema que o excesso de insulina esteja causando. Se a resistência à insulina for por conta de sobrepeso ou obesidade, perder peso já melhora muito o problema. Dieta e atividade física são fundamentais e mas ainda: a atividade física tem ainda a capacidade de abrir as portas para entrada de glicose mesmo sem insulina, como já foi comentado em outro post que reduz a progressão para o diabetes mesmo sem perda de peso. Então vamos nos mexer, pelo menos, para não sobrecarregar o nosso querido pâncreas!
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Espero ver você mais vezes!
Um forte abraço,
Suzana
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A resposta é “depende”. Depende da situação, depende que tipo de hormônio. Alguns gostam (até demais) de usar hormônios, outros precisam e têm medo. Nesse post, vamos discutir quais as principais situações em que os hormônios são indicados ou contra-indicados.
Reposição, suplementação, modulação e terapia hormonal
Reposição
Em linhas gerais, a REPOSIÇÃO HORMONAL é bem-vinda. Reposição entenda-se quando há real deficiência da produção dos hormônios das próprias glândulas. Como principais exemplos, temos a reposição de insulina no diabetes tipo 1. A insulina, nesse caso, é fundamental para sobrevivência; A reposição de hormônio tiroidiano no hipotireoidismo é importantíssima para o metabolismo.
Outros exemplos de reposição hormonal cabem bem para os hipogonadismos. O hipogonadismo masculino é a deficiência de testosterona (deficiência mesmo) e hipogonadismo feminino é a deficiência de hormônios sexuais femininos em idade reprodutiva. Para esses tipos de hipogonadismo, a a reposição dos respectivos hormônios sexuais é também muito importante.
Na endocrinopediatria, outro grande exemplo de doença com necessidade de reposição hormonal é a deficiência de hormônio de crescimento.
Dessa forma, o diabetes tipo 1, o hipotireoidismo, o hipogonadismo e a deficiência de hormônio de crescimento são exemplos nos quais a REPOSIÇÃO HORMONAL é indicada.
Suplementação
Já a SUPLEMENTAÇÃO hormonal é bastante discutida e pode ser prejudicial. Seriam os casos onde não há deficiência hormonal ou os níveis hormonais não atingem critério para indicar o tratamento. O exemplo mais popular de é a suplementação de testosterona em homens e a suposta “reposição” desse hormônio em mulheres para aumentar o desejo sexual e massa muscular.
O uso abusivo de testosterona em homens leva a uma série de complicações. Para as mulheres, nós, “endocrinologistas raiz”, não nos preocupamos com a testosterona baixa, mas sim com o excesso desse hormônio. Também recriminamos o uso de hormônio de crescimento para quem não tenha deficiência comprovada.
Hormonioterapia para transgêneros e Terapia Hormonal na menopausa
Há terapias hormonais para pessoas transgêneros que fogem um pouco dos exemplos dados acima. Outra terapia que vêm sempre à lembrança quando se fala em hormônio é a terapia na menopausa (não se usa mais o termo “terapia de reposição hormonal ou TRH”). No primeiro exemplo, os hormônios sexuais do sexo biológico oposto são utilizados para afirmação de gênero nos transsexuais. No segundo caso, não há uma real deficiência, já que a menopausa é um fenômeno fisiológico, mas algumas mulheres podem ter redução considerável da qualidade de vida e a administração de hormônios é indicada em situações específicas e sem fins estéticos.
A HORMONIOTERAPIA para afirmação de gênero é realizada por uma equipe multidisciplinar treinada e a TERAPIA HORMONAL (TR) na menopausa deve ter monitorização periódica de mamas e útero. Na minha prática, não faço nenhum desses dois tipos de terapia hormonal, a primeira por não estar inserida numa equipe multidisciplinar própria e a segunda por não me sentir treinada o suficiente para detectar precocemente potenciais complicações da terapia hormonalm, como é o câncer de mama e endométrio.
Pegando o gancho no risco de câncer de mama na TR, essa CONTROVERSA complicação da terapia hormonal leva muitas mulheres a temer qualquer tipo de hormônio. Os hormônios para TR evoluíram bastante e é discutivel que as novas dosagens e novas formulações aumentem o risco de câncer. Entretanto, esse fantasma ficou no imaginário coletivo. Não é nada raro que muitas pacientes tenham receio de tomar hormônio de tireoide por acharem que é perigoso tomar ‘hormônio”, pois eles podem levar a casos de câncer. O hormônio de tireoide não tem nenhuma associação com câncer.
