Arquivo da categoria: Adrenais

As glândulas adrenais ou suprarrenais se localizam logo acima dos rins. Essas pequenas glândulas chegam a pesar não mais que 10g na fase adulta, mas são responsáveis pela produção de uma série de hormônios ou neurotransmissores.

Para que serve a espironolactona?

Essa pergunta não tem resposta simples, pois a espironolactona é lembrada em  em diversas especialidades: na cardiologia, na nefrologia, na hepatolologia, na dermatologia e na endocrinologia. Dentro de cada especialidade, ela pode ser usada para mais de uma finalidade.

Vamos passear um pouquinho pelo uso da espironolactona nas diversas especialidades e nas diversas condições na endocrinologia.

A espironolactona é um esteroide sintético

Dessa eu não sabia e achei muito curioso: na sua estrutura molecular, a espironolactona tem os quatro anéis que caracterizam os hormônios esteroides produzidos nas adrenais e nas gônadas (ovários e testículos).

Figura 1. A estrutura básica dos esteroides tem 17 carbonos distribuídos em quatro anéis

Como já foi dito no post sobre as adrenais, os hormônios esteroides são muito semelhantes entre si e muitas vezes são confundidos nas dosagens hormonais. Eles ainda podem exercer efeitos cruzados em receptores de outros esteroides.

Figura 2. Hormônios esteroides adrenais e conversão periférca em testosterona e estradiol

Relembrando: os esteroides adrenais se dividem em mineralocorticoide, glicocorticoide e andrógenos. Por sua semelhança, eles são meio “promíscuos”, pois eles ocupam os receptores uns dos outros quando estão em excesso no sangue. Por exemplo, o cortisol, que é um glicocorticoide, na Síndrome de Cushing exerce efeito mineralocorticoide aumentando a pressão arterial, reduzindo o potássio, como vemos no hiperaldosteronismo primário e ainda pode ocupar os receptores dos andrógenos (hormônios masculinos), levando ao aumento de acne, pelos e alopecia, semelhante à hiperplasia adrenal congênita por deficiência da 21 hidroxilase.

Da mesma forma que os agonistas, os antagonistas desses hormônios esteroides podem ocupar os receptores de mais de um tipo de hormônio. Os agonistas são aqueles que estimulam o receptor e os antagonistas ocupam o receptor impedindo que os agonistas se liguem e exerçam seus efeitos metabólicos. 

Pois bem, a espironolactona é um antagonista do mineralocorticoides e, portanto, reduz a pressão arterial e aumenta o potássio. Está classificado como um diurético poupador de potássio. Lembram da insuficiência adrenal primária, que tem deficiência de aldosterona e há aumento do potássio e redução da pressão arterial? A espironolactona faz algo parecido, guardadas as devidas proporções.

Uso da espironolactona nas diversas especialidades médicas

Na cardiologia, a espironolactona é utilizada principalmente nas exacerbações de insuficiência cardíaca e ainda no tratamento da hipertensão arterial. Quem é mais experiente, vai lembrar da aldosterona como um diurético poupador de potássio. Em estudos antigos, a espironolactona reduziu até mortalidade na insuficiência cardíaca.

Na nefrologia, essa medicação é utilizada para distúrbios onde há perda de potássio pelo rim, e na hepatologia, nos casos de cirrose hepática.

Na dermatologia, a espironolactona é utilizada para tratamento da acne, do excesso de pelos (hirsutismo) e da alopecia androgenética (queda de cabelo de padrão masculino) e vamos entender um pouco mais do racional na dermatologia no próximo tópico.

Uso da espironolactona na endocrinologia

Chegou a nossa vez! Na minha especialidade, a espironolactona é lembrada no tratamento dos distúrbios das adrenais e quando a gente quer reduzir o efeito dos hormônios masculinos em problemas das adrenais e dos ovários. 

