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Hipertireoidismo Subclínico: TSH baixo e T4 livre normal

Disfunções subclínicas da tireoide e hipertireoidismo subclínico

As disfunções hormonais muito leves são aquelas que não atingem os critérios diagnósticos da forma completa são denominadas formas subclínicas. Elas podem ser assintomáticas e evoluir ou não para a formas clínicas, quando o quadro clínico da disfunção é mais evidente e a vantagem em se tratar é evidente.

Nas formas clínicas das doenças da tireoide, os critérios diagnósticos e indicação de  tratamento são bem estabelecidos, mas já não são assim tão claros nas disfunções subclínicas.

Neste texto, o enfoque será sobre o hipertireoidismo subclínico, que é caracterizado por TSH baixo e T4 livre normal.

Sinais e sintomas das doenças tireoidianas
Sinais e sintomas das doenças tireoidianas na forma clínica

A decisão de tratar o hipertireoidismo subclínico vem sendo revista nos últimos anos. Não existem estudos clínicos bem desenhados para indicar com segurança quais os pacientes que se beneficiam de tratamento quando a doença tireoidiana é muito leve.

As recomendações das grandes organizações profissionais são baseadas em estudos não randomizados ou opinião de especialistas. Esses dois tipos de estudo têm menor valor na escala de evidência científica e a recomendação que deriva deles é fraca.

Complicações do hipertireoidismo subclínico

O hipertireoidismo subclínico pode estar associado com uma série de problemas potenciais, principalmente em pessoas acima dos 65 anos e mulheres na pós-menopausa:

  • Doenças cardiovasculares (fibrilação arterial, insuficiência cardíaca, doença coronariana)
  • Perda óssea e fraturas
  • Demência

Nem todos os pacientes precisam ser tratados. Estudos observaram que o risco desenvolvimento dessas complicações também a progressão para a forma completa da doença é maior nos pacientes que apresentam o TSH menor que 0,1mU/L em qualquer idade quando comparado aos pacientes que tem os valores de TSH entre 0,1 e 0.4 um/L ou em pessoas de mais idade. Dessa forma, o artigo de revisão no qual esse texto se baseia, resumiu as recomendações sobre o tratamento que serão vistas mais adiante.

Causas do hipertireoidismo subclínico

O hipertireoidismo subclínico pode ser causado por doenças da tireoide (endógeno) – as mesmas que levam à forma clínica – ou pela ingestão maiores quantidades de hormônio tireoidianos (exógeno).

O hipertireoidismo subclínico exógeno é muito mais comum que o endógeno e é resultado do sobretratamento de forma inadvertida ou também intencional para suprimir os níveis de TSH em alguns casos de seguimento de câncer de tireoide. Ainda pode ser causada de forma iatrogênica pela ingestâo de fórmulas magistrais para emagrecimento.

Antes de dar o diagnóstico de hipertireoidismo subclínico, outras causas de redução de TSH  devem ser afastadas:

  • Primeiro trimestre de gestação
  • Hiperêmese gravídica – náuseas e vômitos intensos durante a gestação
  • Doença psiquiátrica
  • Doenças graves não tireoidianas
  • Administração de medicações que diminuem o TSH, tais como:
    • Dopamina
    • Altas doses de corticoides
    • Dobutamina
    • Análogos de somatostatina
    • Anfetaminas
    • Bromocriptina, utilizada para tratamento de prolactinomas
  • Idade avançada – mudanças do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide em áreas geográficas com deficiência de iodo

Diagnóstico e classificação do hipertireoidismo subclínico

Pacientes mais idosos podem ser assintomáticos. Já os pacientes mais jovens podem ter sintomas de hipertiroidismo como palpitações e tremores além de achados compatíveis com doença tireoidiana como aumento da glândula e protusão dos olhos (exoftalmo).

O diagnóstico laboratorial é realizado com a dosagem de TSH, T4 e T3 livres.