Hormônios “idênticos”, sintéticos e bioidênticos
Hormônios “idênticos”
Os hormônios utilizados na reposição hormonal podem ser idênticos aos produzidos pelas glândulas. As insulinas humanas, a levotiroxina, o estradiol, progesterona e o hormônio de crescimento são exemplos de hormônios iguais aos produzidos pelo pâncreas, tireoide, ovários e hipófise, respectivamente. Eles são os verdadeiros hormônios bioidênticos, mas resolvi usar o termo “idênticos” para diferenciar do que é utilizado para os hormônios manipulados, que serão comentados posteriormente.
Infelizmente, a reposição hormonal em casos de deficiência pode chegar muito próximo, mas ainda não é suficiente para simular ou mimetizar a produção endógena (a que a própria glândula faria). Em parte, isso se deve à necessidade de que os hormônios passarem por barreiras diferentes até chegar aos órgãos-alvo, ou terem excipientes que podem modificar sua ação. A insulina produzida pelo pâncreas cai diretamente na circulação sanguínea e a insulina injetada tem que passar pelo tecido subcutâneo até chegar à circulação sanguínea. A levotiroxina têm que ser tomada em jejum diariamente para que seja minimamente garantida uma quantidade fixa de hormônio tireoidiano dia a dia. A interferência dos alimentos na absorção do hormônio tireoidiano pode influir na quantidade de hormônio que chega à circulação. Isso não acontece com os hormônios produzidos pela tireoide, que de forma semelhante à insulina, caem direto na corrente sanguínea.
Hormônios análogos e sintéticos
Existem hormônios que têm estrutura diferente do hormônio “original”. Pequenas modificações na estrutura acrescentam melhorias à reposição hormonal, como o caso dos análogos de insulina. Existem os análogos de GLP1 muito utilizados no tratamento da obesidade. Modificações mais profundas das estruturas dos hormônios dão origem a outras moléculas, que são os hormônios sintéticos.
Da classe dos corticoides, temos como exemplo de hormônio sintético a dexametasona, vinte vezes mais potente que o hormônio cortisol, produzido pela adrenal. O corticóide salva vidas quando administrado na insuficiência adrenal e como anti-inflamatório em outras doenças, mas utilizados de forma indiscriminada são muito prejudiciais à saúde. Atualmente, a dexametasona vem sendo muito utilizada na infecção pelo covid, muitas vezes de forma equivocada.
Estrutura molecular do cortisol
Estrutura molecular da dexametasona
As pílulas anticoncepcionais ou contraceptivos orais são exemplos de uma combinação de hormônios sintéticos da classe dos estrogênios e progestagênios. Os anticoncepcionais têm efeitos que muitas mulheres gostam na pele e cabelos (redução da oleosidade e acne) e efeitos muito temidos (ganho de peso, inchaço, trombose). Não estou aqui para falar mal desse tipo de contracepção, mas gostaria de lembrar que não é o único para quem tem medo ou não se adapta aos contraceptivos orais. Há os dispositivos intrauterinos de cobre ou prata, os métodos de barreira e os métodos contraceptivos naturais que não têm os efeitos indesejáveis dos hormônios sintéticos e são eficazes em evitar uma gravidez indesejada. Mesmo o dispositivo uterino com hormônio tem menos efeitos colaterais sistêmicos (generalizados). Ainda para o controle dos sintomas da síndrome dos ovários policísticos, pode haver alternativas terapêuticas além do anticoncepcional.
A terapia de reposição (TR) na menopausa utilizou por muito tempo hormônios sintéticos e até derivados de outra espécie animal. Ainda há formulações com hormônios sintéticos para essa finalidade, mas a tendência é utilizar hormônios naturais como o estradiol e a progesterona micronizada. Diferentes formulações desses hormônios mais modernos também foram lançadas no mercado.
A oxandrolona e o estanozolol são exemplos de anabolizantes sintéticos derivados da testosterona. Não há indicação para o uso desses compostos quando se fala em reposição hormonal. São atualmente utilizados para fins estéticos apenas e certamente trazem malefícios à saúde.
