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Adrenais

Insuficiência adrenal causada por corticoide

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Quando a gente dá um hormônio para uma pessoa que não tem deficiência, essa pessoa pode desenvolver deficiência da glândula que produz esse hormônio específico, pois a glândula fica em repouso, já tem um comprimido, ou uma injeção, ou mesmo um aerossol fazendo o papel dela. Um dos principais exemplos que temos na endocrinologia de glândula que entra em repouso e até atrofia é que o uso prolongado de glicocorticoides (hidrocortisona, prednisona, dexametasona etc.) pode resultar na insuficiência adrenal induzida ou causada por corticoide. Esse é o tema desse post.

Os corticoides são usados como medicações anti-inflamatórias e imunossupressoras para várias doenças, como asma, artrites, doenças autoimunes e até alguns tipos de câncer. Ótimos analgésicos, eles dão também aquele “up”, aquela subida na energia da pessoa. É por essas e outras que surgem até doenças que não existem, como a “fadiga adrenal” para justificar o uso de corticoides sem comprovação científica.

As pessoas que tomam corticoide há muito tempo podem inclusive ter uma atrofia da parte da adrenal que produz esse tipo de hormônio, no caso do glicocorticoide, do córtex adrenal. Tirar ou reduzir o corticoide é, por muitas vezes, um trabalho hercúleo e talvez impossível, mas os endocrinologistas tentam, pois o excesso de corticoide é bastante danoso que o post da Síndrome de Cushing aqui no blog detalha bem.

A insuficiência adrenal causada pelo corticoide funciona como se houvesse um problema da hipófise que reflete na adrenal. Lembrando que nesse caso, não há deficiência de mineralocorticoide (aldosterona).

Hormônios produzidos pela glândula adrenal
Figura 1. Glândula adrenal com suas divisões e respectivos hormônios.

Muitas vezes, não é mesmo possível tirar o corticoide, pois pode haver uma piora do que chamamos de “doença de base”, que é aquela doença para o qual o corticoide foi prescrito primariamente.

Vamos pensar em uma pessoa que tem artrite reumatoide (inflamação nas juntas) e controlou a dor e a inflamação das suas articulações com corticoide e ficou bem, sem dor, sem inchaço etc. Mas por conta do uso prolongado do corticoide, essa pessoa ficou diabética e hipertensa e ganhou peso. Para resolver o diabetes e a hipertensão e a obesidade, a lógica seria retirar o corticoide.  Ao tentar reduzir ou tirar a dose do corticoide, não só os sintomas da insuficiência adrenal vão aparecer, mas também podem ressurgir os sintomas da artrite reumatoide.

Se os sintomas da doença de base não ressurgirem, fica ainda o desafio da retirada do corticoide e torcer para que a adrenal “desperte” do repouso em que estava. Se o corpo ficar sem corticoide, seja por falta da medicação ou pela falta da produção, pode chegar a ter um quadro de crise adrenal. Esse quadro pode ser fatal. Acerca da insuficiência adrenal (IA), eu recomendo dar uma olhada em outro post desse blog.  

Figura 2. Fisiopatologia da Insuficiência Adrenal causada por corticoide. Modificada de ref. 1.

Nesse texto, o foco será sobre os perfis de paciente com maior e menor risco de desenvolverem insuficiência adrenal induzida por corticoide, como fazer a investigação durante a tentativa de retirada de corticoide para cada perfil de paciente, conforme ele estiver no muito alto, alto, moderado ou baixo risco da insuficiência desse hormônio.

O risco de o paciente desenvolver um quadro de insuficiência adrenal depende de vários aspectos como tempo de uso, via de administração e potência do corticoide.

Aqui, a potência vai ser usada como equivalente das doses da prednisona (que é igual à da prednisolona, como utilizada no texto de referência). Abaixo, temos o quadro dos corticoides mais e menos potentes.

Tabela 1. Equivalência de doses entre os corticoides sistêmicos.
Tabela 2. Equivalência de doses entre os corticoides inalatórios.
Equivalência entre corticoides com potência glicocorticoide e mineralocorticoide. Capacidade de supressão do eixo e meia-vida plasmática e biológica. Ref 2.