Por ser um antagonista mineralocorticoide, a espironolactona é a droga de escolha para tratamento clínico do hiperaldosteronismo primário, que é aquela doença do excesso da aldosterona que resulta em hipertensão grave e potássio baixo no sangue. Mas como eu falei no início, como outros esteroides, a espironolactona não é fiel ao receptor mineralocorticoide e pode bloquear o receptor androgênico quando usada em doses altas.

E quando é vantagem usar essa característica antiandrogênica da espironolactona? Em mulheres que tenham problemas com excesso de hormônios masculinos, como na síndrome de ovários policísticos e nos tipos de hiperplasia adrenal congênita que cursam com o aumento dos hormônios masculinos com a finalidade de controlar os sintomas do hiperandrogenismo (aumento dos hormônios masculinos). Também por esse motivo, a espironolactona é muito utilizada na dermatologia como já comentado.

Pela mesma característica antiandrogênica, a espironolactona é muito utilizada hoje em dia na hormonioterapia em mulheres trans.

Doses da espironolactona nas diversas condições

O que muda nesses vários tratamentos? Resposta: a dose utilizada. A espironolactona é comercializada em comprimidos de 25, 50 e 100mg. 

Doses baixas de espironolactona são utilizadas quando a finalidade é tratamento da hipertensão ou insuficiência cardíaca, geralmente 25 a 50mg ao dia.

No hiperaldosteronismo primário, doses maiores, de 100 a 400mg podem ser necessárias para controlar a pressão e normalizar o potássio.

Como efeito antiandrogênico, doses altas, de 100 a 200mg, podem ser necessárias nos casos de síndrome de ovários policísticos e hiperplasia adrenal congênita, e até 400mg ao dia para feminilização em mulheres trans.

Efeitos colaterais da espironolactona

Para quem não tem hiperaldosteronismo, o uso da espironolactona pode ter efeitos colaterais no balanço hidroeletrolítico, como o aumento do potássio.

Na esfera dos hormônios sexuais, a espironolactona pode causar redução do desejo sexual, disfunção erétil, dor e aumento das mamas (ginecomastia) em homens. Nas mulheres, pode causar também redução da libido sexual, irregularidade menstrual, dor e aumento das mamas. Esses efeitos colaterais são correlacionados com a dose.

Doses de até 100mg de espironolactona ao dia são bem toleradas em mulheres e raramente levam à descontinuação por conta desses efeitos colaterais.

Nas mulheres em idade fértil, é altamente recomendável (para não dizer obrigatório) que elas estejam utilizando algum método contraceptivo. O motivo é que a espironolactona pode causar problemas no feto masculino, por impedir o desenvolvimento normal da genitália pelo bloqueio do efeito dos hormônios masculinos no desenvolvimento desses órgãos.

Além dos efeitos colaterais clínicos, é importante avaliar as dosagens de sódio e potássio no sangue em pessoas que estejam utilizando a espironolactona para avaliar seu efeito terapêutico ou colateral.

Considerações finais      

A espironolactona é uma medicação antiga, usada para várias finalidades em diversas especialidades da medicina.

O conhecimento do mecanismo de ação é importante para o entendimento da utilização terapêutica e monitoramento dos efeitos colaterais.

Apesar dos efeitos colaterais se correlacionarem com a dose utilizada, a espironolactona é bem tolerada e, por isso, amplamente utilizadas na endocrinologia e dermatologia para redução ou bloqueio do efeito dos andrógenos nas mulheres cis e para feminilização nas mulheres trans.
Não esquecer da anticoncepção nas mulheres em idade fértil e na monitorização do potássio quando a medicação for utilizada para fins estéticos.

Essa espironolactona tem muitas faces, não acharam?

Referência

Spironolactone – Wikipedia

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Diagnóstico e tratamento da insuficiência adrenal

Nesse texto, vamos ver como é feito o diagnóstico de insuficiência adrenal, a diferenciação entre os diversos tipos e o tratamento ambulatorial e hospitalar. Vimos no post anterior que a insuficiência adrenal primária tem algumas nuances que a diferenciam da IA secundária e terciária por conta da regulação da produção adrenal por diferentes vias.