Hormônios bioidênticos
Os hormônios bioidênticos, como o próprio nome já fala, seriam aqueles iguaizinhos aos produzidos pelas glândulas. O termo poderia ser utilizado para a insulina, hormônio de crescimento, levotiroxina etc. mas é sinônimo hoje em dia de terapia no mínimo duvidosa.
Quem prescreve hormônio bioidêntico tem que orientar para que o paciente o encomende nas farmácias de manipulação. Em outras palavras, são fórmulas magistrais, algo que durante a minha residência na USP fui desencorajada a prescrever. Se já com toda a tecnologia e estudos da indústria farmacêutica para o desenvolvimento de medicamentos temos alguma dificuldade em fazer terapia de reposição hormonal com os produtos comercialmente disponíveis, imaginem com formulações que não foram adequadamente testadas (fase 1, fase 2 e fase 3 de ensaios clínicos…), e que não tenham regulação da ANVISA? Um pouco perigoso, não acham?
O termo “terapia com hormônios bioidênticos” causa arrepios nos endocrinologista tradicionais tanto quanto o termo “modulação hormonal”. Eles podem bagunçar os eixos hormonais que estavam antes equilibrados. Sem ressentimentos ou rixas, quem geralmente prescreve hormônios bioidênticos são médicos ortomoleculares e médicos nutrólogos focados em doenças que não reconhecemos e terapias antienvelhecimento. Os hormônios bioidênticos também são utilizados na terapia hormonal na menopausa.
As sociedades médicas de endocrinologia e ginecologia e obstetrícia sugerem cautela ao utilizar os hormônios bioidênticos. Se eu tivesse que sugerir algo, diria para ter muita, mas muita atenção para os profissionais que prescrevem esse tipo de terapia. Verifiquem se eles realmente têm a especialidade que declaram e busquem informações sobre as terapias propostas. Em relação aos profissionais, você pode consultar no site do Conselho Federal de Medicina (https://portal.cfm.org.br/busca-medicos/) se eles realmente são especialistas. Já para as terapias hormonais, você pode buscar informação, por exemplo, nas páginas das sociedades científicas e nos blogs profissionais que mostrem boas referências científicas sobre tema que estão falando. Com uma pesquisa cuidadosa espero que você possa separar o joio do trigo.
Exibição do meu perfil no portal do Conselho Federal de Medicina (CFM). Posso divulgar duas especialidades.
Considerações finais
A resposta para a pergunta inicial do texto se é ou não perigoso tomar hormônio não é tão simples. Há hormônios e hormônios e diferentes situações em que eles podem ser utilizados, algumas em que a terapia hormonal é vital e outras em que é prejudicial.
A endocrinologia é a especialidade que estuda os hormônios. É uma área complexa e fascinante. Estudamos hormônios de vários tipos, várias glândulas, as interações entre elas e a atuação dos hormônios nos diversos órgãos. Sabemos da responsabilidade de prescrever hormônios e por isso somos tão cautelosos.
Para a tristeza dos endocrinologistas, o uso indiscriminado e abusivo dos hormônios na promessa de beleza e saúde eternas faz muito sucesso. Encontram um público que não tem medo dos hormônios, parte dele são pessoas imprudentes e a outra, pessoas desavisadas.
No outro extremo, há pessoas que têm verdadeiro pavor de utilizar hormônios, pensando apenas nos seus efeitos colaterais, alguns já superados por novos medicamentos. São pessoas que precisam de tratamento, mas não utilizam hormônio achando que é perigoso.
Nem tanto ao céu, nem tanto à terra…
Se você tem ainda dúvida sobre a utilização de hormônios, procure o seu médico e, se preciso for, um endocrinologista.
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A obesidade sarcopênica é situação no mínimo curiosa, pois há, ao mesmo tempo, excesso de gordura e falta de músculo no corpo. Essa condição tem grandes impactos sobre a saúde de jovens e, pricipalmente, de pessoas idosas. Esse post comenta sobre o que é obesidade sarcopênica, quais os mecanismos que levam a esse cenário, o seu diagnóstico e as bases do tratamento.
Introdução
O pico de massa muscular acontece a partir da terceira (alguns textos falam quarta) década de vida. Dessa faixa etária em diante, todos nós teremos perda progressiva de massa muscular como resultado do processo natural e fisiológico de envelhecimento.