Grupos de risco para desenvolvimento da insuficiência adrenal causada por corticoide

Dependendo da história, características clínicas, tipo de corticoide, tempo de uso e via de administração, os pacientes podem ter muito alto risco até baixo risco de desenvolverem um quadro de insuficiência e crise adrenal se o corticoide for suspenso. Conforme essas características, temos:

MUITO ALTO RISCO

  • Paciente com história de uso de corticoides e atualmente com crise adrenal;
  • Pacientes com história de uso de corticoides e com aparência de Síndrome de Cushing.

ALTO RISCO

Para qualquer via de corticoide utilizada 

  • Pacientes com história recente de corticoide exógeno e se apresentando com sinais sintomas sugestivos de insuficiência adrenal (excluindo-se crise adrenal e aparência cushingoide);
  • Uso concomitante de fortes inibidores da CYP3A4 (medicações que inibem o metabolismo do corticoide e fazem com que este circule mais tempo).

Corticoides sistêmicos (inclui administração oral, intravenoso ou intramuscular)

  • Tratamento diário com dose (de corticoide) equivalente à prednisona (PED) ≥ 5mg por > 4 semanas (adultos);
  • Uso prolongado de administração noturna (bedtime).

Corticoides inalatórios

  • uso de altas doses (independente da duração do tratamento). Risco maior com propionato de fluticasona
  • tratamento contínuo por > 12 meses (independente da dose utilizada);
  • uso concomitante de qualquer outro corticoide.

Corticoides intra-articulares

  • Não há fortes evidências científicas, mas a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é comum por mais de dois meses após injeção.

RISCO MODERADO

Qualquer via de administração

  • Paciente sem sintomas que usaram corticoide por tempo prolongado e suspenderam seu uso há menos de um ano (especialmente se o corticoide foi utilizado por curtos períodos).

Corticoides sistêmicos (inclui administração oral, intravenoso ou intramuscular)

  • Tratamento diário com dose de corticoide equivalente à prednisona (PED) ≥ 5mg por 2- 4 semanas (adultos);
  • Tratamento diário com PED < 5mg ao dia (adultos);
  • Múltiplos tratamentos com corticoide diário, cada um com duração < 2 semanas.

Corticoide inalatório  

  • Uso de dose baixa ou intermediária por 6-12 meses.

BAIXO RISCO

Qualquer via de administração

  • Paciente sem sintomas que descontinuaram o uso de corticoide de uso contínuo há> 1 ano.

Corticoides sistêmicos (inclui administração oral, intravenoso ou intramuscular)

  • Tratamento isolado com dose diária de duração < 2 semanas (qualquer dose);
  • Pulsoterapia (qualquer dose). Pulsoterapia é um tratamento em que se faz altíssimas doses de corticoide, geralmente intravenosa, em poucos dias.

Corticoide inalatório

  • Uso de dose baixa ou intermediária por < 6 meses.

Avaliação da insuficiência adrenal causada por corticoide

No meio do caminho para a suspensão, testes podem ser necessários para saber se avançamos ou recuamos na tentativa. Os valores dos testes cortisol podem variar conforme a diretriz que o serviço adota do fabricante de kit laboratorial.

Se o paciente for de muito alto risco, não arrisque tirar o corticoide de forma abrupta de maneira alguma! É certo que ele vai evoluir com crise adrenal. Esses pacientes vão precisar de dose de corticoide fisiológica de reposição, que é correspondente a 5mg de prednisona ao dia.

No caso de pacientes de alto risco, os corticoides sistêmicos podem ser reduzidos (desmame) até a dose fisiológica. A dosagem de cortisol no sangue pode ser feita após 24h da última dose de corticoide e, conforme o resultado, o paciente pode ter o diagnóstico de insuficiência adrenal, suspeita ou exclusão desse diagnóstico.

No paciente com risco moderado, pode-se fazer o teste para avaliar o eixo de forma mais precoce, sem desmame prévio da dose.

Pacientes de baixo risco, não é necessário realizar testes hormonais de forma rotineira a menos que haja suspeita de insuficiência adrenal causada pelo corticoide.

Uma sugestão de manejo desses pacientes se encontra abaixo. Com certeza, essa é uma sugestão e deve ser adaptada para cada caso.

Figura 3. Algoritmo de avaliação da insuficiência adrenal (IA) induzida por corticoide conforme grupo de risco para supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

Considerações finais

O corticoide é uma faca de dois gumes: ele pode melhorar uma doença e causar outra. Pior ainda pode ser a falta dele quando nos referimos às situações em que o paciente fazia ou faz uso do corticoide para outras doenças que não a insuficiência adrenal.

