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Vício em comida existe? Da evolução a revolução

Parece curioso de uma endocrinologista comentar sobre um artigo de psiquiatria, mas nos últimos anos a linha que divide as duas especialidades ficou mais tênue. Não por acaso que os endocrinologistas lidam com novos diagnósticos como o Transtorno da Compulsão Alimentar Periódica (TCAP) (do inglês binge eating disorder)  –  tipo de transtorno alimentar que compartilha com a bulimia e anorexia o mesmo capítulo da classificação internacional de doenças (CID) de transtornos psiquiátricos

O TCPA  e as dependências químicas têm em comum a perda de controle no consumo, excesso de uso a despeito das consequências negativas, falha nas tentativas de diminuir ou parar o consumo. Poderiamos traduzir essa falta de controle em um tipo de vício em comida.

Outro aspecto que vem ganhando notoriedade é o reconhecimento da fome hedônica, essencialmente relacionada ao prazer produzido pela ingestão de certos tipos de alimentos, geralmente os que ricos em açúcar, gordura e sal que lhes confere alta palatabilidade. É quando nos perguntamos se estamos com fome ou ” vontade de comer”.

Vício em açúcar

O assunto dos parágrafos seguintes será o vício em comida mais relacionado ao açúcar e comenta o artigo publicado na revista Frontiers in Psychiatry, cujo título é Sugar Addiction: From Evolution to Revolution.  O texto revisita aspectos da evolução humana e das diversas revoluções (agrícola, industrial e tecnológica) em paralelo às modificações do perfil epidemiológico e demográfico com o crescimento dos casos de obesidade em variadas populações.

Qualquer artigo sobre obesidade não pode deixar de mencionar a epidemia de obesidade em que vivemos, que atinge não só os países desenvolvidos, mas também os países em desenvolvimento com 30% ou mais da população categorizada como tendo sobrepeso ou obesidade. O aumento do número de pessoas com sobrepeso e obesidade tem se intensificado nos últimos 30 anos.

Os autores trazem uma pergunta que intriga muitos investigadores: “O que mudou nesse curto espaço de tempo?”. Uma teoria comum é o aumento no sedentarismo, uma vez que muitos estudos múltiplos estudos dão suporte a esse conceito e correlacionam a inatividade física às horas em frente a televisão.

Uma segunda teoria é a que a maior disponibilidade e consumo de alimentos altamente palatáveis, ativadores do apetite hedônico, que surgiram nessas poucas décadas.

Investigações da ligação entre “ambiente alimentar” e obesidade têm levado a conclusão que o amplo acesso a lanches relativamente baratos e convenientes tem mudado o comportamento alimentar. A cadeia de distribuição de alimentos diminuiu o custo de dos alimentos ricos em calorias ao adicionar açúcar refinado, grãos, e/ou gordura aos seus produtos. O consumo desses alimentos processados ultraprocessados tem aumentado em crianças pequenas e maiores.

Enquanto a mudança de comportamento e estilo de vida permanecem como o tratamento principal para obesidade, a adesão a essas medidas tem sido um obstáculo. Estudos recentes sugerem que os alimentos altamente processados são viciantes e os mecanismos hedônicos (relativos ao prazer) e pode desempenhar um papel no desenvolvimento da obesidade.

Diversas revoluções ao longo da história da humanidade influenciaram em transições que refletem o aumento da obesidade e seu impacto para saúde todo mundo.

ASPECTOS EVOLUCIONISTAS E GENÉTICOS DA ALIMENTAÇÃO

Sob uma perspectiva evolucionista, o aumento da gordura corporal preparou os animais para tempos de escassez, na verdade, esse acúmulo de gordura conferia uma vantagem nos tempos em que os humanos não tinham segurança no suprimento de alimentos (caçador- colhedor) e poderiam enfrentar muitos dias numa dieta hipocalórica.