A progressiva perda de massa pode resultar na sarcopenia, cujo termo deriva do grego saxr (carne) penia (perda).
Ao mesmo tempo que se perde músculo, se ganha gordura com o passar dos anos. Como a redução da massa muscular é fisiológica, alguns autores consideram que a redução da massa muscular deve vir acompanhada de diminuição de força ou do desempenho físico para cunhar o diagnóstico de sarcopenia com doença.
A sarcopenia é tida como um dos principais fatores de risco para síndrome de fragilidade e inabilidade física em pessoas idosas, tornando-as mais suscetíveis a quedas, fraturas e menos autônomas nas tarefas do dia a dia e com maior risco de morbi-mortalidade. Para que se tenha uma velhice menos dependente e limitada, poupar músculo é fundamental!
Mecanismos fisiológicos e fisiopatológicos da obesidade sarcopênica
O termo “fisiológico” se refere aos processos naturais que habitualmente acontecem ao longo da vida dos indivíduos. Entre eles, podemos citar a puberdade, a gravidez, a menopausa e o envelhecimento. O termo “fisiopatológico” é denota algum mecanismo ou processo anormal que resulta em disfunção orgânica ou doença.
As alterações fisiológicas e fisiopatológicas comentadas a seguir, quando associadas ao desbalanço energético e sedentarismo, podem levar ao quadro de obesidade sarcopênica.
Mudanças na composição corporal, gordura ectópica e termogênese adaptativa
Como já comentado anteriormente, a composição corporal muda com o envelhecimento. Há redução progressiva da massa magra, componente corporal metabolicamente mais ativo e que contribui de forma significativa para queima calórica. O acúmulo de gordura pode sofrer influência da diminuição dos outros componentes do gasto energético diário total, como a redução do efeito térmico do alimento e redução do gasto relacionado à atividade física, esquematizados na figura abaixo.
Componentes do gasto energético diário
Mesmo sem ganho de peso, com o envelhecimento, é possível que haja redistribuição da gordura subcutânea para lugares fora do habitual (gordura ectópica). A gordura aparece em tecidos como músculo e vísceras, podendo comprometer a função muscular e resultar em doenças como sarcopenia, diabetes tipo 2 e doença hepática gordurosa não-alcóolica.
O obeso tem um gasto energético maior que o magro. Explico melhor: o gasto metabólico basal é diretamente proporcional ao peso. O aumento de peso, por sua vez, é acompanhado por aumento no metabolismo basal e a redução do peso por diminuição no metabolismo. Sendo assim, o obeso tem metabolismo absoluto maior que o magro e que vai reduzindo à medida que ele emagrece. Mas a redução do metabolismo proporcionalmente ao peso no emagrecimento não é linear.
Sabe quando parece que você precisa cada vez mais esforço para emagrecer ou entra em um “platô” de peso? Ou ainda se você alcança o peso desejado tem que fazer esforço enorme para manter o peso e qualquer escorregadinha na dieta resulta em uns quilinhos a mais na balança de forma muito rápida? Pois bem, há uma explicação para isso: a redução do metabolismo basal pode ser desproporcionalmente maior que a perda de peso e/ou alteração da composição corporal. É o que se chama termogênese adaptativa, um mecanismo proteção contra a perda de peso. Diante das restrições calóricas, parece que você está atravessando um período catastrófico (como fome ou guerra) de falta de alimentos e deixa mais eficaz a poupança de calorias.
Alterações dos hormônios sexuais
A redução da produção dos hormônios sexuais é um processo fisiológico em mulheres e homens. Nas mulheres, a menopausa aumenta o peso e a quantidade de gordura corporal, principalmente a gordura visceral intra-abdominal; nos homens, a queda fisiológica da testosterona com a idade contribui para redução da massa muscular e do aumento da gordura corporal.
Aumento das vias inflamatórias
O excesso de gordura corporal ativa células de defesa que produzem uma série de substâncias que caracterizam um estado de inflamação crônica de baixo grau, próprio da obesidade. Substâncias como fator de necrose tumoral, leptina, interleucinas, proteína C reativa, ferritina estão aumentadas quando há excesso de gordura corporal. Alguns desses fatores inflamatórios levam ao quadro de resistência à ação da insulina.
