Arquivo da categoria: Hipófise

Hipófise secretando seus vários hormônios e seus respectivos locais de ação
Hormônios secretados pela hipófise anterior e posterior e seus respectivos locais de ação

A hipófise é pequena glândula, mas de uma importância enorme para endocrinologia. Os hormônos produzidos pela hipófise estimulam diversas outras glândulas e tecidos do corpo. Os textos dessa categoria descrevem as alterações dos hormônios produzidos pela hipófise, principalmente a  prolactina.

Hipófise

Acromegalia – excesso do hormônio de crescimento no adulto

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O hormônio de crescimento é fundamental para o aumento da estatura até o final dessa fase. Quando termina o crescimento, o excesso de hormônio de crescimento ainda promove crescimento, mas de forma diferente: como não há mais possibilidade de  crescer “para cima”, há crescimento das mãos, pés, extremidades ósseas e órgãos internos. Pela característica do crescimento das extremidades, deu-se o nome da doença de acromegalia nome do grego – ákron “extremidade” + megalia “crescimento anormal”. A acromegalia é geralmente causada por um tumor da hipófise que produz muito GH. Raramente, a produção de GH pode ser por tumores fora da hipófise.

É uma doença bastante rara, com cerca de 2 a 11 casos por milhão de pessoas ao ano. Ela aparece em média aos 50 anos e o paciente pode demorar até 5 anos para ter o diagnóstico feito.

O tumor hipofisário pode ser “esporádico”, que é quando acontece de forma isolada ou como parte de em síndromes genéticas.

Fisiologia do hormônio de crescimento

O hormônio de crescimento (GH, do inglês growth hormone) é secretado de forma pulsátil, ou seja, tem picos e vales durante o dia. Picos maiores acontecem durante o sono de ondas lentas ou durante o exercício.

Ele é estimulado pelo hormônio hipotalâmico GHRH.  É estimulado pelo hipotálamo através do GHRH, que é o hormônio estimulador da secreção de GH, a Ghrelina, predominantemente secretado pelo estômago, mas também expresso no hipotálamo. O GH, por sua vez, é inibido pela somatostatina.

A ação do GH sobre o seu receptor estimula a produção do IGF-1, do inglês insulin growth factor-1 – fator de crescimento semelhante à insulina, que vai promover o crescimento e manutenção das células nos diversos tecidos. O IGF-1 é também conhecido como somatomedina C. Como veremos a seguir, o rastreamento e meta de tratamento da acromegalia são baseados nos níveis de IGF-1 no sangue.

Figura 1. Fisiologia do hormônio do crescimento (GH).

Diferença entre gigantismo e acromegalia


Quando o excesso de hormônio de crescimento acontece antes da fase adulta, antes das placas de crescimento fecharem, a criança ou adolescente cresce exageradamente em altura. A esse problema, damos o nome de gigantismo.

Figura 2. Robert Wadlow e seu pai. Pouco antes de morrer, aos 22 anos, Robert media 2,72m. Fonte – Wikipedia

Se as placas de crescimento já fecharam, não há mais como crescer em altura e o crescimento dos tecidos é evidenciado no tecido ósseo ossos, pele e mesmo órgãos internos.

Como esse site é direcionado para endocrinologia de adulto, vamos falar da doença acromegalia.

Quadro clínico da acromegalia

O hormônio de crescimento em excesso faz crescer ossos e tecidos moles, o que confere ao paciente a fácies (rosto) típica da doença, que são protuberância frontal (da testa), proeminência das maçãs do rosto, nariz e queixo; aumento do espaçamento entre os dentes, aumento do volume da língua e crescimento das extremidades (mãos e pés). As mudanças das feições podem ser observadas comparando fotos antigas da pessoa.

Guardadas as devidas proporções, se você notar alguma semelhança em pessoas que frequentam muito academias não é mera coincidência. O GH é muito utilizado como “bomba” para aumentar músculo e reduzir gordura corporal.