Quadro clínico da insuficiência adrenal

Muitos dos sinais e sintomas são comuns a todos os tipos de insuficiência, mas tem alguns que são exclusivos da insuficiência adrenal primária. Entre eles estão:

  • falta de apetite;
  • fadiga;
  • perda de peso não intencional;
  • náuseas;
  • dor abdominal;
  • hipoglicemia;
  • pressão arterial baixa;
  • redução da libido sexual;
  • queda de cabelo, rarefação de pelos do corpo;
  • fissura por sal (IA primária);
  • escurecimento da pele (IA primária).

Esses sintomas podem ser insidiosos por muitos anos a menos que o paciente tenha uma crise adrenal.

A crise adrenal é uma emergência médica e se não tratada pode levar à morte. Tão importante a crise adrenal seja prontamente reconhecida, que o paciente que tem insuficiência adrenal deve andar com um cartão de identificação ou carta que informe desse problema de saúde à equipe de emergência a fim de que ele receba o tratamento adequado rapidamente.

A Associação Brasileira Addisoniana é uma entidade que está cadastrando todas as pessoas que têm insuficiência adrenal e hiperplasia adrenal congênita. Eles disponibilizam também um kit de emergência para ser utilizado pelo paciente nas crises.

Os sintomas e sintomas da crise adrenal são:

  • letargia profunda e fadiga;
  • náuseas e vômitos;
  • hipoglicemia;
  • dor abdominal;
  • dor de cabeça;
  • dor muscular;
  • desidratação e hipotensão.

A crise adrenal pode levar a hipotensão profunda, colapso do sistema circulatório (choque) podendo, como já falado, culminar em morte.

Diagnóstico diferencial da insuficiência adrenal

O primeiro passo para o diagnóstico de IA é confirmar os níveis baixos de cortisol no sangue. Vou falar mais uma vez que a dosagem de cortisol no sangue (sem preparo) é para diagnosticar ou descartar IA e não serve para avaliar excesso de cortisol quando se pensa em Síndrome de Cushing.

Na insuficiência adrenal primária, uma dosagem de cortisol sérico abaixo de 4 µg/dL e de ACTH de duas vezes o limite superior da referência do método confirmam o diagnóstico. Para na insuficiência adrenal secundária e terciária, o cortisol abaixo de 3 µg/dL sem elevação do ACTH também é conclusivo.

Tem casos que nos deixam na dúvida se existe realmente algum grau de IA, principalmente se é uma insuficiência parcial. Os valores de cortisol que ficam entre 3 e 14,5µg/dL necessitam do teste do ACTH sintético, também conhecido como teste da cortrosina, para avaliar a reserva adrenal.

O teste recomendado pelo autor desse texto é com administração endovenosa da dose padrão de 250µg de ACTH, seguida pela dosagem do cortisol sérico em 30 e 60 min.

A resposta normal da adrenal à administração dessa medicação seria a elevação do cortisol a pelo menos 15µg/dL em 30 min; e a 17,5 µg/dL em 60min. Esses valores são com a metodologia de cromatografia líquida e espectrometria de massa em tandem, que diferencia melhor o cortisol de outros esteroides adrenais.

Para dosagem de cortisol por imunoensaio, o valor de corte sugerido para diagnóstico de IA é abaixo de 18µg/dL em 60min.  

Em casos selecionados, pode se fazer o teste de tolerância à insulina. Nesse teste, a insulina é administrada para provocar uma hipoglicemia, que é um potente estímulo para liberação do cortisol.

Gravidez e uso de pílula anticoncepcional podem falsear os valores de cortisol para cima, mascarando uma possível IA.

Uma vez confirmada a insuficiência adrenal, partimos para diagnóstico da sua causa. A seguir, temos um algoritmo de investigação da insuficiência adrenal e suas diversas possibilidades.

Sobre a adrenoleucodistrofia, não sei se vocês sabem, mas tem um filme clássico lindo chamado de “O óleo de Lorenzo”.