Já é bem conhecido que a obesidade e o diabetes tipo 2 têm em comum a resistência à ação da insulina. Vimos em um post anterior que a insulina é um hormônio primordialmente anabólico, ou seja, contribui para a formação de tecidos. Uma vez que a insulina não age bem quando há resistência ou deficiência de insulina, o diabetes também está relacionado à redução de massa muscular. Por sua vez, a redução da massa muscular reduz a motivação para atividade física e com isso perpetua um ciclo vicioso que colabora com a instalação ou piora da obesidade sarcopênica e diabetes.
Cíclo vicioso dos fatores que levam à diabetes e obesidade sarcopênica
Mecanismos miocelulares
Vários mecanismos miocelulares podem explicar a redução da massa e massa muscular, incluindo atrofia de fibras musculares, redução de neurônios motores, depósito de colágeno e necrose de fibras. O envelhecimento estimula a infiltração de gordura no músculo, que pode afetar negativamente a sarcopenia, como já comentado nos parágrafos anteriores.
Citocinas e pequenas proteínas musculares (conhecidas como mioquinas) afetam o não só o músculo e mas também outros tecidos à distância Entre as mais comentadas estão a miostatina e a irisina. A miostatina tem efeito negativo sobre o músculo, inibindo a diferenciação e crescimento das células musculares.
Airisina merece um parágrafo à parte. É uma mioquina liberada pelo exercício físico e muito estudada nos últimos anos. O seu nome foi inspirado da deusa Íris, que era uma mensageira de boas novas divinas na mitologia grega. A produção de irisina foi correlacionada ao aumento da massa magra, aumento do metabolismo (por induzir a transformação do tecido gorduroso branco para o marrom ), além de melhorar a utilização de glicose pelo músculo. Mais recentemente, a irisina mostrou ter papel protetor contra desenvolvimento da demência. Por último, pesquisadores brasileiros observaram que a irisina em células gordurosas humanas modulam genes relacionados à infecção pelo coronavírus.
Falta de atividade física
O sedentarismo contribui para diminuição de massa e força muscular, principalmente em idades mais avançadas. A atrofia muscular dificulta ainda mais a prática de atividade física.
Diagnóstico da sarcopenia
A obesidade já é um tema bastante conhecido e comentado, já que a sociedade vivencia esse problema de forma crescente nas últimas décadas. Diferentemente da obesidade, que tem definições claras, como pelo cálculo do índice de massa corporal ou porcentagem de gordura, a sarcopenia ainda não tem critérios diagnósticos universais.
Em 1998, Baumgartner e colaboradores definiram sarcopenia como a massa magra apendicular dividida por altura em metros ao quadrado, quando avaliada por densitometria de corpo inteiro (DEXA). A sarcopenia seria diagnosticada se o indivíduo estivesse dois desvio-padrão abaixo da média dos indivíduos jovens semehante ao diagnóstico de osteoporose ou baixa massa óssea na densitometria óssea. Esse princípio também é utilizado na bioimpedância corporal tetrapolar com pontos de corte sugerido para sarcopenia: <7,25 kg/m2 para homens e < 5,5kg/m2 em mulheres.
Em 2010, uma força tarefa europeia para estudo da sarcopenia publicou critérios para o diagnóstico dessa doença em pessoas idosas, a EWGSOP (European Working Group on Sarcopenia in Older People. O grupo se reuniu novamente em 2018 (EWGSOP2) para revisão desses critérios. Eles definiram que a sarcopenia é uma falência muscular mais comum em pessoas idosas, mas que pode acometer pessoas jovens também. O consenso europeu define como principal característica da sarcopenia a redução da força muscular, orienta o uso de métodos para determinar a quantidade e qualidade do músculo, e identifica a baixa performance física como indicativo de sarcopenia grave, como os exemplificados abaixo.
Imagem de densitometria de corpo inteiro com avaliação de composição corporal. A massa magra dos membros (apendicular) fornece pontos de corte para o diagnóstico da sarcopenia (índice de Baumgartner).
Ressonância magnética de coxa comparando indivíduo jovem e fisicamente ativo com idoso sedentário. O idoso sedentário apresenta menor massa muscular (área cinza claro central) e excesso de gordura (área escura periférica).
Resultado de laudo de bioimpedância corporal com medidada do índice de sarcopenia (último ítem), que avalia a quantidade de massa muscular nos membros dividida pela altura ao quadrado.