O paciente comumente relata ou responde se é perguntado que o pé cresceu e que teve que aumentar o número do sapato. Também fala que teve que alargar anéis e alianças.

Abaixo, imagens de pacientes com acromegalia. A história da Mary Ann Bevan corta o coração, já que para sustentar seus filhos após se tornar viúva, se inscreveu em um concurso sob o “título de mulher mais feia do mundo” e venceu. Foi exibida como atração em shows ao redor da Inglaterra no início do século passado.

Figura 3. Mary Ann Bevan – mulher com acromegalia. 
Figura 4. Homem com acromegalia.
Figura 5. Fácies típica de paciente com acromegalia. Fonte – Wikicommons.

Na acromegalia, há crescimento também de órgãos internos, como coração, fígado, baço.  

Manifestações clínicas que levam à redução do tempo de vida do paciente com excesso de GH abrangem alterações em vários sistemas, a saber:

Sistema cardiovascular

  • hipertensão, hipertrofia ventricular
  • insuficiência cardíaca
  • arritmias

Pulmonares

  • apnéia obstrutiva do sono

Tumores

  • pólipos intestinais
  • câncer de intestino
  • câncer diferenciado de tireoide

Endocrinológicas

Musculoesqueléticas

  • Síndrome do túnel do carpo
  • Deformidades vertebrais
  • Problemas e dores osteoarticulares

Efeitos de massa (resultado da compressão do tumor sobre as estruturas vizinhas)

  • Dor de cabeça
  • Alterações visuais
  • Paralisia de nervos faciais
  • Destruição da hipófise normal (e seus distúrbios endocrinológicos relacionados)

Na grande maioria dos casos, a acromegalia é causada por um tumor das células somatotróficas da hipófise, aquelas que secretam hormônio de crescimento. Diferentemente dos prolactinomas, a maioria dos somatropinomas (cerca de 70%), que o termo para os tumores produtores de GH, são na grande maioria macroadenomas, ou seja, tumores maiores que um (01) cm de diâmetro, que dão o efeito de massa mencionado acima.

Diagnóstico da acromegalia

Na endocrinologia, em muitas doenças, a gente faz testes de triagem. Na acromegalia, procuramos não o aumento do GH, já que a secreção desse hormônio é pulsátil e o sangue pode ser colhido em uma fase que o GH está baixo. O hormônio que estará aumentado de forma contínua é o IFG-1, ou fator de crescimento semelhante à insulina, do inglês insulin growth fator type 1, cuja produção é realizada principalmente no fígado sob estímulo do GH, como falado anteriormente.

Como de costume, temos as pegadinhas dos exames laboratoriais. O IGF-1 pode estar alto na adolescência e gravidez. Muitos laboratórios, mas nem todos, dão faixas de normalidade do IGF-1 conforme a idade.

O IGF-1 pode dar falso negativo, isto é, estar baixo no paciente com acromegalia, em situações em que há uma resistência à ação do GH, incluindo os pacientes com insuficiência renal ou hepática, hipotireoidismo grave, desnutrição, anorexia ou diabetes descompensado; ou ainda em mulheres que fazem uso de estrogênio por via oral (comprimidos), por aumento da sua proteína ligadora, o IGFPB-3.

Se há uma suspeita clínica diante de um IGF-1 alto ou mesmo baixo diante das situações acima, procedemos ao teste confirmatório que é a curva glicêmica ou teste de tolerância à glicose oral (TTGO) com a dosagem de GH. Interessante dosar antes a proteína ligadora IGFBP-3 para saber se não é o aumento apenas dessa.

Na maioria dos indivíduos saudáveis, o GH reduz até um nadir abaixo de 0,4 mg/L após TTGO). Relembrando aqui que o GH é um hormônio que baixa quando a glicose está alta e vice-versa.