Hipertireoidismo sublcínico leve

  • TSH entre o limite inferior do método e ≥ 0,1mU/L
  • T3 e T4 livres normais

Hipertiroidismo subclínico grave

  • TSH < 0.1mU/L
  • T3 e T4 livres normais

É aconselhável repetir os exames hormonais em três meses, já que os valores anormais podem ser transitórios em até metade dos pacientes e no diagnóstico diferencial das tireoidites. Se confirmados, exames adicionais para determinar a causa, como anticorpos antitireoidianos e exames de imagem devem ser solicitados. As doenças mais comuns são Doença de Graves e presença de nódulos de tiroide funcionantes.

Avaliação das complicações

Além dos exames para avaliar a tireoide, outros para avaliar o risco associado de doença cardiovascular, tais como eletrocardiograma, holter, ecocardiograma em pacientes com sintomas, especialmente os acima de 65 anos.

Em pacientes que já têm o diagnóstico de fibrilação atrial, deve-se avaliar o risco de tromboembolismo. Uma das formas é o cálculo do escore CHADDS – VASc AVC  para definir necessidade de terapia anticoagulante.

A saúde óssea deve ser avaliada através da densitometria em:

  • Mulheres na pós-menopausa
  • Homens > 65 anos
  • Pacientes com fatores de risco para baixa massa óssea

Tratamento do hipertireoidismo subclínico

Como já comentado, nem todos os casos precisam de tratamento. De acordo com o nível de TSH, idade e fatores de risco, há maior ou menor recomendação de tratar. A figura abaixo resume algumas recomendações para o tratamento do hipertireoidismo subclínico:

  • nos pacientes com mais de 65 anos e TSH menor que 0,1mU/L , a recomendação é tratar sempre;
  • nos pacientes com mais de 65 anos e TSH entre 0,1mU/L e o limite inferior do método e também nos pacientes mais jovens com TSH <0,1mU/L, a recomendação de tratar é menos forte (possivelmente tratar);
  • nos pacientes com idade inferior a 65 anos e com TSH entre 0,1mU/L e o limite inferior do método, a recomendação é observar

tratamento do hipertireoidismo subclínico
Diagrama para decisão de tratamento no hipertireoidismo subclínico conforme nível de TSH e idade

A conduta vai também depender da causa do hipertireoidismo subclínico.

Hipertireoidismo subclínico exógeno

A fonte do hormônio é externa. Pode acontecer em pacientes com hipotireoidismo em reposição excessiva da levotiroxina. Se for observado TSH baixo, a dose do hormônio deve ser reduzida. O mesmo deve ser feito em pacientes com câncer de tireoide de baixo risco sem evidência de doença. Em pacientes com câncer de tiroide que ainda tenham evidência da doença, os benefícios da supressão do TSH para o controle da doença devem ser sempre pesados em relação ao risco do excesso de hormônio (tireotoxicose).

Fórmulas para emagrecimento que contenham hormônio tireoidiano devem ser interrompidas. A prescrição de hormônios tireoidianos em fórmulas magistrais para esse fim não constitui uma boa prática médica. Inclusive, esse tipo “tratamento” nem  é citado nos textos científicos, mas é muito realizado em nosso meio. 

Hipertireoidismo subclínico endógeno

A fonte do excesso hormonal interna, da tireoide ou de tumore (raro). Os medicamentos que diminuem a produção excessiva de hormônio podem ser utilizados, como o tiamazol e propiltiouracil, ou utilização de radioiodoterapia.

A cirurgia pode ser aventada em casos de bócios volumosos.

A terapia antitireoidiana pode ser associada a medicamentos que controlam os sintomas, tais como betabloqueadores, que controlam os sintomas de palpitação e tremores das extremidades.

Considerações finais

Diante de diversas possibilidades de tratamento, a avaliação individual, considerando as preferências dos pacientes, é fundamental. Finalizando, espero que essa publicação tenha sido esclarecedora, mas se restou alguma dúvida, não deixe de perguntar ao seu médico.

Referência

HADDAD, J. D. Subclinical Hyperthyroidism. N Engl J Med, v. 379, n. 15, p. 1484-5, 10 2018. ISSN 1533-4406.

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Suzana

Tireoidite de Hashimoto, Doença de Graves e anticorpos contra tireoide

Anticorpos contra tiroide e racional para solicitá-los

Será que é mesmo apropriado pedir anticorpos contra tireoide de rotina?

