Hormônios secretados pela hipófise anterior e posterior e seus respectivos locais de ação
A hipófise é pequena glândula, mas de uma importância enorme para endocrinologia. Os hormônos produzidos pela hipófise estimulam diversas outras glândulas e tecidos do corpo. Os textos dessa categoria descrevem as alterações dos hormônios produzidos pela hipófise, principalmente a prolactina.
Dando sequência ao assunto dos tumores hipofisários, iniciado em um post recente, vamos falar um pouco mais de um tipo de tumor que não produz nenhum tipo de hormônio, o tumor ou adenoma hipofisário não funcionante (ou não produtor). É o segundo tumor mais comum, representa de 15 – 55% dos adenomas hipofisários. Ele tem origem na célula nula ou nos gonadotrofos, corticotrofos ou somatotrofos silentes.
Tipos de célula da adenohipófise
Muitas lesões que se apresentam como massas selares não secretoras são na sua maioria adenomas de linhagem das gonadotrofinas (que estimulam testículos e ovários), mas os hormônios no sangue não são elevados e não levam a uma síndrome específica. O verdadeiro adenoma hipofisário não funcionante seria o constituído por células nulas. O tipo de célula é descoberto depois da cirurgia por uma técnica chamada imuno-histoquímica.
O grande problema do adenoma hipofisário não secretor é que ele pode crescer muito no compartimento fechado e limitado onde fica a hipófise (sela túrcica) e destruir as outras células secretoras normais da glândula ao seu redor, causando várias deficiências hormonais (panhipopituitarismo).
Há uma possibilidade dos tumores não secretores sejam acompanhados por aumento de prolactina. Não que esses tumores sejam prolactinomas, mas o tumor pressiona a haste da hipofisária, bloqueando a passagem da dopamina hipotalâmica, que é o neurotransmissor que inibe a prolactina. Portanto, a falta de inibição da prolactina pela dopamina por esse bloqueio causa o que chamamos hiperprolactinemia de desconexão (do hipotálamo com a hipófise pelo tumor).
Hiperprolactinemia por desconexão hipotálamo-hipofisária
Quadro clínico dos adenomas não funcionantes da hipófise
Uma vez que o adenoma não produtor não secreta nenhum hormônio na circulação ou leva uma inibição paradoxal do eixo que estimula os testículos ou os ovários (eixo gonadotrófico), o quadro clínico vai decorrer dos efeitos locais do crescimento do tumor e lesão das estruturas vizinhas, tais como compressão do nervo ótico e hipogonadismo (em 2/3 dos pacientes). Muito raramente, os níveis de gonadotrofinas são elevados, resultando em uma síndrome de hiperestimulação ovariana ou aumento do volume testicular.
Quando mais de um tipo de célula ou setor hipofisário é destruído, temos o quando de pan-hipopituitarismo. O quadro clínico vai depender de que tipo de hormônio está deficiente.
Pode ser que também esses tumores sejam detectados ao acaso em exames feitos para investigar outro sintoma, por exemplo cefaléia. A descoberta de tumor ao acaso chamamos de incidentaloma.
Aproximadamente 10% dos pacientes com adenomas não secretores se apresentam com apoplexia, que é uma hemorragia interna do tumor. Esse quadro é uma emergência clínica e se apresenta com quadro de início agudo de dor por trás do olho (retroorbitária), desmaios (alteração do nível de consciência), oftalmoplegia (disfunção da musculatura dos olhos) e perda da visão.
Tratamento dos adenomas não funcionantes da hipófise
Nem todos os tumores que aparecem na região onde fica a hipófise são dessa glândula. Existem outras possibilidades, como cistos, infecções, inflamações e até tumores de outros tipos de célula.
Cirurgia transesfenoidal para retirada de tumor hipofisário
O tratamento é geralmente cirúrgico para os macroadenomas. Na maioria das vezes, o tumor é retirado pelo nariz, passa pelo osso esfenoide e por isso é conhecida como cirurgia transesfenoidal. A retirada completa do tumor é possível em 65% dos pacientes com restauração da visão em 80% dos pacientes com hipopituitarismo, revertido em aproximadamente 50%.
As diretrizes recomendam seguimento com ressonância magnética periódica, avaliação visual e teste de função hipofisária de tempos em tempos, conforme cada caso. Abaixo, um quadro com a investigação inicial e sugestão de tratamento conforme o tamanho do tumor.