Nas doenças endocrinológicas, uma das principais características é que os tumores não respondam aos estímulos que aumentariam ou reduziriam a sua secreção hormonal. Os tumores são autônomos, “rebeldes” aos comandos habituais. Dessa forma, a curva glicêmica (TTGO) com dosagem de GH, que é o teste confirmatório para a acromegalia, temos que GH não reduz quando a glicose aumenta. Em testes laboratoriais mais antigos, mas que podem ser ainda frequentes no nosso meio, o corte para definir o valor anormal seria um GH que não cairia < 1 µg/L após o TTGO.

Tratamento da acromegalia

O tratamento da acromegalia é cirúrgico. A cirurgia realizada por um neurocirurgião experiente é recomendada sempre que possível e é considerada a melhor oportunidade de cura dessa doença.

Se a cirurgia não pode ser realizada ou a doença persiste após a cirurgia, o tratamento com medicação é recomendado. Para isso, existem algumas possibilidades. Os agonistas ou análogos da somatostatina são as medicações de primeira escolha e elas têm algumas diferenças entre si.

O objetivo do tratamento é que a doença seja curada ou controlada. A normalização dos hormônios é chamado de controle bioquímico.

Figura 6. Fluxograma de tratamento da acromegalia.

E como a gente vê isso? O melhor resultado é que o IGF-1 se no normalize e o GH esteja baixo (GH ao acaso <2,5 mg/L nos imunoensaios policlonais ou GH <1,0 mg/L nos imunoensaios monoclonais mais modernos. Para esses pacientes, a mortalidade é igual ao da população geral que não têm a doença.

Se a cirurgia não curar o paciente, o tratamento medicamentoso é recomendado. Os análogos da somatostatina inibem a secreção de GH pela hipófise e há ainda o bloqueador do receptor do GH.

Análogos de somatostatina

Primeira geração

Os análogos de somatostatina de primeira geração podem oferecer controle bioquímico da doença em até 55%. Os representantes dessa classe são a octreotida e a lanreotida.

Segunda geração

A pasireotida é um análogo de somatostatina de segunda geração que atinge níveis de remissão maiores que com o octreotida, de primeira geração.

Todos os análogos de somatostatina compartilham os mesmos efeitos colaterais gastrointestinais (diarreia, dor abdominal, cálculo na vesícula), queda de cabelo, redução da frequência cardíaca (bradicardia sinusal).  Entretanto, a pasireotida de ação prolongada oferece mais risco que os análogos de somatostatina de primeira geração de aumentar a glicemia e descompensar o diabetes, pela maior inibição da secreção de insulina.

Agonistas dopaminérgicos

Já falamos deles no post sobre prolactina. Os benefícios são limitados aos pacientes com IGF-1 discretamente elevado no basal, sendo o benefício maior naqueles em que o IGF-1 está < 1,5 vezes o limite superior da normalidade. A recomendação é que a cabergolina deva ser considerada como medicação de primeira linha ou em associação aos análogos de somatostatina de primeira geração quando o IGF-1 < 2,5 vezes o limite superior do normal.

Antagonista do receptor do hormônio de crescimento

A medicação dessa classe é o pegvisomant. Essa medicação é administrada como terapia de segunda linha (se a primeira não deu certo) chegando a índices de controle de até 90% em alguns estudos. Aqui, a gente tem que avaliar a resposta apenas pela dosagem do IGF-1, já que ele não diminui o nível de produção de GH, mas apenas bloqueia o seu receptor.

A glicemia pode melhorar nos pacientes que trocam da terapia com análogo de somatostatina para pegvisomant como consequência da inibição da ação do GH e ausência da supressão da liberação da insulina e incretinas.

Os efeitos colaterais do pegvisomant inclui aumento de transaminases, que indica alguma lesão hepática, rash (manchas pelo corpo) e reações no local de aplicação, incluindo lipohipertrofia (aumento do tecido gorduroso local).

Figura 7. Fluxograma de tratamento quando os agonistas de primeira geração não controlam adequadamente a doença.