Quando esse panorama mudou? A primeira mudança foi o advento da agricultura (revolução agrícola) há ~ 10.000 anos atrás, possibilitando que o homem produzisse e armazenasse os alimentos para consumo familiar. A segunda mudança foi industrialização dos alimentos  (revolução industrial)  no século dezenove, permitindo a produção em massa de farinha e açúcar e posterior manufatura. Nas últimas décadas, de alimentos processados e ultraprocessados  altamente calóricos são produzidos em altíssima escala, tornando-se mais baratos e amplamente disponíveis à toda população.

A terceira revolução aconteceu com a maior acessibilidade a automóveis, televisões, computadores e outros dispositivos tecnológicos  (revolução tecnológica) que nos levou a um estilo de vida sedentário. Quando todas as três transformações são combinadas, podemos ver que o aumento de calorias se elevou e o gasto calórico diminuiu significativamente, levando à epidemia de obesidade.

Apesar de toda evolução cultural e tecnológica, nosso genoma mudou muito pouco nesses últimos 10.000 anos. Isso significa que o nosso circuito cerebral é ainda programado para comer mais em tempos de abundância como preparação para períodos de fome. Os estudos genéticos que focam os polimorfismos genéticos relacionados a nutrientes específicos e obesidade – nutrigenética – sugerem que fatores epigenéticos influenciam na predisposição da obesidade em certas populações.

EVOLUÇÃO DA DEPENDÊNCIA QUÍMICA

Aparentemente, houve uma co-evolução de traços envolvidos nos animais para detecção de nutrientes calóricos e os que permitiam a ingestão de pequenas quantidades de plantas tóxicas para prevenir doenças ou melhorar as condições físicas. Como exemplo, o hábito de mascar folhas de coca ou uso de tabaco pelos aborígenes nas Américas permitiram a lidar com a fadiga e terem melhores chances de caçar ou encontrar comida. O que fizeram tais substâncias viciantes?  Os humanos aprenderam como processar alimentos (notadamente carboidratos) e substâncias tóxicas, aumentando sua potência e conferindo a elas uma substancial resposta aos mecanismos de recompensa.

Tanto no caso das drogas lícitas e ilícitas quanto dos alimentos, parece ter havido uma “incompatibilidade” evolutiva , um descompasso entre as rápidas mudanças ambientais e as mudanças mais lentas que ocorrem em nosso sistema nervoso central. Ultimamente, tem sido demonstrado que a ingestão de drogas e comida tem os mesmos mecanismos de reforço positivo e utilizam circuitos neuronais comuns de recompensa.

Disfunção no sistema de recompensa na presença de alimentos altamente palatáveis tornaram-se o maior influenciador na prevalência de obesidade. Enquanto que há uma interação entre adicção à comida e obesidade, eles não são a mesma condição: não podemos descartar que a pessoa tem vício em comida porque ela não é obesa e nem podemos afirmar que todo obeso tem vício em comida.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO VÍCIO EM COMIDA

A entidade de “vício em comida” ainda não é totalmente reconhecida, mas há publicações na área, inclusive com as escalas tão usadas na psiquiatria estão surgindo.

A Associação Americana de Psiquiatria define dependência como “uma condição complexa, uma doença cerebral que se manifesta pelo uso compulsivo da substância a despeito das consequências danosas.

A ferramenta para o diagnóstico mais reconhecida é a Yale Food Addiction Scale , que tem estudo nacional de validação para o português do Brasil. 

Em paralelo com dependências químicas mais evidentes, medicações usadas para tratamento de dependência de álcool e tabaco como o naltrexone e bupropiona são utilizados em outros países e também no Brasil de forma off label, em conjunto ou separadamente, para perda de peso.

A abordagem de redução de dano é empiricamente apoiada para reduzir resultados negativos associados à dependência de substância químicas. É incerto se essa intervenção pode ser aplicada para ao mesmo comportamento semelhante à dependência química para vício em comida de alimentos ultraprocessado. É uma área que que necessita de mais estudos.

SITUAÇÃO DOS ALIMENTOS VICIANTES NO BRASIL

O aumento do percentual do consumo de alimentos ultraprocessados em detrimento dos minimamente processados e in natura tem sido observado no Brasil. Um estudo feito por pesquisadores de Saúde Pública observou que os alimentos ultraprocessados representam cerca de 30% do total da ingestão calórica.