Tem sido cada vez mais frequente, nos exames solicitados como “rotina”, recebermos resultados de função tiroidiana, representados pelos exames de TSH e T4 livre. Eles podem vir ainda acompanhados dos anticorpos contra tiroide numa primeira “bateria” de exames complementares.

Em muitos casos, os auto-anticorpos foram solicitados fora de um contexto, como, por exemplo, para complementar a investigação dos exames que avaliam o hipo e o hipertiroidismo (TSH e T4livre), ou ainda se a tiroide está aumentada de tamanho (bócio).

Sendo assim, um grande número de pacientes chega ao endocrinologista com os resultados de anticorpos positivos mas com exames de função tiroidiana (TSH e T4 livre) e ultrassonografia de tiroide normais. Ainda há casos em que os anticorpos são solicitados de forma isolada. Essa tipo de solicitação de anticorpos de forma isolada não é recomendada. Vamos ver quais as indicações apropriadas nos próximos parágrafos.

Quando solicitar anticorpos contra tireoide?

De fato, a doença autoimune da tiroide é apontada como a doença autoimune mais comum, atingindo cerca de 2% das mulheres e 0,2% dos homens na sua forma clínica e talvez por isso os anticorpos sejam tão solicitados.

Há uma forte evidência de predisposição genética dessas doenças. Isso é bem observado pelo fato de vermos vários membros de uma mesma família afetados pelas doenças autoimunes da tireoide, seja com quadro de hipo ou de hipertireoidismo.

As formas de disfução tireoidiana mais leves, quando os sintomas ou sinais não estão claramente presentes, denominada de ˜formas subclínicas” podem ser até dez vezes mais frequentes que as formas denominadas “clínicas”(quando os sinais e sintomas estão claramente presentes). Nas disfuções subclínicas, os anticorpos podem definir ou não se o paciente deve ser tratado com medicação.

Entretanto, existem casos de hipotireoidismo e hipertiroidismo que não são autoimunes, e os anticorpos ajudam principalmente em saber qual a causa das dessas disfunções. Dentre as possibilidades de causas não-imunes, estão a tireoidite subaguda, a tireoidite pós-parto e a infecciosa. O quadro clínico de cada uma e como diferenciá-las estão no post de tireoidites.

Dentre os diversos quadros de tireoidite, temos as decorrentes das doenças autoimunes da tiroide, que são a Tireoidite ou tireoidite de Hashimoto e a Doença de Graves.

Tireoidite de Hashimoto e anti-TPO

A tireoidite de Hashimoto é a principal causa de hipotireidismo. Na Tireoidite de Hashimoto, o principal anticorpo envolvido no desenvolvimento da doença é o antitireoperoxidase ou anti-TPO, presente em cerca de 95% dos casos. Adicionamente, o anticorpo antireoglobulina ou anti-TG pode ser positivo em 80% dos casos de tireoidite de Hashimoto, entretanto pode estar presente também 11% da população geral.

A observação de que uma parcela não desprezível da população saudável tenha anticorpos antireoidianos indica que a presença de anticorpos não significa, necessariamente, que o paciente tenha ou desenvolverá a doença.

Faz sentido solicitar os anticorpos quando para complementar a investigação de uma doença da tireiode ou no seguimento após cirurgia de retirada da glândula por câncer. Para cada anticorpo há indicações específicas que veremos a seguir.

ANTICORPO CONTRA TIREOPEROXIDASE (anti-TPO)

Situações indicadas:

  • Pacientes que tenham persistentemente um TSH acima do limite de referência com um T4 livre normal (hipotireoidismo subclínico);
  • Pacientes com bócio (aumento do volume da tiroide), independente da função tiroidiana;
  • Casos novos de hipotireoidismo primário (por falência da tiroide);
  • Casos novos de tireotoxicose, uma crise de hipertiroidismo, que pode ser resultado de destruição da glandular maciça (tireoidite)
  • Predição da tireoidite pós-parto em mulheres com maior risco (doença de tiroide prévia pessoal ou em familiar, outra doença autoimune – exemplo: diabetes tipo 1)