A radioterapia é geralmente a opção de tratamento de terceira linha vem sendo administrada por uma variedade de técnicas estereotáxicas que pode minimizar a exposição de estruturas saudáveis à ação danosa da radiação.

Considerações finais

A acromegalia é uma doença bem rara. Na minha época de residência em endocrinologia na USP, lembro das poucas opções de medicações nos pacientes que não curavam com cirurgia. Fazendo esse texto de revisão, dá para notar o avanço da terapia medicamentosa para essa doença. Isso é realmente muito bom.

Como as doenças raras não são muito lembradas no dia a dia, até mesmo porque não se vê tanto, temos que ficar atentos aos sinais e sintomas da acromegalia para não ter atraso substancial no diagnóstico.

Quem é acometido pela doença, certamente não escolheu ser o “premiado”. Quem usa o GH para fins estéticos, espero que esse post sirva como um alerta para saber os danos potenciais do seu uso. Os hormônios podem ser remédios ou venenos, tudo depende da dose.

Referências

  1. Melmed S, Bronstein MD, Chanson P, Klibanski A, Casanueva FF, Wass JAH, Strasburger CJ, Luger A, Clemmons DR, Giustina A. A Consensus Statement on acromegaly therapeutic outcomes. Nat Rev Endocrinol. 2018 Sep;14(9):552-561. doi: 10.1038/s41574-018-0058-5. PMID: 30050156; PMCID: PMC7136157.
  2. Ershadinia N, Tritos NA. Diagnosis and Treatment of Acromegaly: An Update. Mayo Clin Proc. 2022 Feb;97(2):333-346. doi: 10.1016/j.mayocp.2021.11.007. PMID: 35120696.
  3. Sobre Mary Ann Bevan – Wikipedia: https://en.wikipedia.org/wiki/Mary_Ann_Bevan

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Adrenais, Hipófise

Insuficiência adrenal primária, secundária e terciária

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Já falei algumas vezes que a adrenal ou suprarrenal é uma pequena glândula altamente complexa. Ela se divide em duas partes – córtex e medula- e, por sua vez, o córtex se subdivide em três camadas e cada uma delas produz um tipo diferente de hormônio. Nesse post, vamos conversar sobre os diferentes tipos de insuficiência adrenal (IA), a primária, a secundária e a terciária, entender onde está o defeito de cada tipo para compreender o quadro clínico e os diferentes tratamentos.

Então, vamos por partes!

Regulação da produção dos hormônios adrenais

As adrenais produzem diferentes tipos de corticoides e andrógenos no seu córtex e as catecolaminas na medula. Se não bastasse essa subdivisão e diversidade de hormônios, ainda tem que a regulação da produção dos hormônios das diferentes camadas do córtex da adrenal é feita de forma diversa:

  • a camada glomerulosa do córtex, que produz a aldosterona, é regulada pelo rim através do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
  • a camada fasciculada e a reticular, produtoras de cortisol e dos andrógenos adrenais, respectivamente, são reguladas pela hipófise através do ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).

Ainda falano de regulação, temosque o hipotálamo libera o CRH – corticotropin-releasing hormone – hormonio responsável por estimular a hipófise a produzir ACTH, que por sua vez estimula o córtex adrenal. Completa-se dessa forma o famoso eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA).

Já a medula adrenal é regulada pelo sistema nervoso simpático.

Figura 1. Regulação da produção dos hormônios adrenais.

Esse entendimento preliminar é importante para compreender os diferentes quadros clínicos dos três tipos de insuficiência adrenal: a primária, a secundária e a terciária.

Vamos deixar de lado aqui a medula adrenal e focarmos nos hormônios corticais e iniciar do que é mais comum e até chegar no mais raro.