As pessoas com maior ingesta de alimentos ultraprocessados têm índice de massa corporal significativamente maior e quase duas vezes o risco de ser obeso e aproximadamente 25% de chance de ter sobrepeso quando comparados aos indivíduos que tinham o menor percentual de consumo desses alimentos. Os autores concluem que os achados desse estudo sugerem uma influência importante dos alimentos ultraprocessados na gênese aumento da obesidade no Brasil.

PERSPECTIVAS FUTURAS

A solução desse problema não é simples e envolve várias áreas do conhecimento médico. A discussão deve extrapolar a área da saúde individual e coletiva e envolver outros setores do governo e sociedade.

O artigo que serviu de base para esse texto apresenta evidências que os alimentos ultraprocessados contribuem para a epidemia de obesidade e trazem a necessidade de intervenções em nível populacional através de políticas públicas e legislações regulatórias dos alimentos ultraprocessados em paralelo a programas educacionais.

No Brasil, em relação à regulação da indústria de alimentos, um posicionamento e petição capitaneada por várias associações e sociedades médicas defende, por exemplo, a rotulagem frontal dos produtos industrializados de forma que seja facilmente identificáveis quais os alimentos ricos em  sal, açúcar e gordura saturada.

bebida adoçada

Ao falar de alimentação, não poderíamos deixar de mencionar o Movimento Slow Food, antecessor do Movimento Slow Medicine. O Slow Food defende o alimento Bom, Limpo e Justo e tem implicações políticas e macroeconômicas. Tem na sustentabilidade um dos seus eixos principais de ação, juntamente com a valorização do produtor, dos alimentos tradicionais e sazonais. A defesa dos pequenos agricultores e o encurtamento da cadeia entre produtor e consumidor não necessariamente aumentaria o custo dos alimentos, mas certamente os produtos advindos dessa cadeia sem atravessadores e em menor escala seriam menos processados que os alimentos industrializados.  O Slow Food alerta sobre custo ambiental dos alimentos produzidos em escala industrial.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Há mais de uma década trabalho como endocrinologista e observo a complexidade cada vez maior dos  fatores determinantes para o desenvolvimento e tratamento da obesidade, seja atuando no Sistema Único de Saúde, seja no consultório particular. Das várias medicações que surgiram, nenhuma delas tem efeitos excepcionais no tratamento da obesidade e muitas não são acessíveis à população de mais baixa renda.

Medidas mais amplas se tornam urgentes para minimizar o crescente número de pessoas com obesidade e sobrepeso, que são fatores de risco para outras doenças com o diabetes tipo 2, hipertensão e doença cardiovascular. Não teremos endocrinologistas para tantas pessoas em pouco espaço de tempo, e obesidade não poderá estar sob responsabilidade de uma única especialidade ou tipo de profissional da área de saúde. A obesidade deve ser objeto do cuidado de médicos generalistas, outras especialidades médicas e equipe multiprofissional.

Estratégias específicas para grupos de maior risco associadas a políticas de saúde, de prudução de alimentos e políticas sociais mais amplas que impactem de forma positiva na cadeia de distribuição preço de alimentos minimamente processados, rotulagem adequada de alimentos ultraprocessados, incentivo a disponibilidade de espaços amplos e seguro para atividades físicas de toda a população são urgentemente necessárias para o combate à epidemia de obesidade global.

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Referência

WISS, D. A.; AVENA, N.; RADA, P. Sugar Addiction: From Evolution to Revolution. Front Psychiatry, v. 9, p. 545,  2018. ISSN 1664-0640. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30464748 >.

Hipotireoidismo subclínico

Quem não se sente desconfortável diante de um exame anormal, seja médico ou paciente? Assim acontece com frequência no caso de hipotireoidismo subclínico.