Situações em que não há indicação:

  • Se os testes de função tiroidiana (TSH e T4 livre) são normais e o paciente não tem bócio
  • Quando não há conhecimento dos testes de função tiroidiana
  • Se os anticorpos já foram solicitados anteriormente

ANTICORPO CONTRA TIREOGLOBULINA (Anti-TG)

O anti-TG é quase sempre solicitado juntamente com o anti-TPO na investigação das doenças autoimunes da tireoide, mas ele tem uma correlação mais fraca para a tireoidite de Hashimoto que o anti-TPO. Com isso, ele fica então resevado para uma situação muito específica no acompanhamento do câncer de tireoide.

Situação indicada:

  • Para avaliar o risco de interferência laboratorial na dosagem de tireoglobulina no acompanhamento de câncer de tiroide.

Aqui vale um adendo: como a tireoglobulina é uma proteína quase exclusiva da tireoide, ela é solicitada para verificar se há ainda algum resto de tecido normal ou tumoral após a cirurgia de retirada total da tireoide (tireoidectomia) para tratamento do câncer. Sempre solicitamos o anticorpo anti-tireoglobulina para saber se confiamos ou não na dosagem de tireoglobulina no seguimento do câncer.

Quando o anti-TG é positivo, a medida da tireoglobulina é menos acurada pela interferência dos anticorpos.

HIPERTIREOIDISMO

Doença de Graves e TRAb

No outro lado do espectro do hipotireoidismo está o hipertireoidismo.

Ao avaliarmos o excesso de produção hormonal, outro grupo de anticorpos são quase sempre solicitados. Eles são os anticorpos antirreceptor do TSH (TRAb), que competem o hormônio TSH produzido pela hipófise na ligação com o seu receptor na tiroide. Os anticorpos podem tanto mimetizar como bloquear a ação do TSH.

Quando os anticorpos estimulam muito a tiroide (mimetizam a ação do TSH), há a formação do bócio (aumento do volume da tiroide) associado ao aumento da produção de hormônios tiroidianos. O bócio difuso com hipertireoidismo caracteriza a Doença de Graves.

TRAb na oftalmopatia de Graves

Há um achado clássico, mas não obrigatório, da Doença de Graves que é o acometimento dos olhos. O TRAb faz com que a musculatura que fica atrás do globo ocular aumente de tamanho e empurre o olho para fora da órbita, fazendo protusão do globo ocular. Em uma linguagem mais popular, os olhos do doente ficam “saltados”. Esse quadro é denominado oftalmopatia Graves.

TRAb na gestação

Em algumas gestante, os anticorpos podem passar a placenta e estimular a tiroide do feto, mesmo que a mãe não tenha mais hipertiroidismo (se ela já tratou com medicação ou iodo radioativo ou fez cirurgia para retirada da tireoide). Dessa forma, o feto pode desenvolver um quadro de hipertireoidismo intrauterino, mesmo que a mãe esteja eutireoidea (com os níveis normais de hormônio tireoidiano).

ANTICORPO ANTIRECEPTOR DE TSH (TRAb)

Sumariamente, as situações indicadas são:

  • Predizer o risco de hipertiroidismo neonatal em filhos de mulheres que tiveram o diagnóstico de Doença de Graves
  • Diferenciar a tireoidite pós-parto e a tireoidite subaguda da Doença de Graves

Considerações finais

Em conclusão, os anticorpos contra tiroide só devem ser solicitados quando os exames de função tiroidiana estão alterados, leia-se aqui TSH e T4 livre (principalmente o TSH).

Para os casos nos quais os anticorpos vieram positivos, mas com função tiroidiana normal (TSH e T4 livre normais), o que se indica é o acompanhmento periódico da função tiroidiana apenas. O objetivo é ver ver se a pessoa vai desenvolver alguma disfunção da glândula. Em outras palavras, dosamos apenas uma vez os anticorpos e depois continuamos a dosar apenas o TSH e T4 livre.