Manejo dos adenomas hipofisários não secretores. Modificado de Melmed 2020
Considerações finais
Os tumores na região da hipófise podem ser de diversas naturezas. O tumor mais comum é o prolactinoma, seguido pelo adenoma hipofisário não funcionante. O tratamento desses últimos é geralmente cirúrgico nos casos de tumores maiores. Em tumores pequenos, menores que 10mm, é possível apenas a observação através de exames de imagem.
O endocrinologista avalia a produção dos hormônios nos adenomas hipofisários e faz o acompanhamento nos casos em que a cirurgia não é necessária. Nos casos cirúrgicos, a equipe médica deve incluir um endocrinologista e um neurocirurgião.
Referência
Melmed S. Pituitary-Tumor Endocrinopathies. N Engl J Med. 2020 Mar 5;382(10):937-950. doi: 10.1056/NEJMra1810772. PMID: 32130815.
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Essa é a maestrina de todas as glândulas: a hipófise ou pituitária. Pequenina como um grão de ervilha, ela se divide em duas partes: a adenohipófise, que é uma glândula propriamente dita e a neurohipófise, que é um prolongamento do sistema nervoso central.Mas a maestrina não é absoluta, ela tem um “chefe” acima dela que é o hipotálamo, que comanda a secreção dos hormônios hipofisários. Vamos comentar aqui nesse texto sobre a adenohipófise e os tumores que surgem nessa glândula. Antes disso, precisamos entender um pouco sobre o funcionamento normal da hipófise.
Os hormônios pela região anterior da da hipófise grande maioria das glândulas endócrinas e as glândulas mamárias.
Hormônios secretados pela hipófise anterior e posterior e seus respectivos locais de ação
Mesmo tão pequena, a hipófise tem vários tipos de células e cada uma delas produz um hormônio diferente. Estão todas juntas e misturadas.
Quando avaliamos a produção (seja pouca ou muita) dos hormônios da hipófise, numeramos os “setores” e pen- samos nos cinco tipos diferentes de células produtoras.
Somatotrofo – produz hormônio do crescimento (GH) – estimula a produção de IGF1 pelo fígado e tecidos periféricos;
Corticotrofo – produz corticotrofina ou ACTH – estimula a produção de hormônios do córtex adrenal (cortisol e andrógenos); Vale a pena lembrar aqui que a aldosterona é regulada principalmente pela renina.
Tireotrofo – produz o hormônio tireoestimulate (TSH) – estimula a produção dos hormônios tireoidianos T3 e T4;
Gonadotrofo – produz FSH e LH, ou hormônio folículo estimulante e luteinizante – estimulam a produção dos hormônios sexuais pelos ovários (estrógenos e progesterona), importantes no ciclo menstrual e dos testículos (testosterona).
Células da adenohipófise e hormônios secretado por elas
Há um sexto tipo de célula, a célula nula, que não produz hormônio, mas podem dar origem aos tumores não-secretores.
Avaliação da função hipofisária (adenohipófise)
Para avaliar a função da hipófise, muitas vezes o vemos o reflexo do estímulo que ele faz na glândula-alvo em lugar do próprio hormônio por ela produzido.
Para avaliar a produção de GH pelos somatotrofos, nãs nos baseamos na dosagem de GH em si, mas nos níveis de IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina).
Quando queremos avaliar os corticotrofos, dosamos o cortisol na saliva, na urina ou no sangue. O tipo de exame de cortisol depende se queremos ver excesso ou deficiência.
Para a produção de TSH, avaliamos este em conjunto com o T4 livre.
Já para os gonadotrofos, checamos os níveis de testosterona nos homens e estrógeno nas mulheres, juntamente com o FSH e LH.
A prolactina foge um pouco a regra, pois ela não estimula outro hormônio, mas a produção de leite materno, entretanto a prolactina interfere na produção de hormônios sexuais citados anteriormente, reduzindo a testosterona no homem e o estrógeno na mulher.