Quando o assunto é tireoide, é extremamente comum recebermos para avaliação pacientes com aumento do hormônio tireoestimulante (TSH) e hormônios tireoidianas normais (entenda-se aqui dosagem do T4 livre). Essa situação é denominada hipotireoidismo subclínico. Tratar ou não tratar (o paciente e não o exame)? Eis uma grande questão.

Diagnóstico

O hipotireoidismo subclínico é um diagnóstico puramente laboratorial. De forma semelhante ao hipertireoidismo subclínico, assunto do último post, é uma disfunção tireoidiana leve e nem todos os pacientes podem se beneficiar da reposição com levotiroxina.

A realização de exame de ultrassonografia não é recomendada rotineiramente para a avaliação do hipotireoidismo subclínico, embora os achados de alteração na textura e ecogenicidade da glândula ao ultrassom pode indicar doença autoimune da tireoide, como tireoidite de Hashimoto, critério para iniciar tratamento.

Esse post não se contempla o hipotireoidismo subclínico na gravidez e infância.

Sintomas

Os sintomas estão presentes em uma minoria dos casos e são semelhantes, embora que mais leves, aos relatados por pacientes com hipotireoidismo clínico. São eles:

  • depressãoedução da qualidade de vida
  • disfunção cognitiva
  • déficit de memória
  • fadiga
  • ganho de peso
  • fraqueza muscular
  • intolerância ao frio
  • constipação

Antes de tratar

Para descartar as alterações hormonais transitórias, é indicado repetir as dosagens de TSH e T4 livre juntamente com os anticorpos antitireoidianos em um intervalo de 2 a 3 meses. Essa orientação muitas vezes é ignorada e o tratamento instituído imediatamente diante do primeiro exame anormal. Outras situações que cursam com aumento do TSH devem ser excluídas. Exemplos na tabela 1.

Tabela 1. Causas de aumento transitório e persistente do TSH
Causas de aumento transitório com TSH não relacionada a disfunção
leve da tireoide
Causas de aumento transitório de TSH com T4 livre normal

– recuperação de enfermidade não tireoidiana
– fase de recuperação de vários tipos de tireoidite
– medicação, tais como amiodarona e lítio
Causas de aumento persistente de TSH com T4 livre normal

– adaptação fisiológica ao envelhecimento
– interferências na mensuração dos hormônios
– obesidade
– insuficiência adrenal (muito raro)
– resistência ao hormônio tireoestimulante (TSH) ou liberador do hormônio tireoestimulante (TRH) (extremamente raro)

O que poderá acontecer se o hipotireoidismo subclínico não for tratado?

O risco de progressão para o hipotireoidismo clínico (TSH alto associado a T4 livre baixo) é da ordem de 2 a 6% ao ano, sendo maior em mulheres, pessoas com altos níveis de anticorpos antitireoianos e nos que têm níveis de T4 livre próximo ao limite inferior da referência laboratorial.

Ao longo das últimas décadas, estudos observacionais motraram associação do hipotireoidismo subclínico com alguns desfechos como progressão para o hipotireodismo clínico, sintomas de hipotireoisimo e aumento de marcadores que aumentam o risco de doença cardiovascular, tais como: aumento do colesterol total e LDL, aumento da espessura da camada íntima-média da artéria carótida e redução da função cardíaca em exames complementares. Além dos fatores de risco a própria doença coronariana, insuficiência cardíaca congestiva, derrame e declínio cognitivo foram associados ao hipotireoidismo subclínco

O tratamento com levotiroxina reduz de forma moderada o colesterol total e LDL, mas não está claro se essa intervenção resulta na redução dos eventos cardiovasculares. De forma semelhante, ainda há poucos estudos de melhor grau de evidência científica que demonstrem se o tratamento pode reduzir o risco destas complicações, principalmente para as doenças cardiovasculares e declínio cognitivo.

A associação desses desfechos é mais forte no hipotireoidismo subclínico mais grave, conforme descrito na tabela 2.