O tratamento medicamentoso deve ser feito apenas quando há alteração nos exames de função tiroidiana, ou seja, não se trata os anticopos alterados, mas quando há hipotiroidismo ou hipertireoidismo.

Referência:

SINCLAIR, D. Clinical and laboratory aspects of thyroid autoantibodies. Ann Clin Biochem, v. 43, n. Pt 3, p. 173-83, May 2006. ISSN 0004-5632.

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Suzana

Síndrome Metabólica

Atualizado em 18/02/2018

O que é Síndrome Metabólica?

O termo “Síndrome Metabólica” refere-se a um agrupamento de fatores de risco para doença cardiovascular (DCV), mais notavelmente, obesidade, diabetes tipo 2 , dislipidemia e hipertensão, cuja fisiopatologia atribui-se à resistência à insulina. Está também fortemente associada ao depósito de gordura no fígado.

Histórico da Síndrome Metabólica

Em 1988, Reven postulou que a resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória predispunha os pacientes a hipertensão, dislipidemia e diabetes. Embora a obesidade não fora inicialmente incluída, a perda de peso e atividade física foram indicadas como tratamento para o que ele definiu como Síndrome X (1).

Havia duas principais definições da Síndrome Metabólica utilizadas, a da Organização Mundial (OMS) de Saúde e do National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III), e algumas diferenças entre eles são observadas. A definição da OMS requer a avaliação da resistência à insulina ou do distúrbio do metabolismo da glicose. Por outro lado, a definição da NCEP-ATP III não exige a mensuração de resistência à insulina, facilitando sua utilização em estudos epidemiológicos.

Definições da síndrome metabólica

Abaixo , temos diferentes definições para síndrome metabólica. Elas têm em comum algum grau de alteração da glicose, do colesterol e triglicérides.

ATP III  

Pelo menos três dos seguintes critérios:

  1. Circunferência da cintura > 102 cm em homens ou 88 cm em mulheres
  2. Triglicérides séricos ≥ 150 mg/dL
  3. Pressão arterial ≥ 130×85 mmHg
  4. Colesterol HDL-C < 40 mg/dL em homem ou < 50 em mulheres
  5. Glicose sérica > 100mg/dL (inclui diabetes)

Esses achados são característicos da dislipidemia aterogênica, alteração das gorduras sanguíneas envolvidas nas obstruções das artérias.

OMS (Organização Mundial da Saúde)

Diabetes, glicemia de jejum alterada, intolerância à glicose ou resistência à insulina (por estudos de clamp) e pelo menos dois fatores dos seguintes:

  1. Relação cintura/quadril > 0,90 em homens ou > 0,85 em mulheres ou obesidade -IMC > 30 kg/m2Triglicérides séricos ≥ 150 mg/dL
  2. Colesterol HDL < 35 mg/dL em homens ou  < 39 mg/dL em mulheres
  3. Pressão arterial ≥ 140/90 mmHg
  4. Microalbuminúria positiva

O critério da International Diabetes Federation (IDF) foi publicado em 2005 e contempla diferenças nos valores de circunferência de cintura conforme grupo étnico. A obesidade abdominal é necessária para o diagnóstico. Esse critério ainda contempla outros fatores de risco.

IDF (International Diabetes Federation)

Aumento de circunferência de cintura (conforme população) mais 2 dos seguintes critérios:

  1. TG 150 mg/dL (ou em tratamento para dislipidemia)
  2. Colesterol HDL < 40 mg/dL em homem ou <50 mg/dL em mulher (ou em tratamento para dislipidemia)
  3. Pressão arterial sistólica ≥130 mmHg ou pressão arterial sistólica ≥ 85 mm Hg ou em tratamento para hipertensão arterial
  4. Glicemia de jejum  > 100mg/dL (pré-diabetes e diabetes)

CRITÉRIO HARMONIZADO PARA SÍNDROME METABÓLICA

Em 2009, várias sociedades médicas (National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; e International Association for the Study of Obesity) publicaram um critério harmonizado para síndrome metabólica (3):

  1. Aumento da circunferência de cintura conforme etnia
  2. Aumento dos triglicérides*  ≥ 150mg/dL
  3. Redução do HDL-colesterol*
    • <40 mg/dL em homens;
    • <50 mg/dL em mulheres
  4. Aumento da pressão arterial – pressão sistólica ≥130 e/ou diastólica ≥85 mmHg
  5. Aumento da glicemia de jejum  ≥100 mg/dL

*tratamento medicamentoso pode ser usado como um indicador alternativo

As medicações mais utilizadas para combater os triglicérides aumentados e HDL reduzidos são fibratos e ácido nicotínico;

A maioria dos pacientes com diabetes tipo 2 terão também síndrome metabólica segundo esses critérios.