Quem tem a insuficiência adrenal por outras causas, como autoimune na Doença de Addison, deficiência dos hormônios por problemas hipófise ou hipotálamo ou ainda usa para Hiperplasia Adrenal Congênita, não se deve nem sequer pensar suspensão do glicocorticoide. Os ajustes são feitos para que o efeito da reposição não seja suprafisiológico.

Dito tudo isso, não se deve ter pressa, mas não se pode ficar acomodado na tentativa de reduzir ou suspender o corticoide quando for possível. O alinhamento entre o endocrinologista e a o médico que cuida da doença que levou a pessoa usar o corticoide é fundamental quando se pensa nessa possibilidade.

Em um post futuro, falarei mais sobre as estratégias de desmame do corticoide.

Até lá!

Referência

  1. Prete A, Bancos I. Glucocorticoid induced adrenal insufficiency. BMJ. 2021 Jul 12;374:n1380. doi: 10.1136/bmj.n1380. Erratum in: BMJ. 2021 Aug 2;374:n1936. PMID: 34253540.
  2. Glucocorticoid Therapy and Adrenal Suppression. Endotext

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Tireoide

Hipertireoidismo Subclínico: TSH baixo e T4 livre normal

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Disfunções subclínicas da tireoide e hipertireoidismo subclínico

As disfunções hormonais muito leves são aquelas que não atingem os critérios diagnósticos da forma completa são denominadas formas subclínicas. Elas podem ser assintomáticas e evoluir ou não para a formas clínicas, quando o quadro clínico da disfunção é mais evidente e a vantagem em se tratar é evidente.

Nas formas clínicas das doenças da tireoide, os critérios diagnósticos e indicação de tratamento são bem estabelecidos, mas já não são assim tão claros nas disfunções subclínicas.

Neste texto, o enfoque será sobre o hipertireoidismo subclínico, que é caracterizado por TSH baixo e T4 livre normal.

Sinais e sintomas das doenças tireoidianas
Figura 1. Sinais e sintomas das doenças tireoidianas na forma clínica

A decisão de tratar o hipertireoidismo subclínico vem sendo revista nos últimos anos. Não existem estudos clínicos bem desenhados para indicar com segurança quais os pacientes que se beneficiam de tratamento quando a doença tireoidiana é muito leve.

As recomendações das grandes organizações profissionais são baseadas em estudos não randomizados ou opinião de especialistas. Esses dois tipos de estudo têm menor valor na escala de evidência científica e a recomendação que deriva deles é fraca.

Complicações do hipertireoidismo subclínico

O hipertireoidismo subclínico pode estar associado com uma série de problemas potenciais, principalmente em pessoas acima dos 65 anos e mulheres na pós-menopausa:

  • Doenças cardiovasculares (fibrilação arterial, insuficiência cardíaca, doença coronariana)
  • Perda óssea e fraturas
  • Demência

Nem todos os pacientes precisam ser tratados. Estudos observaram que o risco desenvolvimento dessas complicações também a progressão para a forma completa da doença é maior nos pacientes que apresentam o TSH menor que 0,1mU/L em qualquer idade quando comparado aos pacientes que tem os valores de TSH entre 0,1 e 0,4 um/L ou em pessoas de mais idade. Dessa forma, o artigo de revisão utilizado aqui como referência resumiu as recomendações sobre o tratamento que serão vistas mais adiante.

Causas do hipertireoidismo subclínico

O hipertireoidismo subclínico pode ser causado por doenças da tireoide (endógeno) – as mesmas que levam à forma clínica – ou pela ingestão maiores quantidades de hormônio tireoidianos (exógeno).

O hipertireoidismo subclínico exógeno é muito mais comum que o endógeno e é resultado do sobretratamento de forma inadvertida ou também intencional para suprimir os níveis de TSH em alguns casos de seguimento de câncer de tireoide. Ainda pode ser causada de forma iatrogênica (que causam mais dano que benefício) pela ingestão de hormônio tireoidiano contido em fórmulas magistrais para emagrecimento.

Antes de dar o diagnóstico de hipertireoidismo subclínico, outras causas de redução de TSH devem ser afastadas:

Diagnóstico e classificação do hipertireoidismo subclínico

Pacientes mais idosos podem ser assintomáticos. Já os pacientes mais jovens podem ter sintomas de hipertiroidismo como palpitações e tremores além de achados compatíveis com doença tireoidiana como aumento da glândula (bócio) e protusão dos olhos (exoftalmo).

