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As glândulas adrenais ou suprarrenais se localizam logo acima dos rins. Essas pequenas glândulas chegam a pesar não mais que 10g na fase adulta, mas são responsáveis pela produção de uma série de hormônios ou neurotransmissores.

Adrenais

Desmame e síndrome de retirada do corticoide

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Se tem uma coisa que é difícil para fazer na endocrinologia é o desmame de corticoide. Tem que ter muito engajamento do paciente e sincronia com o médico para retirar o corticoide que estava sendo utilizado de forma prolongada, além de boas doses de paciência.

O paciente pode sentir o baque da redução do corticoide, mesmo quando a dose não chegou ao mínimo ou foi suspensa. O que pode acontecer é a chamada Síndrome de Retirada do Corticoide, que aqui eu vou deixar com letras maiúsculas para dar a devida atenção que ela merece. É como se fosse uma abstinência do corticoide.

Síndrome de Retirada do Corticoide

Síndrome de retirada do corticoide pode acontecer durante o desmame da dose e representa uma dependência do paciente a doses suprafisiológicas de glicocorticoide. Essa dependência pode ser física ou também emocional.

A fisiopatologia é multifatorial e parece mediada pela supressão do CRH, sistema dopaminérgico e noradrenérgico central, diminuição dos peptídeos relacionados a pro-opiomelanocortina devido à supressão crônica do eixo e aumento de citocinas e prostaglandinas.

Pacientes que estão desmamando o corticoide podem se sentir mal mesmo com doses suprafisiológicas (> 5mg de prednisona ou equivalente), mas menores que sua dose usual.

Sintomas podem incluir anorexia, náusea, vômitos, febre baixa, queda da pressão ao levantar-se (hipotensão postural) e sintomas psiquiátricos (principalmente depressão, ansiedade e ataques de pânico). Esses sintomas se sobrepõem com os da insuficiência adrenal propriamente dita, por isso que a Síndrome de Retirada não é bem reconhecida entre médicos e pacientes.

Recomendações para o desmame de corticoide

Para evitar a Síndrome de Retirada do Corticoide e a Insuficiência Adrenal, o desmame deve ser lento. Os pacientes devem ser educados para os sintomas e manejo da Síndrome de Retirada de Corticoide e da Insuficiência Adrenal induzida por corticoide.

Regras para o Dia de Doença da Insuficiência Adrenal

Como a adrenal não responde mais às situações de maiores demandas, o paciente tem que fazer por ela aumentando a dose de corticoide que esteja utilizando. A esse tipo de ajuste chamamos “regra do dia de doença” e válido principalmente para pacientes com risco muito alto ou alto de desenvolverem a crise adrenal.

Regra 1 – dobrar ou triplicar a dose de glicocorticoide oral durante uma doença que necessite repouso (ficar de cama) e/ou antibióticos ou febre (>38°C) até a recuperação. Dobrar ou triplicar a dose no dia de algum procedimento cirúrgico que não necessite jejum (ex: procedimentos com anestesia local ou extração dentária).

Regra 2 – Injetar corticoide quando não for possível usar a via oral (ex-gastroenterite/vômitos), durante uma doença grave, após trauma maior e se o paciente estiver confuso, torporoso ou inconsciente; na preparação para cirurgia com anestesia geral, durante jejum prolongado (ex-preparação para colonoscopia) e no início de uma crise adrenal.

Para regra 2, existem kits para serem administrados de forma domiciliar pelos pacientes ou familiares para evitar uma ida ao pronto-socorro. No Brasil, essa iniciativa é capitaneada pela Associação Brasileira Addisonina – ABA.
Se não houver disponibilidade do kit para uso em casa, o corticoide endovenoso deve ser feito no ambiente hospitalar.