Infelizmente, o documento europeu não contempla a “obesidade sarcopênica” no escopo da diretriz, mas resolvi aqui colocá-los a título entendimento do componete “sarcopenia”.
Tratamento da obesidade sarcopênica
Dietético
Para o tratamento da obesidade, é fundamental a restrição calórica, isso é fato! Só que essa restrição deve garantir uma boa quantidade de proteína para minimizar a perda de músculo durante o processo de emagrecimento. Em pessoas SEM sarcopenia, a ingesta de proteína diária deve no mínimo de 0,8g/kg, em média 1,0g/kg. Quantidades maiores de proteína, de 1,0 a 1,2g/kg por dia podem ser consideradas em pacientes com obesidade sarcopênica, observando-se o impacto sobre a função renal.
A qualidade e o tipo de fonte da proteína, além do horário da sua ingesta podem ser otimizadas com a finalidade de poupar ou aumentar a massa muscular.
Atividade física
Não há sombra de dúvidas acerca do benefício da atividade física para a saúde física e mental. Na obesidade sarcopênica, a atividade física é um dos pilares do tratamento. Deve-se associar atividade física aeróbica à exercícios resistidos (como musculação) com objetivo de perda de peso, preservação da massa magra, aumento da força muscular e de obtenção de todos os benefícios metabólicos da atividade física.
Musculação – exemplo de exercício físico resistido
Tratamento adjuvante medicamentoso
Quando necessário, devemos considerar as medicações antiobesidade como adjuvante à dieta e à atividade física para perda de peso. As medicações aprovadas para o tratamento da obesidade no Brasil são a sibutramina, orlistate e liraglutide e suas contraindicações devem ser cuidadosamente observadas na faixa etária mais avançada.
A obesidade afeta negativamente a produção de testosterona e sabemos que esse hormônio é importante para aumento e manutenção da massa muscular. O emagrecimento por si só já pode aumentar os níveis de testosterona. Apesar do aumento de massa muscular induzido pela testosterona, não há evidências claras do benefício da sua SUPLEMENTAÇÃO nos casos de obesidade sarcopênica. Mais uma vez, pondero que os deve-se usar a testosterona em casos de DEFICIÊNCIA comprovada desse hormônio EM HOMENS. As sociedades médicas de endocrinologia não recomendam a suplementação de testosterona para obesidade sarcopênica.
Considerações finais
A obesidade sarcopênica é via final da confluência de dois fenômenos atuais: o aumento da obesidade e o envelhecimento da população.
Dieta hipocalórica com bom aporte de proteínas, exercícios físicos aeróbicos e resistidos são pilares do tratamento da obesidada sarcopênica. Mesmo se você não for obeso, a atividade física promove muitos benefícios além da perda de peso, como manter seu músculo para que tenha uma velhice mais autônoma e saudável.
A fórmula mágica (mas que todo mundo a conhece), a de dieta mais atividade física para o tratamento da obesidade e aumento da massa muscular é simples, mas não é fácil! O primeiro passo para lidar com a obesidade sarcopênica pode ser pedir ajuda a um profissional de saúde de sua confiança.
Referências
Batsis JA, Villareal DT. Sarcopenic obesity in older adults: aetiology, epidemiology and treatment strategies. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(9):513-537. doi:10.1038/s41574-018-0062-9
Wang M, Tan Y, Shi Y, Wang X, Liao Z, Wei P. Diabetes and Sarcopenic Obesity: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatments. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Aug 25;11:568. doi: 10.3389/fendo.2020.00568.
Cruz-Jentoft AJ, Bahat G, Bauer J, Boirie Y, Bruyère O, Cederholm T, Cooper C, Landi F, Rolland Y, Sayer AA, Schneider SM, Sieber CC, Topinkova E, Vandewoude M, Visser M, Zamboni M; Writing Group for the European Working Group on Sarcopenia in Older People 2 (EWGSOP2), and the Extended Group for EWGSOP2. Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2019 Jan 1;48(1):16-31. doi: 10.1093/ageing/afy169. Erratum in: Age Ageing. 2019 Jul 1;48(4):601. PMID: 30312372; PMCID: PMC6322506.
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Endocrinologista pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, Doutora em Ciências pela USP, Professora do curso de Medicina da uninove campus Mauá
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