O diagnóstico laboratorial é realizado com a dosagem de TSH, T4 e T3 livres.

Hipertireoidismo subclínico leve

  • TSH entre o limite inferior do método e ≥ 0,1mU/L
  • T3 e T4 livres normais

Hipertiroidismo subclínico grave

  • TSH < 0,1mU/L
  • T3 e T4 livres normais

É aconselhável repetir os exames hormonais em três meses, já que os valores anormais podem ser transitórios em até metade dos pacientes e no diagnóstico diferencial das tireoidites. Se confirmados, exames adicionais para determinar a causa, como anticorpos antitireoidianos e exames de imagem devem ser solicitados. As doenças mais comuns são Doença de Graves e presença de nódulos de tiroide funcionantes.

Avaliação das complicações

Além dos exames para avaliar a tireoide, outros para avaliar o risco associado de doença cardiovascular, tais como eletrocardiograma, holter, ecocardiograma em pacientes com sintomas, especialmente os acima de 65 anos.

Em pacientes que já têm o diagnóstico de fibrilação atrial, deve-se avaliar o risco de tromboembolismo. Uma das formas é o cálculo do escore CHAD₂DS₂ – VASc AVC  para definir necessidade de terapia anticoagulante.

A saúde óssea deve ser avaliada através da densitometria em:

  • Mulheres na pós-menopausa
  • Homens > 65 anos
  • Pacientes com fatores de risco para baixa massa óssea

Tratamento do hipertireoidismo subclínico

Como já comentado, nem todos os casos precisam de tratamento. De acordo com o nível de TSH, idade e fatores de risco, há maior ou menor recomendação de tratar.

A figura abaixo resume algumas recomendações para o tratamento do hipertireoidismo subclínico:

  • nos pacientes com mais de 65 anos e TSH menor que 0,1mU/L , a recomendação é tratar sempre;
  • nos pacientes com mais de 65 anos e TSH entre 0,1mU/L e o limite inferior do método e ainda nos pacientes mais jovens com TSH <0,1mU/L, a recomendação de tratar é menos forte (possivelmente tratar);
  • nos pacientes com idade inferior a 65 anos e com TSH entre 0,1mU/L e o limite inferior do método, a recomendação é observar
tratamento do hipertireoidismo subclínico
Figura 2. Diagrama para decisão de tratamento no hipertireoidismo subclínico conforme nível de TSH e idade.

A conduta vai também depender da causa do hipertireoidismo subclínico.

Hipertireoidismo subclínico exógeno

A fonte do hormônio é externa. Pode acontecer em pacientes com hipotireoidismo em reposição excessiva da levotiroxina. Se for observado TSH baixo, a dose do hormônio deve ser reduzida. O mesmo deve ser feito em pacientes com câncer de tireoide de baixo risco sem evidência de doença. Em pacientes com câncer de tiroide que ainda tenham evidência da doença, os benefícios da supressão do TSH para o controle da doença devem ser sempre pesados em relação ao risco do excesso de hormônio (tireotoxicose).

Fórmulas para emagrecimento que contenham hormônio tireoidiano devem ser interrompidas. A prescrição de hormônios tireoidianos em fórmulas magistrais para esse fim não constitui uma boa prática médica. Inclusive, esse tipo “tratamento” nem é citado nos textos científicos, mas é muito realizado em nosso meio. 

Hipertireoidismo subclínico endógeno

A fonte do excesso hormonal interna, da tireoide ou de tumores (raro). Os medicamentos que diminuem a produção excessiva de hormônio podem ser utilizados, como o tiamazol e o propiltiouracil, ou ainda a radioiodoterapia.

A cirurgia pode ser aventada em casos de bócios volumosos.

A terapia antitireoidiana pode ser associada a medicamentos que controlam os sintomas, tais como betabloqueadores, que controlam os sintomas de palpitação e tremores das extremidades.

Considerações finais

Diante de diversas possibilidades de tratamento, a avaliação individual, considerando as preferências dos pacientes, é fundamental. Finalizando, espero que essa publicação tenha sido esclarecedora, mas se restou alguma dúvida, não deixe de perguntar ao seu médico.