Figura 6 Algoritmo de investigação e diagnóstico da insuficiência adrenal

O algoritmo não fala da dosagem de potássio, mas o potássio alto é indicativo de insuficiência adrenal primária.

Outros exames, tais como os anticorpos contra a adrenal, os diversos hormônios adrenais e os exames de imagem são úteis para investigar a causa e diagnosticar cada tipo de doença ou disfunção que acomete o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

Tratamento da insuficiência adrenal

Reposição de glicocorticoide

Todos os tipos de insuficiência adrenal precisam de reposição de glicocorticoides por via oral diariamente. Os corticoides que devem ser utilizados são os menos potentes e mais semelhantes ao cortisol “nativo”. Estes corticoides bioidênticos seriam a hidrocortisona e o acetato de cortisona.

Pela dificuldade no acesso à hidrocortisona, no Brasil, a reposição é feita muitas vezes com corticoide sintético, a prednisona ou prednisona, que são quatro vezes mais potentes do que a hidrocortisona ou cortisona e dão mais efeitos colaterais.

Os corticoides menos potentes são usados em mais de uma dosagem ao dia, com maior dose pela manhã. O objetivo é simular a secreção natural do cortisol.

Esquemas utilizados para adultos:

  • Hidrocortisona – 10 a 25mg/dia, divididos em pelo menos duas doses. Exemplos – 10mg + 5mg; 7,5mg + 5mg + 2,5; 10mg + 5mg + 5mg;
  • Prednisona ou prednisolona – 2,5 a 5mg. Como é um corticoide mais potente, a dose é menor e geralmente administrada uma vez ao dia pela manhã.

A dose de corticoide oral diário deve ser aumentada em casos de estresse físico, durante infecção, traumas e cirurgias.

Tabela 1 comparação entre os diversos tipos de corticoide e sua potência em relação ao cortisol

Reposição androgênica

Alguém já ouviu falar de DHEA? Sim, esse é um andrógeno adrenal, precursor da testosterona. É muito usado sem indicação para situações como falta desejo sexual, andropausa, e outras situações em que seu uso não tem embasamento científico robusto e é usada indiscriminadamente.

Talvez a insuficiência adrenal seja um dos únicos ou único caso em que é bastante racional prescrever a dehidroepiandrosterona (DHEA) para melhorar a libido e reduzir a queda de cabelo em mulheres. Mesmo assim, os estudos não mostram tanto benefício e a Sociedade Americana de Endocrinologia se posiciona contra o seu uso. Como a gente não deve ser escravo de diretriz, o uso de DHEA pode ser considerado em alguns pacientes. A dose sugerida nesses casos DHEA é de 10 a 25mg ao dia.

Reposição de mineralocorticoide

Apenas para insuficiência adrenal primária, é necessário a reposição de um mineralocorticoide para fazer o efeito da aldosterona. Esse mineralocorticoide é a fludrocortisona (Florinefe®), a dose de reposição varia de é de 0,05mg a 0,2mg. O usual é prescrever fludrocortisona de 0,1mg via oral ao dia.

Equivalência entre corticoides com potência glicocorticoide e mineralocorticoide. Capacidade de supressão do eixo e meia-vida plasmática e biológica. Ref 3.

Tratamento da crise adrenal

O objetivo do tratamento é repor o volume de líquido que o paciente perdeu e repor corticoide. Tudo isso é na veia e deve ser feito rápido! O corticoide utilizado é a hidrocortisona em altas doses, que faz também as do mineralocorticoide.
Se houver hipoglicemia deve ser também administrada glicose na veia.

Adicionalmente, deve-se procurar e tratar o que desencadeou a crise, como antibiótico para infecção.

Esquema para tratamento da crise adrenal:

  • Hidrocortisona – 100mg endovenosa (EV) de ataque e 200mg/dia em infusão intravenosa contínua ou 50mg EV a cada 6h
  • Soro fisiológico 0,9% – 3 a 4 litros, com velocidade de um litro por hora, sempre monitorizando a pressão e os eletrólitos no sangue.