Insuficiência adrenal terciária e “fadiga adrenal”

A insuficiência adrenal terciária é causada pela retirada abrupta de corticoide exógeno (aquele que é tomado em forma de comprimido ou injeção). Quando tomado por muito tempo, e ainda dependendo da dose, a retirada ou suspensão do corticoide, sem que seja realizado um desmame, provoca sintomas de insuficiência adrenal.

Isso porque os corticoides fazem o trabalho do próprio córtex adrenal, e o hipotálamo e hipófise entendem que não precisam estimular a glândula e param de secretar o CRH e o ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), respectivamente. Temos como resultado dessa inibição do eixo a falta de estímulo sobre o córtex para produção de o cortisol e os andrógenos.

Em outras palavras, a ingestão ou administração de corticoides em altas doses ou por muito tempo inibem o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Uma dose de 5mg de prednisona por três semanas ou mais pode levar ao quadro de insuficiência adrenal terciária.

Além dos corticoides, os opioides, medicamentos para dor derivados da morfina, também podem causar insuficiência adrenal. Foi observado que de 10 a 20% das pessoas que tomam uma dose de opioide equivalente a 100mg de morfina por dia apresentam sintomas de insuficiência adrenal terciária.

Com a suspensão abrupta do corticoide exógeno, as adrenais não “despertam” imediatamente, e temos, no fim das contas, uma deficiência de hormônios circulantes. É por esse e outros motivos que a retirada do corticoide tem que seguir um plano de desmame para dar tempo das adrenais despertarem da sua “hibernação”.

Às vezes, é muito difícil retirar o corticoide, pois se o plano não for bem desenhado pelo médico e adequadamente realizado pelo paciente, o resultado é que o paciente passa muito mal. Para evitar os indesejáveis sintomas de insuficiência adrenal, o paciente volta a tomar as doses altas que estava tomando outrora.

Se o paciente não tiver nenhum problema renal, no quadro clínico da insuficiência adrenal terciária, vamos ter deficiência de cortisol e de andrógenos apenas, já que o rim está estimulando a produção da aldosterona normalmente. Isso também acontece porque a adrenal, que não tem um problema primário (da própria glândula), responde normalmente ao estímulo da renina.

Regulação da produção dos hormônios adrenais.
Figura 2. Insuficiência adrenal terciária – destruição inibição do eixo HHA

Quem toma corticoide para tratar “fadiga adrenal” pode correr o risco de, ao retirar o corticoide de forma abrupta, desenvolver uma insuficiência adrenal terciária de verdade. Aí, sim, vai ter motivo de sentir fadiga, conforme vamos ver no quadro clínico no próximo post.

A insuficiência adrenal terciária pode ser também por destruição do hipotálamo, que é muito mais rara do que pelo uso recente de corticoide. Nesse caso, o paciente vai ter sintomas neurológicos ou história prévia de cirurgias para retirada de tumores na região do hipotálamo ou nos seus arredores.

Tem um post específico sobre a Insuficiência Adrenal Induzida por corticoide.

Insuficiência adrenal secundária

A insuficiência adrenal secundária tem o quadro clínico muito parecido com a insuficiência adrenal terciária.

Dessa vez, não há um problema funcional do hipotálamo-hipófise, mas um problema estrutural da hipófise. Neste caso, há uma destruição da célula corticotrófica da pituitária que resulta em deficiência de ACTH, que pode ser isolada ou associada a deficiência de outros hormônios hipofisários, como o hormônio de crescimento (GH), o hormônio tireotrófico (TSH), entre outros hormônios hipofisários.

A causa mais comum são tumores hipofisários, na sua vizinhança ou decorrente do tratamento cirúrgico ou radioterápico desses tumores.

.Figura 3 Insuficiência adrenal secundária por destruição da hipófise

Como o quadro clínico é semelhante, a gente vai saber se é secundário ou terciário perguntando se o paciente fez uso de corticoide recentemente (apontam para IA terciária), além de sintomas de deficiência de outros hormônios hipofisários, sintomas neurológicos específicos e história de cirurgia na região da hipófise (apontam para IA secundária). Outra forma de descobrir é fazendo um exame de imagem quando não temos a informação do uso de corticoide ou essa informação não é confiável.