Carta de Orientação para Pacientes com Insuficência Adrenal

Os médicos devem oferecer carta ou cartão de identificação com orientações para o tratamento de crise adrenal para os pacientes. Essa carta ou um cartão de identificação com as mesmas orientações devem ser carregadas pelos pacientes com qualquer tipo de insuficência adrenal e naqueles que usam corticoide e tenham muito alto ou alto risco de desenvolver insuficiência adrenal se houver descontinuação do corticoide.

Para saber quem são os pacientes de muito alto risco, alto e risco moderado dá uma olhada no post anterior.

Carta-de-Orientacao-para-Paciente-com-Insuficiencia-Adrenal-1Baixar

Considerações para o desmame de corticoide

Para iniciar a redução do glicocorticoide, devemos ter em mente diversas variáveis como:

  • Duração e dose média de glicocorticoide. Até 14 dias de uso de qualquer tipo de corticoide, em geral, não é necessário fazer o desmame.
  • Experiência prévia com desmame do corticoide
  • Status funcional
  • Risco de recaída da doença de base para qual foi prescrita
  • Evitar administração de corticoide à tarde ou à noite

Desmame inicial rápido do corticoide

  • Para pacientes com dose diária média de corticoide de
    • > 40mg de prednisona ou equivalente diário – reduzir a dose de 5 a 10 mg semanalmente até dose de 20mg;
    • De 20 – 40 mg de prednisona ou equivalente diário – reduzir a dose em 5mg semanalmente até dose de 20mg;
    • De 10 – 20mg de prednisona ou equivalente diário – ir para o desmame lento

Desmame lento de corticoide

A intensidade e velocidade da redução da dose deve considerar a gravidade da Síndrome de Retirada de Corticoide

  • Para pacientes que completaram a fase do desmame rápido ou para os que estão em uso de ≤ 20mg de prednisona ou equivalente ao dia:
    • De 10 – 20mg de prednisona ou equivalente diário – reduzir a dose em 1 a 2,5mg semanalmente até dose de 10mg. Se Síndrome de Retirada do Corticoide grave, considerar redução a cada quinzena;  De 5 – 10mg de prednisona ou equivalente diário – reduzir a dose em 1mg semanalmente até dose de 5mg. Se Síndrome de Retirada do Corticoide grave, considerar redução a cada quinzena; 
    • 5mg de prednisona ou equivalente diário* – não reduzir ou parar o corticoide até que a documentação da recuperação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Considere mudar para hidrocortisona 20mg ao dia (15mg pela manhã e 5mg à tarde) se a recuperação do eixo demorar.

* em uma parcela dos pacientes a redução posterior da dose < 5mg de prednisona ou equivalente pode ser considerada para acelerar a recuperação do eixo (4 ou 3mg de prednisona ou equivalente). Aqui no nosso meio, a prednisona pode ser trocada por prednisolona em solução ou gotas para chegar a doses menores que 5mg.

Os testes para avaliar a recuperação do eixo estão também descritos no post anterior.

Quanto tempo dura para o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal se recuperar?

A resposta é de meses a anos. Paciente que tomaram corticoide em altas doses por muito tempo, aqueles com baixo índice de massa corporal e aqueles com aspecto de Síndrome de Cushing podem levar mais tempo para se recuperar. De dois a sete por cento dos pacientes podem nunca recuperar a função adrenal.

Abaixo, uma representação esquemática da recuperação do eixo HHA depois do desmame do corticoide. Após um curto período de tratamento com corticoide, o ACTH é o primeiro a ser secretado, seguido pelo CRH e eventualmente cortisol e os andrógenos adrenais.

Após uma longa exposição,observa-se aumento acentuado e rápido de ACTH, que precede a recuperação da secreção de cortisol. A secreção anormal de cortisol pode durar muito tempo se a atrofia adrenal aconteceu. Os andrógenos adrenais também podem permanecer suprimidos por longo prazo.

Figura 2. Representação esquemática da recuperação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

Considerações finais

Mais do que nenhum outro assunto, o desmame de corticoide deve ser realizado de forma extremamente individualizada. Muitas idas e vindas nas tentativas por parte do médico e ainda uma fase de “passar a arrebentação” das fases mais difíceis para o paciente. Com muita informação e paciência, o desmame é possível na maioria dos pacientes, caso não haja recidiva ou recaída da doença de base.