Há a possibilidade de utilização de kit de emergência pelos próprios pacientes. No Brasil, a Associação Brasileira Addisoniana está com essa iniciativa de disponibilizar kits para os pacientes, com o objetivo que a crise seja resolvida sem a necessidade da ida ao pronto socorro.

O paciente com Insuficiência Adrenal deve ter o cartão de identificação ou carta informativa da sua condição e o que fazer em caso de internação.

Considerações finais

Nos pacientes que precisam de corticoide para o tratamento de doenças inflamatórias e autoimunes, como asma, artrite reumatoide, lúpus etc., nós respeitamos a prescrição e tentamos contornar os efeitos colaterais. Se há possibilidade de retirada dessas medicações, o endocrinologista também pode ajudar no desmame. Se não for caso de insuficiência adrenal ou de indicações cientificamente provadas do benefício do uso do corticoide, nós sempre desencorajamos o seu uso.

Na insuficiência adrenal primária, mais de um tipo de corticoide deve ser utilizado. O DHEA também cabe nessa situação. A crise adrenal é uma emergência em que o corticoide deve ser prontamente administrado na veia.  

Com viram, o corticoide é um hormônio amado e odiado pelos endocrinologistas, acreditem. Amado por mudar e salvar vidas, e odiado porque vemos muita gente usando de forma totalmente irresponsável. Isso nos dá uma imensa fadiga no sentido figurado da palavra!

Chegamos ao final desse tema. Espero que tenham gostado. Há um monte de artigo sobre adrenal nesse blog, pode explorar à vontade.

Referências

  1. Husebye ES, Pearce SH, Krone NP, Kämpe O. Adrenal insufficiency. Lancet. 2021 Feb 13;397(10274):613-629. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00136
  2. Ueland GÅ, Methlie P, Øksnes M, Thordarson HB, Sagen J, Kellmann R, Mellgren G, Ræder M, Dahlqvist P, Dahl SR, Thorsby PM, Løvås K, Husebye ES. The Short Cosyntropin Test Revisited: New Normal Reference Range Using LC-MS/MS. J Clin Endocrinol Metab. 2018 Apr 1;103(4):1696-1703. doi: 10.1210/jc.2017-02602. PMID: 29452421.
  3. Glucocorticoid Therapy and Adrenal Suppression. Endotext

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Insuficiência adrenal primária, secundária e terciária

Já falei algumas vezes que a adrenal ou suprarrenal é uma pequena glândula altamente complexa. Ela se divide em duas partes – córtex e medula- e, por sua vez, o córtex se subdivide em três camadas e cada uma delas produz um tipo diferente de hormônio. Nesse post, vamos conversar sobre os diferentes tipos de insuficiência adrenal (IA), a primária, a secundária e a terciária, entender onde está o defeito de cada tipo para compreender o quadro clínico e os diferentes tratamentos.

Então, vamos por partes!

Regulação da produção dos hormônios adrenais

As adrenais produzem diferentes tipos de corticoides e andrógenos no seu córtex e as catecolaminas na medula. Se não bastasse essa subdivisão e diversidade de hormônios, ainda tem que a regulação da produção dos hormônios das diferentes camadas do córtex da adrenal é feita de forma diversa:

  • a camada glomerulosa do córtex, que produz a aldosterona, é regulada pelo rim através do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
  • a camada fasciculada e a reticular, produtoras de cortisol e dos andrógenos adrenais, respectivamente, são reguladas pela hipófise através do ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).

Ainda falano de regulação, temosque o hipotálamo libera o CRH – corticotropin-releasing hormone – hormonio responsável por estimular a hipófise a produzir ACTH, que por sua vez estimula o córtex adrenal. Completa-se dessa forma o famoso eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA).

Já a medula adrenal é regulada pelo sistema nervoso simpático.

Figura 1. Regulação da produção dos hormônios adrenais.

Esse entendimento preliminar é importante para compreender os diferentes quadros clínicos dos três tipos de insuficiência adrenal: a primária, a secundária e a terciária.