Insuficiência adrenal primária

Aqui o problema está na destruição ou defeito na produção de hormônios do córtex da adrenal.

A forma congênita mais comum de insuficiência adrenal primária é a hiperplasia adrenal congênita. Na forma mais comum dessa doença genética, que é a da deficiência da enzima 21 hidroxilase, há deficiência de mineralocorticoide e de glicocorticoide com excesso de andrógenos. Se você quiser saber mais sobre esse defeito genético, tem um post específico sobre esse assunto.

A partir de agora, vamos falar especificamente da IA primária adquirida. A forma de IA primária adquirida mais comum é decorrente da uma manifestação autoimune.

A IA primária adquirida é também conhecida como Doença de Addison. Nessa doença, o corpo produz anticorpo contra a enzima 21 hidroxilase e destrói o córtex adrenal. Assim sendo, não há produção de nenhum hormônio cortical, nem aldosterona, nem cortisol e nem os andrógenos.

A doença de Addison pode vir associada a outras doenças autoimunes como tireoidite de Hashimoto, Doença de Graves, diabetes tipo 1, vitiligo, hipoparatiroidismo autoimune etc. Eu precisaria de um post isolado para falar das síndromes autoimunes das quais a insuficiência adrenal primária faz parte.

Se por um lado, a insuficiência adrenal primária é a mais complicada, por outro lado, ela é mais rara que as insuficiências adrenais secundária e terciária. O quadro clínico difere dos anteriores por ter queda mais intensa da pressão arterial e alterações no metabolismo dos minerais sódio e potássio. De forma inversa ao hiperaldosteronismo primário, na IA primária, vamos ver a elevação do potássio e redução do sódio no sangue.

Figura 4. Insuficiência adrenal primária – destruição do córtex adrenal

Outra pista clínica que vai indicar para insuficiência adrenal primária é o escurecimento da pele. Na tentativa de “ressuscitar” a adrenal, a hipófise aumenta a produção de ACTH.

O ACTH é uma molécula que dá origem a outra, a α-melanocortina ou α-MSH, que estimula as células produtoras de melanina na pele. Todas essas moléculas são derivadas da pró-opiomelanocortina, uma molécula bem maior, que também dá origem à beta-endorfina, como na figura abaixo.

Figura 5. AUMENTO DA PRODUÇÃO DE ACTH E MSH A PARTIR DA MOLÉCULA PONC.
Foto 1. Paciente da esquerda tem a pele escurecida devido à Doença de Addison

Considerações finais

A insuficiência adrenal (IA) pela retirada ou suspensão abrupta de corticoide exógeno (comprimido e injeção) é a mais frequente. Já os tipos de IA causadas por algum tipo de tumor ou doença nos órgãos envolvidos na produção dos hormônios adrenais são mais raras.

O engraçado é que as doses para tratar a “fadiga adrenal” podem até causas IA terciária dependendo do tempo de uso. Ainda falando no uso inadequado, não faz muito tempo que o uso de dexametasona foi disseminado para o tratamento de formas leves covid e, com certeza, muita gente passou mal por aí depois que parou de tomar o remédio.

No próximo post, vou falar sobre diagnóstico e tratamento. Resolvi dividir o tema para não ficar um post muito extenso. Mas se você está curioso, pode baixar a versão completa desse texto em PDF de forma gratuita.

Referência bibliográfica

  1. Husebye ES, Pearce SH, Krone NP, Kämpe O. Adrenal insufficiency. Lancet. 2021 Feb 13;397(10274):613-629. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00136

Os posts em PDF estão sendo revistos e atualizados. Em breve, estarão sendo disponibilizados.