Tipo celular
Lactotrofo
Somatotrofo
Corticotrofo
Tireotrofo
Gonadotrofo
Célula nula
Prevalência relativa (%)
30 – 60
8 – 15
2 – 6
< 1
< 1
14 – 55
Hormônio- alvo
Prolactina
IFG -1
Cortisol
T4 ou T3
Estrógeno ou testosterona
Nenhum
Fenótipo clínico
Hipogonadismo Infertilidade Galactorreia
Acromegalia Gigantismo
Doença de Cushing Hipercortisolemia
Hipertireoidismo
Hipergonadismo
Panhipopituitarismo (falência da hipófise)
Tumores hipofisários
Um tumor na hipófise pode ser não funcionante ou pode produzir um tipo principal de hormônio, dependendo de qual tipo de célula que o compõe. Problemas de deficiência dos hormônios da hipófise, a redução hormonal pode atingir um ou mais setores. Não é obrigatório atingir todos ao mesmo tempo.
Os prolactinomas são tumores dos lactotrofos e resultam no aumento da prolactina no sangue. Diante da hiperprolactinemia, devemos excluir outras causas da elevação desse hormônio. Para saber mais, te convido a ver o post sobre esse assunto – hiperprolactinemia, macroprolactina e prolactinoma.
Prolactinomas
São os tumores mais comuns da hipófise (30-60%). A hiperprolactinemia pode causar galactorreia (saída de leite do peito) e redução dos hormônios sexuais, resultando em hipogonadismo (queda da da testosterona nos homens e de estrógeno nas mulheres) além do quadro de infertilidade.
Tumores hipofisários não secretores
O segundo tumor mais comum tem origem na célula nula ou nos gonadotrofos, corticotrofos ou somatotrofos que não secretam nenhum hormônio (silentes ou silenciosos). Representam de 15 – 55% dos tumores e são chamados de “não funcionantes”. O grande problema é que eles podem crescer muito no espaço limitado onde fica a hipófise (sela túrcica) e destruir as outras células secretoras ao redor causando várias deficiências hormonais (panhipopituitarismo).
Adenoma produtor de GH
O tumor secretor de hormônio de crescimento (GH) é o terceiro tipo mais comum (8-15%). O excesso de GH causa gigantismo, quando se manifesta na infância/adolescência (quando as placas de crescimento não estão fechadas) ou acromegalia na idade adulta (quando a pessoa não cresce mais, mas tem aumento de extemidades, como mãos e pés e também uma série de complicações metabólicas.
O rastreamento é feito pelos altos níveis de IGF-1 (conforme referência para idade e a confirmação pelo teste de tolerância à glicose (curva glicêmica) com dosagm de GH.
Normalmente, o aumento da glicose inibe a secreção de GH. Como a produção de hormônio por esses tumores é autônoma, ou seja, não obedece à regulação normal, temos que a GH permanece alto mesmo quando a glicose está elevada no sangue.
Doença de Cushing – adenoma produtor de ACTH
Agora é a vez da Doença de Cushing, causada por um tumor secretor de ACTH. Usamos “Doença” para Síndrome de Cushing decorrente dos tumores dos corticotrofos. Sobre a Síndrome de Cushing, há um post que aborda em quais casos investigar a Síndrome de Cushing e outro sobre a sua investigação laboratorial. Só relembrando que na Doença de Cushing temos como hormônio-chave para o diagnóstico o aumento do cortisol e que esse exame nunca deve ser pedido sem preparo em exames de sangue, apenas o cortisol salivar, urinário e após a supressão com dexametasona.
Adenoma produtor de TSH
O tireotropinoma produz TSH em excesso. É bastante raro entre os tumores hipofisários (<1%).
O quadro clínico é de um hipertireoidismo. Diferentemente do hipertiroidismo primário (por problema na tireoide), onde temos TSH muito baixo e T4 livre alto, no tireotropinoma temos TSH não suprimido (alto para o contexto mais comum de hipertireoidismo primário) T4 livre alto também.
Por fim, o tumor originado nos gonadotrofos. Em geral, eles são silenciosos ou não secretores.
Os secretores também são raríssimos(<1%). É mais comum que os tumores produtores de gonadotrofinas levem ao hipogonadismo (deficiência de hormônios sexuais) que ao hipergonadismo (excesso dos hormônios sexuais).
Classificação dos tumores hipofisários quanto ao tamanho
Os tumores originados na hipófise podem ser classificados uanto ao tamanho. Assim temos:
microadenoma (tumores <1,0 cm)
macroadenomas (a partir de 1,0 cm)
Além dos sintomas decorrentes da produção hormonal, se eles forem MACRO podemos observar quadro de cefaléia ou de perda visual por conta da compressão desses tumores sobre as estruturas vizinhas como o quiasma óptico (onde se cruzam os nervos da visão).