Para os que não tem doença e estão tomando corticoide sem indicação adequada, tenham muito cuidado. Eu não canso de falar da famigerada invenção da fadiga adrenal e falar do grande problema que o uso de corticoide pode causar. O paciente pode ficar realmente dependente do corticoide e sofrer graves crises de abstinência ou retirada dele.  A entrada para o corticoide pode ser tranquila e trazer alívio, mas o desmame pode ser muito trabalhoso.

Referências

  1. Prete A, Bancos I. Glucocorticoid induced adrenal insufficiency. BMJ. 2021 Jul 12;374:n1380. doi: 10.1136/bmj.n1380. Erratum in: BMJ. 2021 Aug 2;374:n1936. PMID: 34253540
  2. Cartilha sobre Insuficiência adrenal da Associação Brasileira Addisoniana – ABA.

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Adrenais

Insuficiência adrenal causada por corticoide

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Quando a gente dá um hormônio para uma pessoa que não tem deficiência, essa pessoa pode desenvolver deficiência da glândula que produz esse hormônio específico, pois a glândula fica em repouso, já tem um comprimido, ou uma injeção, ou mesmo um aerossol fazendo o papel dela. Um dos principais exemplos que temos na endocrinologia de glândula que entra em repouso e até atrofia é que o uso prolongado de glicocorticoides (hidrocortisona, prednisona, dexametasona etc.) pode resultar na insuficiência adrenal induzida ou causada por corticoide. Esse é o tema desse post.

Os corticoides são usados como medicações anti-inflamatórias e imunossupressoras para várias doenças, como asma, artrites, doenças autoimunes e até alguns tipos de câncer. Ótimos analgésicos, eles dão também aquele “up”, aquela subida na energia da pessoa. É por essas e outras que surgem até doenças que não existem, como a “fadiga adrenal” para justificar o uso de corticoides sem comprovação científica.

As pessoas que tomam corticoide há muito tempo podem inclusive ter uma atrofia da parte da adrenal que produz esse tipo de hormônio, no caso do glicocorticoide, do córtex adrenal. Tirar ou reduzir o corticoide é, por muitas vezes, um trabalho hercúleo e talvez impossível, mas os endocrinologistas tentam, pois o excesso de corticoide é bastante danoso que o post da Síndrome de Cushing aqui no blog detalha bem.

A insuficiência adrenal causada pelo corticoide funciona como se houvesse um problema da hipófise que reflete na adrenal. Lembrando que nesse caso, não há deficiência de mineralocorticoide (aldosterona).

Hormônios produzidos pela glândula adrenal
Figura 1. Glândula adrenal com suas divisões e respectivos hormônios.

Muitas vezes, não é mesmo possível tirar o corticoide, pois pode haver uma piora do que chamamos de “doença de base”, que é aquela doença para o qual o corticoide foi prescrito primariamente.

Vamos pensar em uma pessoa que tem artrite reumatoide (inflamação nas juntas) e controlou a dor e a inflamação das suas articulações com corticoide e ficou bem, sem dor, sem inchaço etc. Mas por conta do uso prolongado do corticoide, essa pessoa ficou diabética e hipertensa e ganhou peso. Para resolver o diabetes e a hipertensão e a obesidade, a lógica seria retirar o corticoide.  Ao tentar reduzir ou tirar a dose do corticoide, não só os sintomas da insuficiência adrenal vão aparecer, mas também podem ressurgir os sintomas da artrite reumatoide.

Se os sintomas da doença de base não ressurgirem, fica ainda o desafio da retirada do corticoide e torcer para que a adrenal “desperte” do repouso em que estava. Se o corpo ficar sem corticoide, seja por falta da medicação ou pela falta da produção, pode chegar a ter um quadro de crise adrenal. Esse quadro pode ser fatal. Acerca da insuficiência adrenal (IA), eu recomendo dar uma olhada em outro post desse blog.  