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Hipófise, Tireoide

Variação circadiana do TSH

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Quem tem um resultado de TSH (hormônio tireotrófico) levemente alterado precisa repetir o exame, isso é fato! Já falamos sobre essa necessidade nos posts sobre hipotiroidismo subclínico e hipertireoidismo subclínico. Outro fato é que quase nunca um resultado desse exame é um número próximo ao do outro exame. Muitos pacientes ficam intrigados com essa variação de um exame para exame e podem até achar que estão desenvolvendo um problema de tireoide. E por que isso?

O TSH, como vários outros hormônios, é secretado de forma pulsátil e possui um ritmo circadiano.

Em humanos, o TSH é secretado em pulsos de baixa amplitude, com uma subida e descida a cada 1 a 2h. A baixa amplitude do TSH, juntamente com a meia-vida (o tempo que o hormônio circula) relativamente longa de aproximadamente 50 min resulta em pequena variação do TSH circulante se formos comparamos com hormônios como o hormônio de crescimento, que tem um pulsatilidade de cerca de 20 min ou cortisol e testosterona que têm uma amplitude maior de variação ao longo do dia. Dessa forma, A secreção do TSH é considerada parcialmente pulsátil e parcialmente basal.

Normalmente, os menores níveis de TSH são observados durante a tarde, vão aumentando durante a noite até chegar ao máximo por volta das 3h da madrugada, variando da meia-noite até 5h30min da manhã. Essa queda do TSH ajuda a pessoa a manter o sono. Depois, os níveis de TSH começam a baixar. Esse padrão é de pessoa que não troca a noite pelo dia.

Variação do TSH conforme sexo

As mulheres têm muito mais doença da tireoide que os homens, mas não foi observada diferença significativa na secreção de TSH em indivíduos não doentes de ambos os sexos, como demostrado na figura abaixo.

Variação do TSH conforme jejum

O jejum prolongado também modifica a secreção de TSH, O jejum prolongado também altera a secreção do TSH pela redução da amplitude dos ciclos diurnos e minimiza o aumento desse hormônio durante a noite.

Após iniciado o sono, o TSH reduz, como já falado anteriormente. Uma reversão do ciclo sono-vigília (trocar o dia pela noite), provoca uma mudança do ritmo de TSH, com um aumento da amplitude dos pulsos durante a primeira noite acordada e redução da amplitude durante a segunda noite de sono. Em outro estudo, o efeito da privação de sono em indivíduos que ficaram 64h acordados, foi verificado que as primeiras 24h do ritmo do TSH foi mantido, mas os picos ficam mais largos e, de novo, o TSH reduziu após o sono. Na figura abaixo, o período de sono está representado pela barra preta no terceiro dia de observação.

Variação do TSH conforme privação de sono

Existem muitas outras situações em que há alteração da secreção de TSH, como a obesidade, gravidez, idade e presença de doenças graves.

A ideia do texto, foi tentar esclarecer o porquê de tanta variação do TSH com o simples fato de perder uma noite de sono ou ficar mais tempo em jejum em pessoas sem doença da tireoide. Mesmo que esses eventos não aconteçam, pode haver alterações da dosagem do TSH conforme o período do dia em que o exame foi colhido.

A maioria dos laboratórios de análises clínicas solicitam um preparo de 3-4h de jejum para coleta desse hormônio. Nunca devemos esquecer de suspender o uso de algumas vitaminas ricas em biotina 72h antes da coleta. Essa vitamina altera a leitura do exame que dosa o TSH.

Assim sendo, na prática clínica, os endocrinologistas frequentemente veem se há uma queda ou aumento progressivo do TSH antes de concluir se há doença em curso, já que não sabemos se estamos vendo um pico, um vale ou mesmo um ponto fora da curva da dosagem do TSH.

Referência

Ferdinand Roelfsema, Johannes D. Veldhuis, Thyrotropin Secretion Patterns in Health and Disease, Endocrine Reviews, Volume 34, Issue 5, 1 October 2013, Pages 619–657, https://doi.org/10.1210/er.2012-1076

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