Referência

HADDAD, J. D. Subclinical Hyperthyroidism. N Engl J Med, v. 379, n. 15, p. 1484-5, 10 2018. ISSN 1533-4406.

Curso de tireoide

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Metabolismo ósseo, Paratireoides

Hiperparatireoidismo Primário: PTH alto e cálcio alto

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Revisto em 17 de março de 2025

O hiperparatireoidismo é caracterizado pelo aumento da produção do PTH por uma ou mais paratireoides. Pode ser secundário, p. ex na deficiência de vitamina D, ou de forma autônoma por uma ou mais glândulas, caracterizando o hiperparatireoidismo primário (HPP), tema desse texto.

As paratireoides são quatro glândulas anatomicamente ligadas à glândula tireoide, mas sua função é bastante diferente. O hormônio produzido por essas glândulas é o hormônio paratireoidiano, paratormônio ou PTH, que mantêm os níveis de cálcio, fósforo e vitamina D em equilíbrio através da sua ação nos ossos, intestino e rins.

O hiperparatireoidismo primário uma doença rara, presente em aproximadamente 1% da população adulta. Aumenta para 2% ou mais após os 55 anos e é de duas a três vezes mais comuns em mulheres que homens.

A grande maioria, cerca de 80 – 85% dos casos, o hiperparatireoidismo primário decorre de uma neoplasia benigna (adenoma) de uma das quatro glândulas. O adenom de paratireoide não responde à regulação dos níveis de cálcio circulantes e mantêm sua produção de PTH forma autônoma.

Em 10% dos casos, o hiperparatireoidismo primário é decorrente de hiperplasia de todas as glândulas em decorrência de síndromes genéticas; em 4% adenomas duplos e em 1% dos casos decorre de carcinoma de paratireoide.

Existem outras causas de aumento do cálcio e também do PTH: uso de lítio e algumas medicações como diuréticos tiazídicos.

Quadro clínico do hiperparatireoidismo primário

O quadro clínico decorre dos efeitos diretos e indiretos do PTH no esqueleto, rim e intestino, a saber:

  1. Reabsorção de cálcio e fósforo no osso
  2. Aumento da absorção de cálcio no intestino
  3. Aumento da reabsorção de cálcio no rim
  4. Aumento da excreção de fósforo na urina
Efeitos do aumento do PTH nos diversos órgãos-alvo
Efeitos do aumento do PTH nos diversos órgãos-alvo

Alguns pacientes com HPP podem ter níveis normais de cálcio sérico, a grande maioria dos pacientes têm hipercalcemia (aumento de cálcio no sangue). É a causa mais comum de hipercalcemia em pacientes não hospitalizados e geralmente é descoberto em exames de rotina.

Na presença de baixo cálcio urinário, é imperativo descartar a hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Essa é uma doença genética que não deve ser tratada de forma cirúrgica, com a retirada as paratireoides.

No hiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D, os níveis de cálcio estão normais ou baixos, estímulo para a secreção do PTH. Essa informação é muito relevante, pois não é raro atendermos pacientes apenas com a dosagem aumento de PTH sem a devida complementação com os níveis de cálcio e vitamina D.

Complicações do hiperparatireoidismo primário

A maioria dos pacientes é assintomática. Quando apresentam sintomas, estão relacionados às ações do PTH nos diversos tecidos, sendo os principais:

Osso – hiperparatireoidismo primário é associado com baixa densidade mineral óssea (osteoporose), particularmente nos sítios compostos mais por osso cortical, como a parte distal dos ossos do antebraço (1/3 distal do rádio).

Rim – tem um papel na excreção de cálcio. Pelo aumento do cálcio no sangue, paralelamente há excreção aumentada de cálcio na urina predispondo a formação de cálculos renais e nefrocalcinose com diminuição da função do rim.

Nefrocalcinose é o termo usado para descrever a mineralização e depósitos de cálcio no tecido renal. É tipicamente visto em formas mais avançadas de hiperparatireoidismo.

Nefrocalcinose
Nefrocalcinose. Cortesia do Dr Ian Bickle, Radiopaedia.org, rID: 45927

Aproximadamente, 15 a 20% dos pacientes com hiperparatireoidismo primário têm cálculos renais e 3% dos pacientes com calculose renal têm hiperparatireoidismo primário.