Figura 2. Fisiopatologia da Insuficiência Adrenal causada por corticoide. Modificada de ref. 1.

Nesse texto, o foco será sobre os perfis de paciente com maior e menor risco de desenvolverem insuficiência adrenal induzida por corticoide, como fazer a investigação durante a tentativa de retirada de corticoide para cada perfil de paciente, conforme ele estiver no muito alto, alto, moderado ou baixo risco da insuficiência desse hormônio.

O risco de o paciente desenvolver um quadro de insuficiência adrenal depende de vários aspectos como tempo de uso, via de administração e potência do corticoide.

Aqui, a potência vai ser usada como equivalente das doses da prednisona (que é igual à da prednisolona, como utilizada no texto de referência). Abaixo, temos o quadro dos corticoides mais e menos potentes.

Tabela 1. Equivalência de doses entre os corticoides sistêmicos.
Tabela 2. Equivalência de doses entre os corticoides inalatórios.
Equivalência entre corticoides com potência glicocorticoide e mineralocorticoide. Capacidade de supressão do eixo e meia-vida plasmática e biológica. Ref 2.

Grupos de risco para desenvolvimento da insuficiência adrenal causada por corticoide

Dependendo da história, características clínicas, tipo de corticoide, tempo de uso e via de administração, os pacientes podem ter muito alto risco até baixo risco de desenvolverem um quadro de insuficiência e crise adrenal se o corticoide for suspenso. Conforme essas características, temos:

MUITO ALTO RISCO

  • Paciente com história de uso de corticoides e atualmente com crise adrenal;
  • Pacientes com história de uso de corticoides e com aparência de Síndrome de Cushing.

ALTO RISCO

Para qualquer via de corticoide utilizada 

  • Pacientes com história recente de corticoide exógeno e se apresentando com sinais sintomas sugestivos de insuficiência adrenal (excluindo-se crise adrenal e aparência cushingoide);
  • Uso concomitante de fortes inibidores da CYP3A4 (medicações que inibem o metabolismo do corticoide e fazem com que este circule mais tempo).

Corticoides sistêmicos (inclui administração oral, intravenoso ou intramuscular)

  • Tratamento diário com dose (de corticoide) equivalente à prednisona (PED) ≥ 5mg por > 4 semanas (adultos);
  • Uso prolongado de administração noturna (bedtime).

Corticoides inalatórios

  • uso de altas doses (independente da duração do tratamento). Risco maior com propionato de fluticasona
  • tratamento contínuo por > 12 meses (independente da dose utilizada);
  • uso concomitante de qualquer outro corticoide.

Corticoides intra-articulares

  • Não há fortes evidências científicas, mas a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é comum por mais de dois meses após injeção.

RISCO MODERADO

Qualquer via de administração

  • Paciente sem sintomas que usaram corticoide por tempo prolongado e suspenderam seu uso há menos de um ano (especialmente se o corticoide foi utilizado por curtos períodos).

Corticoides sistêmicos (inclui administração oral, intravenoso ou intramuscular)

  • Tratamento diário com dose de corticoide equivalente à prednisona (PED) ≥ 5mg por 2- 4 semanas (adultos);
  • Tratamento diário com PED < 5mg ao dia (adultos);
  • Múltiplos tratamentos com corticoide diário, cada um com duração < 2 semanas.

Corticoide inalatório  

  • Uso de dose baixa ou intermediária por 6-12 meses.

BAIXO RISCO

Qualquer via de administração

  • Paciente sem sintomas que descontinuaram o uso de corticoide de uso contínuo há> 1 ano.

Corticoides sistêmicos (inclui administração oral, intravenoso ou intramuscular)

  • Tratamento isolado com dose diária de duração < 2 semanas (qualquer dose);
  • Pulsoterapia (qualquer dose). Pulsoterapia é um tratamento em que se faz altíssimas doses de corticoide, geralmente intravenosa, em poucos dias.