Ressonância Magnética da hipófise normal – cortesia do Prof Frank Gaillard, Radiopaedia.org. Do caso rID: 17529. A pituitária ou hipófise (linha vermelha) e infundíbulo (I) são vistos imediatamente abaixo do quiasma óptico (linha verde). Em cada lado do seio cavernoso (linha amarela) contém a carótida intena (laranja). Abaixo da glândula está o seio esfeinoidal
Microadenoma hipofisário (seta). Cortesia do Dr Chris O’Donnell, Radiopaedia.org. Do caso rID: 19664</aMacroadenoma hipofisário com invasão do seio esfeinoidal. Cortesia do Prof Frank Gaillard, Radiopaedia.org. Do caso rID: 5277
Considerações finais
O estudo dos tumores hipofisários está em uma subespecialidade da endocrinologia ao qual chamamos neuroendócrino. Um tumor nessa glândula pode ser descoberto ao acaso em exames de imagem, o que chamamos de incidentaloma; podem assintomático ter uma consetelação enorme de sintomas, caso haja deficiência, excesso ou se o tumor for muito grande.
O tratamento varia muito e nem todos os casos exigem cirurgia.
Nas postagens futuras sobre o tema, abordarei cada tumor separadamente. Esse texto serve como uma pequena introdução.
Referência
Melmed S. Pituitary-Tumor Endocrinopathies. N Engl J Med. 2020 Mar 5;382(10):937-950. doi: 10.1056/NEJMra1810772. PMID: 32130815.
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No post anterior, vimos são quais os achados clínicos que sugerem a presença do excesso de cortisol e de corticóides sínteticos (dexametasona, por exemplo) que culminam no dramático quadro da Síndrome de Cushing.
Após a exclusão do uso de qualquer uso prolongado de corticoides, nos pacientes com suspeita de Síndrome de Cushing, devemos prosseguir com a investigação laboratorial e confirmar se há real aumento da produção de cortisol pelas adrenais.
A confirmação do hipercortisolismo (que é o termo técnico para o excesso de cortisol) por mais de um teste laboratorial é fundamental antes de qualquer método de imagem da adrenal ou hipófise.
Os testes para confirmação do aumento do cortisol levam em consideração (1) o excesso de sua produção, (2) a perda do padrão circadiano de sua secreção ou (3) a perda dos mecanismos de sua regulação.
Princípios dos testes para detecção do hipercortisolismo
O cortisol é um dos hormônio que tem uma variação circadiana, tendo o seu pico de concentração durante a manhã e o seu nadir por volta da meia-noite, conforme a figura abaixo.
Variação do cortisol conforme fases do dia.
A produção de cortisol feita pelas adrenais é estimulada pelo hormônio chamado adrenocorticotrófico (ACTH), produzido pela hipófise. Para a secreção de ACTH, a hipófise, por sua vez, é estimulada pelo hormônio hipotalâmico liberador da corticotrofina (CRH).
Pelo modelo defeedback ou retroalimentação hormonal, baixos níveis de cortisol estimulam a secreção do ACTH hipofisário, e altos níveis de cortisol (hipercortisolismo) inibem a secreção do ACTH. É como se os níveis baixos de cortisol dessem um aviso para hipófise que a adrenal precisa de mais estímulo para subir a produção e normalizar os níveis dos hormônios esteroides adrenais.
O hipercortisolismo é associado com perda do seu padrão circadiano e perda da regulação pelo ACTH. Sobre essas características da doença foram desenvolvidos os testes de laboratoriais para detecção da Síndrome de Cushing endógena (quando o excesso de produção vem das adrenais e não da ingestão de medicamentos contendo corticoides).
Parece, mas não é!
Não existe um teste ou exame perfeito para todas as pessoas. Cada um dos três métodos mais utilizados tem suas limitações dependendo do perfil de cada paciente. Mais de uma amostra de sangue ou urina para o mesmo tipo de exame, ou ainda associação de exames diferentes são necessários para confirmar o diagnóstico, já que existem muitas condições que podem simular clinicamente a Síndrome de Cushing ou levar ao aumento do cortisol, conforme tabela abaixo. Esse quadro se chama pseudocushing.