A descrição clássica dos sintomas psicológicos e neurocognitivos do hiperparatireoidismo incluem depressão, ansiedade, dificuldade de concentração e memória, pouca energia e alterações de personalidade. Entretanto, a maioria dos pacientes com hiperparatireoidismo tem a forma leve, e a evidência de melhora com cirurgia é inconsistente.

Fraqueza muscular também é descrita. Em casos graves, a hipercalcemia pode levar a letargia e coma.

Diagnóstico do hiperparatireoidismo primário

O diagnóstico e avaliação para o tratamento incluem exames de sangue, urina e imagem:

  • Bioquímica (cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, ureia e creatinina), 25(OH)D
  • PTH por imunoensaio de segunda ou terceira geração
  • Densitometria óssea (coluna lombar, quadril e 1/3 distal do rádio)
  • RX de coluna vertebral
  • Urina de 24h para avaliação de cálcio, depuração de creatinina 24 horas (avalia a função do rim)
  • Avaliação do risco de cálculos renais
  • Imagem abdominal – radiografia, ultrassonografia ou tomografia

Os exames de imagem, tais como ultrassonografia, cintilografia e tomografia, para evidenciar o aumento de uma ou mais glândulas não acrescentam ao diagnóstico, mas devem ser usados para planejar a cirurgia e identificação de glândulas fora do local habitual (ectópicas).

Tratamento do hiperparatireoidismo primário

Tratamento cirúrgico

A remoção cirúrgica do tumor da paratireoide ou de parte de todos das glândulas afetadas pode resultar em normalização do PTH e dos níveis de cálcio. O tratamento é curativo e tem boa relação custo-benefício. É recomendada em todos os casos sintomáticos e nos assintomáticos na presença de um dos quatro critérios:

  1. Calcio sérico acima do limite superior da normalidade em 1,0 mg/dL (ex- método até 10,5 mg/dL – considerar cirurgia se 11,5 mg/dL.
  2. Ósseo
    1. Densitometria óssea: índice T menor que -2,5 desvio-padrão em qualquer sítio examinado;
    2. Fratura vertebral em exame de imagem.
  3. Renal
    1. Depuração de creatinina menor que 60 mL/min;             
    2. Cálcio na urina em 24h maior que 400 mg;
    3. Presença de nefrolitíase ou nefrocalcinose em exame de imagem.
  4. Idade abaixo de 50 anos

Tratamento clínico

Nos casos em que a cirurgia não é indicada ou desejada, algumas medidas podem ser úteis para minimizar os efeitos do hiperparatireodismo. São elas:

  • Manter paciente bem hidratado;
  • Evitar medicações que aumentem os níveis de cálcio, como diuréticos tiazídicos;
  • Repor vitamina 25(OH)D na forma de colecalciferol quando os níveis não estiverem apropriados –  níveis séricos recomendados > 30ng/mL;
  • Reposição hormonal com estrógenos em mulheres pós-menopausa – pode ser considerada naquelas mulheres que não tenham contraindicação à essa terapia;
  • Uso de drogas antirreabsortivas do osso (bisfosfonatos) – utilizadas para o tratamento da osteoporose. Apesar de não diminuem os níveis de PTH, podem também reduzir os níveis de cálcio no sangue e na urina além de sua ação protetora no tecido ósseo;
  • Calcimiméticos (cinacalcete) – ligam-se num sítio diferente do cálcio e aumentando a sensibilidade do receptor de cálcio extracelular e reduzindo a secreção de PTH. Essa medicação está disponível no Brasil e pode ser adquirida nas farmácias de alto custo. Indicada também nos casos de carcinoma de paratireoide e hiperparatireoidismo terciário.

O hiperparatireoidismo primário devido a outras causas são tópicos à parte. Com o envelhecimento da população, o hiperparatireoidismo primário devido ao adenoma, causa mais comum desse tipo de distúrbio, é o tema de maior relevância dentro desse extenso assunto.

Abaixo, algumas referências para complementar se você quiser saber mais.

Referências

Walker MD, Bilezikian JP. Primary Hyperparathyroidism. [Updated 2021 Apr 19]. In: Feingold KR, Ahmed SF, Anawalt B, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278923/

STEPHEN, A. E.; MANNSTADT, M.; HODIN, R. A. Indications for Surgical Management of Hyperparathyroidism: A Review. JAMA Surg, v. 152, n. 9, p. 878-882, Sep 2017. ISSN 2168-6262. doi: 10.1001/jamasurg.2017.1721

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