Associação do hipotireoidismo subclínico e desfechos clínicos
Tabela 2. Associação do hipotireoidismo subclínico e desfechos clínicos

Hipotireoidismo subclínico e obesidade

Dosagens de TSH elevadas são associadas ao aumento do índice de massa corporal (IMC) e da circuferência abdominal. Entratanto, a perda de peso tipicamente resulta em redução do TSH, o que sugere que o hipotireoidimo subclínico não é a causa do ganho de peso. As doenças tireoidianas podem causar variação do peso, mas a contribuição pode ser bastante variável e modesta.

Tratamento

Há grandes controvérsias nesse item. Existem diferenças de recomendações entre as diretrizes de europeia e americana quanto à recomendação de tratamento de pessoas mais idosas.

O departamento de tireoide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM)considera também uma divisão de conduta por faixa etária, mas recomenda o tratamento em todos os pacientes com TSH ≥ 10 mU/L, conforme tabela abaixo.

Tabela 3. Recomendações para o tratamento do hipotireoidismo subclínico de acordo com a SBEM
ParâmetroTSH >4,5 e <10mUI/LTSH ≥ 10mUI/L
Idade ≤ 65 anos
– sem comorbidadesnãosim
– risco de progressão para hipotireoidismo clínicoconsiderar tratarsim
– doença cardiovascular preexistente
ou risco cardiovascular aumentdo
considerar tratar
se TSH ≥ 7mU/L
sim
– sintomas de hipotireoidismo considerar teste
terapêutico
sim
Idade > 65 anos não sim

Quando o TSH está acima do valor de referência e <10 mUI/L, a decisão de tratar vai depender da presença de sintomas de hipotireoidismo, níveis de anti-TPO elevado, bócio, presença de doençca cardiovascular, insuficiência cardíaca, ou fatores de risco cardiovasculares.

É bastante comum considerar os sintomas de hipotireoidismo para o início da terapia. Cansaso, fadiga, ganho de peso (que são queixas super comuns no consultório e tambem resultante do estilo de vida inadequado) são motivos para início da levotiroxina. O teste terapêutico consiste na avaliação dos sintomas após após 3 a 6 meses de tratamento. A reposição hormonal deve ser mantida apenas se houve melhora dos sintomas, do contrário, deve-se suspender o tratamento.

O aumento do TSH com a idade parece ser uma adaptação ao envelhecimento. Por esse motivo, tem sido sugerido que elevações de TSH modestas não devam ser tratadas em pacientes acima dos 70 anos, como valores até 7,0 mUI/L em pessoas que tenham vivido em regiões com suficiência de iodo. O ideal seria uma que os níveis de TSH tivessem diversos valores de referência de acordo com as várias faixas etárias.

Esse texto é baseado em grande parte num artigo mais recente que considerou preferencialmente as orientações europeias, que é mais conservadora em relação ao tratamento para maiores de 70 anos. Nessa o tratamento seria apenas recomenado na presença de sintomas ou fatores de risco cardivascular mesmo com dosagens deTSH ≥ 10 mUI/L. Vale a pena relembrar que o T4 livre deve estar dentro da faixa de normalidade.

Como ainda faltam estudos de melhor qualidade científica para que se bata o martelo no perfil de paciente que se beneficia do tratamento, ficamos com a possibilidade de seguir uma ou outra diretriz, mas sempre usando o bom senso na hora da decisão de tratar ou não, já que o sobretratamento tem também seus riscos. Primum non nocere!

Referências
  1. PEETERS, R. P. Subclinical Hypothyroidism. N Engl J Med, v. 377, n. 14, p. 1404, 10 2017. ISSN 1533-4406.
  2. SGARBI, J. A.  et al. The Brazilian consensus for the clinical approach and treatment of subclinical hypothyroidism in adults: recommendations of the thyroid Department of the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism. Arq Bras Endocrinol Metabol, v. 57, n. 3, p. 166-83, Apr 2013. ISSN 1677-9487.

Sobrediagnóstico na Síndrome dos Ovários Policísticos

O excesso de diagnósticos, overdiagnosis ou sobrediagnóstico, está intimamente relacionado à ampliação dos critérios diagnósticos, aumento da utilização da tecnologia e aparelhos diagnósticos com maior resolução. Esse fenômeno acontece em várias doenças, incluindo no diabetes, hipertensão, dislipidemia e também na síndrome dos ovários policísticos (SOP).