COMO SABER SE A CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL ESTÁ AUMENTADA?

No consultório, a obesidade abdominal é avaliada com a fita métrica. A circunferência da cintura é aferida na região mais estreita do abdômen ou no ponto médio entre a última costela e a crista ilíaca e muitas vezes usada como sinônimo de circunferência abdominal. Na impossibilidade de determinar a região mais estreita, pode-se aferir com a fita métrica passando sobre a cicatriz umbilical.

De acordo com a etnia e sociedade médica, são considerados diferentes valores de normalidade para definir a obesidade abdominal, conforme quadro abaixo.

Obesiadade abdominal segundo diferentes entidades médicas e em diferentes etnias

Fatores de risco para doença cardiovascular, tais como inatividade física, tabagismo, história familial ou pessoal de DCV, sexo e idade não entram na definição da Síndrome Metabólica. Também não entram fatores de risco não clássicos, como determinados marcadores pró-inflamatórios e pró-trombóticos, por exemplo, a proteína C reativa (PCR) ultrassensível, ferritina, inibidor do plasminogênio ativado (PAI-1) e dosagem e apolipoproteína B. Todos esses fatores de risco adicionais podem explicar parcialmente porque 20 a 40% dos pacientes que tem evento cardiovascular não tem o diagnóstico de síndrome metabólica.

Muitos estudos, mas não todos, mostraram que resistência à insulina ou hiperinsulinemia é um fator de risco para doença cardiovascular. Ademais, os ensaios laboratoriais para mensuração da insulina são cheios de limitações e inconsistência e os métodos variam de laboratório para laboratório.

A ciência médica usualmente define como o termo síndrome como uma “agregação de sintomas e sinais associados com um processo mórbido, e que constituem juntos o quadro de uma doença”.

Os sinais e sintomas são usualmente causados por uma fisiopatologia unificadora subjacente, e sua combinação confere um risco que é diferente do que a soma de cada fator isolado.

As Associações Americana e Europeia de Diabetes considerama Síndrome Metabólica apenas um aglomerado de doenças não a reconhecendo como uma verdadeira “síndrome”, e  trouxeram as seguintes recomendações para a abordagem dos diferentes critérios listados anteriormente (4).

Recomendações para tratamento da Síndrome Metabólica

  1. Adultos com qualquer fator de risco cardiovascular maior devem ser avaliados para a presença de outros fatores de risco cardiovasculares;
  2. Pacientes com fatores de risco acima dos valores da normalidade devem receber aconselhamento para mudança de estilo de vida. Se ultrapassarem limites que definem doença franca (p.ex: glicemia > 126mg/dL) devem ser tratados conforme as diretrizes respectivas;
  3. Todos os fatores de risco devem ser analisados de forma separada e tratados agressivamente;

Se a Síndrome Metabólica é ou não é literalmente uma síndrome; se esse diagnóstico traz algum benefício adicional no tratamento, isso pouco importa. O que é consenso é a necessidade de tratar os fatores de risco e as doenças agregadas, como a obesidade, diabetes, dislipidemia, hipertensão e esteatose hepática, que são consideradas verdadeiras epidemias do estilo de vida atual e se colocam como grandes desafios para pacientes, profissionais de saúde e sociedade.

REFERÊNCIAS

1. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37(12):1595-607.

2. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;112(17):2735-52.

3. ALBERTI, K. G.  et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation, v. 120, n. 16, p. 1640-5, Oct 2009.

4. KAHN, R.  et al. The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care, v. 28, n. 9, p. 2289-304, Sep 2005

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