Condições associadas com aumento do cortisol na ausência de Síndrome de Cushing.
Algumas características da S. de Cushing podem estar presentes
Gravidez Depressão e outras condições psiquiátricas Dependência de álcool Obesidade grave Síndrome dos ovários policísticos Diabetes mellitus descompensado
Qualquer característica clínica de Síndrome de Cushing é improvável
Estresse físico (hospitalização, cirurgia, dor) Desnutrição, anorexia nervosa Exercício intenso de forma contínua Amenorreia hipotalâmica
Tabela com as condições clínicas que cursam com aumento de cortisol sem ser Síndrome de Cushing (pseudocushing)
Outro ponto FUNDAMENTAL é que o cortisol medido no sangue na manhã e sem preparo prévio NÃO deve ser utilizado para diagnóstico de excesso desse hormônio. Desculpem-me as letras garrafais, é que a solicitação desse exame é extremamente comum e fora de contexto clínico, ou seja, é solicitado de forma incorreta e indiscriminada.
A dosagem do cortisol sérico é útil para avaliar deficiência de cortisol. Se for para avaliar o hipercortisolismo, o cortisol deve ser colhido após um preparo que consiste na ingestão de dexametasona na noite anterior ou em pequenas doses nas 48h antes da coleta.
A simples picada da agulha para coleta da amostra de sangue pode elevar o cortisol. Alguns medicamentos como pílulas anticoncepcionais aumentam a proteína carreadora do cortisol, a CBG, elevando os níveis séricos desse hormônio. A diferença entre os hormônios ligados e livres estão no post: hormônios ligados e livres.
Quais são os exames e testes para avaliar o aumento do cortisol?
Existem diversos tipos de ensaios (métodos) laboratoriais para o mesmo tipo de exame. A cromatografia líquida de alta performance e a espectrometria de massa são as mais recomendadas, já que a estrutura química dos hormônios produzidos no córtex adrenal são muito semelhantes e esses médodos conseguem melhor diferenciá-los.
Cortisol livre urinário de 24h
É a dosagem da fração livre (não ligada) na urina. Esse exame tira o problema dos exames falso-positivos por aumento da proteína carreadora. O cortisol livre urinário reflete diretamente a fração bioativa do hormônio no sangue, ou seja, a fração que realmente promove as ações celulares do cortisol.
O complicado dessa metodologia é que pode haver coleta inadequada do volume de amostra de urina. O mais frequente não se consiga coletar no frasco toda quantidade de urina das 24h.
Esse método é adequado em pacientes que têm a função renal normal e deve-se ser assegurado que todo volume das 24h foi coletado. Para saber se a coleta foi adequada, é aconselhável a dosagem de creatinina na urina de 24h. Valores de creatinina menores que 1,5g por dia em homens e 1,0g por dia em mulheres indicam coleta incompleta da urina nas 24h.
Cortisol salivar à meia-noite
O cortisol salivar também representa a fração livre e bioativa do hormônio. Esse teste detecta a perda da ciclicidade da secreção do cortisol, com detecção de maiores níveis do hormônio na saliva à meia-noite na Síndrome de Cushing. Como vimos, o esperado é que os níveis de cortisol sejam menores à noite.
A coleta do cortisol salivar é realizada no domicílio e amostra é levada ao laboratório no dia seguinte. Deve-se também estar atento ao preparo da coleta. O contato prévio com o laboratório é recomendado para obter as informações sobre o exame.
Teste de supressão com 1mg de dexametasona overnight
A dosagem do cortisol no sangue é feita no período da manhã após a ingestão de dexametasona 1,0 a 2,0 mg, por via oral, entre 23h a noite anterior ou à meia-noite.
Em condições normais, a resposta esperada após a administração da dexametasona é que esse potente corticoide iniba a secreção do ACTH e, em efeito cascata, reduza a produção de cortisol pelas adrenais. Dessa forma, esperamos valores baixos (ou suprimidos) de cortisol sérico pela manhã após a ingestão de dexametasona em indivíduos saudáveis. Para alguns pacientes desavisados, o resultado do cortisol pós-dexametasona abaixo do valor de referência do método pode assustar.