A SOP é um dos muitos temas comuns entre ginecologia e pela endocrinologia. O diagnóstico inicial pode ser mais frequente primeira especialidade, já que o médico ginecologista é o profissional inicialmente consultado pelas adolescentes e se tornam o médico de referência para consultas regulares ao longo da vida. A interface com a endocrinologia se deve principalmente aos riscos metabólicos e cardiovasculares que algumas mulheres podem ter em decorrência da síndrome, principalmente na idade adulta. Várias delas já chegam com esse diagnóstico dos seus ginecologistas ou o fazemos com base na história clínica, achados clínicos e laboratoriais de resistência insulínica. Cabe também ao endocrinologista, por vezes, a exclusão de outros problemas endocrinológicos que podem simular a SOP, como hiperprolactinemia, alterações da síntese de hormônios adrenais e excesso de produção de cortisol.

Parece que esse diagnóstico está sendo excessivamente feito. Um artigo da BMJ, que compõe a série “too much medicine” aborda o sobrediagnóstico da SOP, percorrendo historicamente o aparecimento de novos critérios diagnósticos e consequente impacto na prevalência da síndrome. O título do artigo questiona se o a expansão dos critérios diagnósticos não está rotulando desnecessariamente mulheres que não têm essa síndrome.

Critérios diagnósticos

Quando foi descrita nos anos 30, por Stein e Leventhal, o diagnóstico de  SOP considerava apenas os achados clínicos do excesso de hormônios sexuais masculinos e alterações menstruais e anatômicas, pelo achado de ovários com aspecto policístico. Ao longo dos anos, aspectos laboratoriais e ultrassonográficos foram incorporados para diagnóstico da síndrome. Para SOP, atualmente, existem três principais critérios diagnósticos diferentes.

Em 1990, um grupo de investigadores que participaram de uma conferência no National Institutes of Health (NIH) definiram a SOP como o excesso dos hormônios masculinos (hiperandrogenismo) por aspectos clínicos e/ou laboratoriais.

O critério de Rotterdam é o um dos mais utilizados, inclusive no Brasil. Foi publicado em 2003 e considera ainda achados de ultrassonografia para o diagnóstico, além dos critérios do NIH.

Por fim, em 2006, a Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrom Society (AE-PCOS) publicou critérios que diferem do de Rotterdam por afirmar que o hiperandrogenismo clínico ou laboratorial é necessário para o diagnóstico, já que a evolução clínica das mulheres que têm hiperandrogenismo é diferente daquelas sem esse critério.

Para todos os critérios, devem ser excluídas outras causas endocrinológicas ou tumorais para o excesso androgênico.

Critérios diagnósticos síndrome dos ovários policísiticos
Tabela 1. Critérios diagnósticos para Síndrome dos Ovários Policísticos

O avanço da tecnologia dos exames de imagem deve também ser levada em conta. A melhor resolução amplia a possibilidade de “enxergar” mais folículos. Considerando esse fato, um grupo de especialista sugeriu aumentar o número de folículos para 20 ou mais, em contraste com 10 ou mais dos critérios de Rotterdam.

Impacto na prevalência e dificuldades diagnósticas

Ao utilizar o critério do NIH, cerca de 6,6% das mulheres em idade fértil teriam o diagnóstico de SOP. Esse número pula para aproximadamente 21% se for utilizado os critérios do consenso de Rotterdam. Esses números variam também conforme a população estudada.

Ovários com características policísticas à ultrassonografia podem ser vistos em 62-84% das mulheres na população geral e 7% das mulheres dos 41 aos 45 anos de idade.

Muita controvérsia é vista no diagnóstico da SOP na adolescência, no qual achados não patológicos como acne e irregularidade menstrual são muito comuns, e os ovários são, por vezes, de aspecto micropolicísticos por imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário. Alguns pesquisadores sugerem que não se deva estabelecer o diagnóstico em adolescentes, mas considerar os que apresentam critérios, como “em risco” para SOP.