Vamos deixar de lado aqui a medula adrenal e focarmos nos hormônios corticais e iniciar do que é mais comum e até chegar no mais raro.

Insuficiência adrenal terciária e “fadiga adrenal”

A insuficiência adrenal terciária é causada pela retirada abrupta de corticoide exógeno (aquele que é tomado em forma de comprimido ou injeção). Quando tomado por muito tempo, e ainda dependendo da dose, a retirada ou suspensão do corticoide, sem que seja realizado um desmame, provoca sintomas de insuficiência adrenal.

Isso porque os corticoides fazem o trabalho do próprio córtex adrenal, e o hipotálamo e hipófise entendem que não precisam estimular a glândula e param de secretar o CRH e o ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), respectivamente. Temos como resultado dessa inibição do eixo a falta de estímulo sobre o córtex para produção de o cortisol e os andrógenos.

Em outras palavras, a ingestão ou administração de corticoides em altas doses ou por muito tempo inibem o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Uma dose de 5mg de prednisona por três semanas ou mais pode levar ao quadro de insuficiência adrenal terciária.

Além dos corticoides, os opioides, medicamentos para dor derivados da morfina, também podem causar insuficiência adrenal. Foi observado que de 10 a 20% das pessoas que tomam uma dose de opioide equivalente a 100mg de morfina por dia apresentam sintomas de insuficiência adrenal terciária.

Com a suspensão abrupta do corticoide exógeno, as adrenais não “despertam” imediatamente, e temos, no fim das contas, uma deficiência de hormônios circulantes. É por esse e outros motivos que a retirada do corticoide tem que seguir um plano de desmame para dar tempo das adrenais despertarem da sua “hibernação”.

Às vezes, é muito difícil retirar o corticoide, pois se o plano não for bem desenhado pelo médico e adequadamente realizado pelo paciente, o resultado é que o paciente passa muito mal. Para evitar os indesejáveis sintomas de insuficiência adrenal, o paciente volta a tomar as doses altas que estava tomando outrora.

Se o paciente não tiver nenhum problema renal, no quadro clínico da insuficiência adrenal terciária, vamos ter deficiência de cortisol e de andrógenos apenas, já que o rim está estimulando a produção da aldosterona normalmente. Isso também acontece porque a adrenal, que não tem um problema primário (da própria glândula), responde normalmente ao estímulo da renina.

Regulação da produção dos hormônios adrenais.
Figura 2. Insuficiência adrenal terciária – destruição inibição do eixo HHA

Quem toma corticoide para tratar “fadiga adrenal” pode correr o risco de, ao retirar o corticoide de forma abrupta, desenvolver uma insuficiência adrenal terciária de verdade. Aí, sim, vai ter motivo de sentir fadiga, conforme vamos ver no quadro clínico no próximo post.

A insuficiência adrenal terciária pode ser também por destruição do hipotálamo, que é muito mais rara do que pelo uso recente de corticoide. Nesse caso, o paciente vai ter sintomas neurológicos ou história prévia de cirurgias para retirada de tumores na região do hipotálamo ou nos seus arredores.

Tem um post específico sobre a Insuficiência Adrenal Induzida por corticoide.

Insuficiência adrenal secundária

A insuficiência adrenal secundária tem o quadro clínico muito parecido com a insuficiência adrenal terciária.

Dessa vez, não há um problema funcional do hipotálamo-hipófise, mas um problema estrutural da hipófise. Neste caso, há uma destruição da célula corticotrófica da pituitária que resulta em deficiência de ACTH, que pode ser isolada ou associada a deficiência de outros hormônios hipofisários, como o hormônio de crescimento (GH), o hormônio tireotrófico (TSH), entre outros hormônios hipofisários.

A causa mais comum são tumores hipofisários, na sua vizinhança ou decorrente do tratamento cirúrgico ou radioterápico desses tumores.