Corticoide inalatório

  • Uso de dose baixa ou intermediária por < 6 meses.

Avaliação da insuficiência adrenal causada por corticoide

No meio do caminho para a suspensão, testes podem ser necessários para saber se avançamos ou recuamos na tentativa. Os valores dos testes cortisol podem variar conforme a diretriz que o serviço adota do fabricante de kit laboratorial.

Se o paciente for de muito alto risco, não arrisque tirar o corticoide de forma abrupta de maneira alguma! É certo que ele vai evoluir com crise adrenal. Esses pacientes vão precisar de dose de corticoide fisiológica de reposição, que é correspondente a 5mg de prednisona ao dia.

No caso de pacientes de alto risco, os corticoides sistêmicos podem ser reduzidos (desmame) até a dose fisiológica. A dosagem de cortisol no sangue pode ser feita após 24h da última dose de corticoide e, conforme o resultado, o paciente pode ter o diagnóstico de insuficiência adrenal, suspeita ou exclusão desse diagnóstico.

No paciente com risco moderado, pode-se fazer o teste para avaliar o eixo de forma mais precoce, sem desmame prévio da dose.

Pacientes de baixo risco, não é necessário realizar testes hormonais de forma rotineira a menos que haja suspeita de insuficiência adrenal causada pelo corticoide.

Uma sugestão de manejo desses pacientes se encontra abaixo. Com certeza, essa é uma sugestão e deve ser adaptada para cada caso.

Figura 3. Algoritmo de avaliação da insuficiência adrenal (IA) induzida por corticoide conforme grupo de risco para supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

Considerações finais

O corticoide é uma faca de dois gumes: ele pode melhorar uma doença e causar outra. Pior ainda pode ser a falta dele quando nos referimos às situações em que o paciente fazia ou faz uso do corticoide para outras doenças que não a insuficiência adrenal.

Quem tem a insuficiência adrenal por outras causas, como autoimune na Doença de Addison, deficiência dos hormônios por problemas hipófise ou hipotálamo ou ainda usa para Hiperplasia Adrenal Congênita, não se deve nem sequer pensar suspensão do glicocorticoide. Os ajustes são feitos para que o efeito da reposição não seja suprafisiológico.

Dito tudo isso, não se deve ter pressa, mas não se pode ficar acomodado na tentativa de reduzir ou suspender o corticoide quando for possível. O alinhamento entre o endocrinologista e a o médico que cuida da doença que levou a pessoa usar o corticoide é fundamental quando se pensa nessa possibilidade.

Em um post futuro, falarei mais sobre as estratégias de desmame do corticoide.

Até lá!

Referência

  1. Prete A, Bancos I. Glucocorticoid induced adrenal insufficiency. BMJ. 2021 Jul 12;374:n1380. doi: 10.1136/bmj.n1380. Erratum in: BMJ. 2021 Aug 2;374:n1936. PMID: 34253540.
  2. Glucocorticoid Therapy and Adrenal Suppression. Endotext

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Adrenais, Endocrinologia Feminina, Endocrinologia Masculina, Metabolismo ósseo

Alterações hormonais causadas pelos opioides

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Eu espero que aqui não chegue a tal crise pelo abuso de opioides que acometeu a terra do Tio Sam. O uso de opioide aumentou nas últimas décadas em vários países. Apesar do seu uso ter reduzido nos EUA no começo da última década, a mortalidade cresceu muito naquele país. Aqui no Brasil, de 2009 a 2015, o consumo de opioides cresceu quase cinco vezes!! (1).

Todo esse alarme foi antes do início pandemia de covid-19, mas acho que as coisas não devem ter melhorado muito. De certa forma, é bom a gente saber que os opioides ou opiáceos mexem com os hormônios também.

O primeiro registro do uso de ópio foi datado cerca de 4.000 anos antes da era cristã. Ele é obtido a partir da Papaver somniferum, um tipo de papoula. A morfina deu origem a vários compostos, os quais veremos a seguir.