Na idade adulta, alguns estudos mostram que a prevalência da SOP diminui após os 25 anos de idade, indicando que os sinais e sintomas de SOP podem ser transitórios em muitas mulheres.

Riscos diferentes para diferentes mulheres

O critério foi expandido para refletir a espectro clínico amplo da SOP. Existem dez diferentes combinações possíveis dos componentes dos critérios diagnósticos que podem resultar no diagnóstico de SOP, refletindo em dez diferentes apresentações clínicas.

Em muitos textos, encontramos que a SOP é associada com câncer de endométrio, obesidade, diabetes tipo 2, hipertensão, complicações na gestação e, possivelmente, doença cardiovascular. Estes riscos parecem ser verdadeiros para as mulheres com hiperandrogenismo pronunciado. Nestas, o diagnóstico e tratamento precoces podem retardar a progressão das comorbidade e prevenir as complicações em longo prazo. Já para mulheres que não apresentam as evidências clínicas e/ou laboratoriais do excesso de hormônios masculinos, mas apenas irregularidade menstrual e alterações ultrassonográficas, não foi vista associação de complicações metabólicas e cardiovasculares em estudos observacionais.

O problema é que quase todas as mulheres com o “rótulo” da SOP imaginam que estão sob o mesmo risco de apresentar todas as essas comorbidades; de forma generalizada também, é posto que o diagnóstico e tratamento precoces reduzem os riscos das comorbidades metabólicas e cardiovasculares associadas. Para algumas mulheres, surgem importantes questões psicológicas diante desse diagnóstico, como redução do bem-estar geral, sintomas de depressão e ansiedade.

Mudança de estilo de vida, como alimentação saudável, atividade física, busca ou manutenção do peso normal, evitar tabagismo são alicerces do tratamento da SOP.

Quando necessário, o tratamento medicamentoso é instituído, e recai no uso contínuo de contraceptivos orais. Naquelas mulheres que desejam engravidar, medicamentos que estimulam a ovulação são indicados.

Muitos estudos ainda são necessários: estudos em diferentes faixas etárias, estudos, estudos longos que demonstrem a relação risco-benefício das mulheres com formas moderadas e graves, já que o sobrediagnóstico anda de mãos dadas com o sobretratamento (overtreatment).

Mensagens finais

O artigo termina com um quadro que levanta a necessidade de uma “conversa mais transparente com as mulheres”, ponderando o que fora anteriormente discutido:

  • Muitos sinais e sintomas da SOP podem estar presentes em mulheres normais;
  • O diagnóstico é desafiador em mulheres jovens;
  • Embora o “rótulo” pareça ser definitivo, muitas mulheres com sinais e sintomas podem sair do “rótulo” por volta dos 30 anos;
  • SOP está relacionada a queda da fertilidade, diabetes, dislipidemia, mas muito do nosso entendimento vem daquelas mulheres que apresentam sinais e sintomas graves. Não se entende com clareza quais desse riscos podem ser aplicados para formas mais leves;
  • Embora algumas mulheres tenham dificuldade de ovulação, elas têm uma reserva ovariana maior comparada às mulheres sem SOP, o que é um indicador de fertilidade potencial alta, e uma importante mensagem positiva a ser entregue.

Este artigo traz uma reflexão bastante pertinente sobre a SOP. Diante do excesso de diagnósticos, devemos nos questionar sempre se estamos tratando demasiadamente também, seja na ginecologia, endocrinologia ou qualquer outra especialidade. A conversa transparente e decisões compartilhadas com as pacientes mais do que nunca se fazem necessárias.

Referências:

  1. COPP, T. et al. Are expanding disease definitions unnecessarily labelling women with polycystic ovary syndrome? BMJ, 358, p. j3694, 08 2017. ISSN 1756-1833.
  2. http://blogdasbemrs.blogspot.com/2016/10/sindrome-dos-ovarios-policisticos-sop.html
  3. Síndrome dos ovários policísticos na adolescência