.Figura 3 Insuficiência adrenal secundária por destruição da hipófise

Como o quadro clínico é semelhante, a gente vai saber se é secundário ou terciário perguntando se o paciente fez uso de corticoide recentemente (apontam para IA terciária), além de sintomas de deficiência de outros hormônios hipofisários, sintomas neurológicos específicos e história de cirurgia na região da hipófise (apontam para IA secundária). Outra forma de descobrir é fazendo um exame de imagem quando não temos a informação do uso de corticoide ou essa informação não é confiável.

Insuficiência adrenal primária

Aqui o problema está na destruição ou defeito na produção de hormônios do córtex da adrenal.

A forma congênita mais comum de insuficiência adrenal primária é a hiperplasia adrenal congênita. Na forma mais comum dessa doença genética, que é a da deficiência da enzima 21 hidroxilase, há deficiência de mineralocorticoide e de glicocorticoide com excesso de andrógenos. Se você quiser saber mais sobre esse defeito genético, tem um post específico sobre esse assunto.

A partir de agora, vamos falar especificamente da IA primária adquirida. A forma de IA primária adquirida mais comum é decorrente da uma manifestação autoimune.

A IA primária adquirida é também conhecida como Doença de Addison. Nessa doença, o corpo produz anticorpo contra a enzima 21 hidroxilase e destrói o córtex adrenal. Assim sendo, não há produção de nenhum hormônio cortical, nem aldosterona, nem cortisol e nem os andrógenos.

A doença de Addison pode vir associada a outras doenças autoimunes como tireoidite de Hashimoto, Doença de Graves, diabetes tipo 1, vitiligo, hipoparatiroidismo autoimune etc. Eu precisaria de um post isolado para falar das síndromes autoimunes das quais a insuficiência adrenal primária faz parte.

Se por um lado, a insuficiência adrenal primária é a mais complicada, por outro lado, ela é mais rara que as insuficiências adrenais secundária e terciária. O quadro clínico difere dos anteriores por ter queda mais intensa da pressão arterial e alterações no metabolismo dos minerais sódio e potássio. De forma inversa ao hiperaldosteronismo primário, na IA primária, vamos ver a elevação do potássio e redução do sódio no sangue.

Figura 4. Insuficiência adrenal primária – destruição do córtex adrenal

Outra pista clínica que vai indicar para insuficiência adrenal primária é o escurecimento da pele. Na tentativa de “ressuscitar” a adrenal, a hipófise aumenta a produção de ACTH.

O ACTH é uma molécula que dá origem a outra, a α-melanocortina ou α-MSH, que estimula as células produtoras de melanina na pele. Todas essas moléculas são derivadas da pró-opiomelanocortina, uma molécula bem maior, que também dá origem à beta-endorfina, como na figura abaixo.

Figura 5. AUMENTO DA PRODUÇÃO DE ACTH E MSH A PARTIR DA MOLÉCULA PONC.
Foto 1. Paciente da esquerda tem a pele escurecida devido à Doença de Addison

Considerações finais

A insuficiência adrenal (IA) pela retirada ou suspensão abrupta de corticoide exógeno (comprimido e injeção) é a mais frequente. Já os tipos de IA causadas por algum tipo de tumor ou doença nos órgãos envolvidos na produção dos hormônios adrenais são mais raras.

O engraçado é que as doses para tratar a “fadiga adrenal” podem até causas IA terciária dependendo do tempo de uso. Ainda falando no uso inadequado, não faz muito tempo que o uso de dexametasona foi disseminado para o tratamento de formas leves covid e, com certeza, muita gente passou mal por aí depois que parou de tomar o remédio.

No próximo post, vou falar sobre diagnóstico e tratamento. Resolvi dividir o tema para não ficar um post muito extenso. Mas se você está curioso, pode baixar a versão completa desse texto em PDF de forma gratuita.

Referência bibliográfica

  1. Husebye ES, Pearce SH, Krone NP, Kämpe O. Adrenal insufficiency. Lancet. 2021 Feb 13;397(10274):613-629. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00136

Os posts em PDF estão sendo revistos e atualizados. Em breve, estarão sendo disponibilizados.

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