Na Síndrome de Cushing, há perda do feedback negativo (pelo menos pacialmente) do eixo, e a administração de dexametasona não é capaz de suprimir a secreção de cortisol pelas adrenais. Portanto, nessa síndrome, temos valores não suprimidos do cortisol e maiores do que o esperado em condições normais. O valor de corte para determinar o hipercortisolismo nesse teste é dosagem de cortisol maior ou igual a 1,8mg/dL após a supressão com dexametasona.
Esse teste tem muitos problemas. Como o cortisol medido no sangue dosa também a sua fração ligada, a elevação da concentração da proteína carreadora (CBG) resulta em valores maiores de cortisol total, mesmo que não haja aumento da sua fração livre. Além das condições fisiológicas como a gravidez, o uso de anticoncepcional hormonal oral (pílulas contraceptivas) e terapia hormonal na menopausa aumentam os níveis de CBG. Se esse teste for considerado, deve-se suspender a ingestão de hormônios de quatro a seis semanas antes do teste, se possível.
Há também uma série de medicamentos que aceleram ou inibem o metabolismo da dexametasona e podem levar a resultados falso-positivos ou falso-negativos.
Confirmação do hipercortisolismo
Uma sugestão de investigação para a Síndrome de Cushing está esquematizada no quadro abaixo. A escolha do melhor teste depende das condições de cada paciente. Percebam que é preciso mais de um teste ou modificações do mesmo teste para cada situação.
Algoritmo de investigação do hipercortisolismo. Modificado da ref 1.
O endocrinologista pode ser consultado logo no ínicio para investigação da Síndrome de Cushing ou mais adiante após um teste positivo para hipercortisolismo. O papel do endocrinologista é confirmar o excesso de cortisol por mais um teste, sempre de acordo com as características do paciente, e assim prosseguir a investigação por exames de imagem para determinar onde está a fonte do excesso hormonal.
Procurando a fonte do problema
Mais adiante no fluxograma de investigação, o passo seguinte é determinar se a Síndrome de Cushing é dependente da ação de ACTH ou independente da ação do ACTH. No primeiro caso, na Síndrome de Cushing ACTH-dependente, o problema em geral está na hipófise, onde haveria produção do ACTH por tumores nessa glândula e com consequente hiperestímulo das adrenais.
A Síndrome de Cushing ACTH-dependente de origem hipofisária é também conhecida por Doença de Cushing. Raramente, o ACTH é produzido por tumores fora da hipófise.
Se a Síndrome de Cushing ACTH-independente, ou seja, quando a adrenal não está sob o estímulo do ACTH, o problema é na própria adrenal. Esse é um exemplo do que chamamos produção autônoma da glândula, que pode ser consequência de tumores ou outras doenças que levam ao aumento da produção do cortisol pelo córtex adrenal.
Devemos investigar Síndrome de Cushing nos casos de incidentalomas adrenais, que são tumores descobertos ao acaso em exames que não miraram problemas na adrenal (uma tomografia na procura de cálculo renal, por exemplo).
Tratamento da Síndrome de Cushing
A retirada do tumor produtor de ACTH ou cortisol é o objetivo principal do tratamento para Síndrome de Cushing endógena. Para quem faz uso de corticóide, o natural seria retirar a medicação se for possível – nem sempre o é!
Quando a retirada do tumor ou suspensão do uso de corticoide é factível, complicações como diabetes, hipertensão e obesidade podem ter resolução total ou parcial. Apesar da notícia da cirurgia assustar, os benefícios do procedimento podem ser enormes.
Considerações finais
Como vimos, para chegar ao parágrafo do tratamento da Síndrome de Cushing, um longo percurso desde a suspeita até confirmação do diagnóstico é percorrido. Mesmo para os endocrinologistas, isso não é tarefa fácil. Incidentalomas hipofisários e adrenais, condições que simulam a síndrome de Cushing (pseudocushing), testes e exames solicitados de forma inadequada são algumas armadilhas e obstáculos.
Se você teve um resultado de cortisol alto, não se assuste e converse com o seu médico. Se preciso, peça a ajuda de um endocrinologista.
Referência
The Diagnosis of Cushing’s Syndrome: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 93, Issue 5, 1 May 2008, Pages 1526–1540, https://doi.org/10.1210/jc.2008-0125. Diretriz Americana para o Diagnóstico da Síndrome de Cushing (em inglês)
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Espero ver você mais vezes!
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Suzana
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Endocrinologista pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, Doutora em Ciências pela USP, Professora do curso de Medicina da uninove campus Mauá
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