Tipo de opioidesubstância
Natural  Morfina
Codeína  
Semi-sintético  Diamorina (heroina)
Buprenorfina
Dihidrocodeína
Hidromorfona
Oxicodona  
Sintéticos  Alfentanil
Fentanil
Metadona
Pentazocina
Petidina (meperidina)
Tramadol  
Tabela 1. Tipos de opioides mais comumente prescritos

Na medicina, os opioides foram usados inicialmente como analgésicos. Outros tipos de opioides, como a codeína, morfina e metadona, são utilizados para controle da tosse em pacientes com câncer de pulmão. Já a loperamida e a codeína são usadas primariamente para controle da diarreia e síndrome do cólon irritável. Finalmente, a heroína é utilizada como droga recreativa devido aos seus efeitos estimulantes. Certamente, você já ouviu falar de algum deles ou até tomou algum para outro motivo que não tratamento de dor. 

Os opioides causam distúrbios em três sistemas na endocrinologia:

  • Hipotálamo-hipófise-gonadal (ovários e testículos)
  • Hipotálamo-hipófise-adrenal
  • Prolactina

Em todos os pacientes que estejam em uso de corticoide, devemos questionar sobre sintomas nessas três esferas (2).

Figura 1. Investigação inicial do paciente em uso de opiáceos

Eixo hipotálamo-hipotálamo-gônadas

A deficiência dos hormônios sexuais, também chamada de hipogonadismo, é talvez o efeito mais conhecido dos opioides sobre o sistema endócrino.

Muitos hormônios são liberados de forma cíclica em pulsos. O hormônio liberador das gonadotrofinas (GnRH) é produzido no hipotálamo e estimula a liberação de LH (hormônio luteinizante) e em menor grau o FSH (hormônio folículo estimulante). Essas gonadotrofinas estimulam a produção de estrógeno e testosterona, respectivamente, pelos ovários ou testículos. Pode ser que os opioides tenham efeitos diretos sobre os testículos.

O uso a longo prazo (pelo menos um mês) tem efeitos na redução da testosterona em homens.

Um estudo mostrou em mulheres de 18 a 55 anos, o uso de opioides por um tempo maior que três meses foi associado a risco maior de parada da menstruação (amenorreia) e menopausa. Há de se considerar que os pacientes com dor crônica, a presença de outras doenças e medicações e a idade do paciente pode contribuir para a irregularidade menstrual.

Como um ciclo vicioso, as várias consequências do hipogonadismo, incluindo disfunção erétil, impotência, redução da massa muscular em homens; redução dos ciclos menstruais (oligomenorreia) ou cessação dos ciclos (amenorreia) em mulheres; e redução da libido, infertilidade, perda de massa óssea e depressão em ambos os sexos, também podem contribuir para o controle inadequado da dor.

O tratamento para essa complicação, tanto em homens como mulheres, é descontinuar ou reduzir a dose de opiáceos. Se isso não for possível, considerar a reposição dos hormônios sexuais.

Figura 2. Manejo do hipogonadismo hipogonadotrófico secundário ao uso de opioides

Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal

Sobre as adrenais, os efeitos dos opioides são menos claros. Essa adrenal é sempre misteriosa!

Os opioides inibem o hormônio hipotalâmico liberador da corticotrofina (CRH) que estimula a liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e, por sua vez, o cortisol pela adrenal. Parece que também há um efeito direto do opioide sobre a própria adrenal.

O uso por curto período ou prolongadamente podem inibir o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Para o diagnóstico desse tipo de insuficiência adrenal secundária pode ser necessário o uso de testes de estímulo como o da cortrosina e de tolerância a insulina.
Como sempre, a interpretação dos níveis de cortisol deve ser feita considerando se a pessoa está também em uso de corticoides.

A redução da dose ou suspenção do opioide melhora ou restaura a função desse eixo.

Dúvidas existem se a reposição de corticoide de forma rotineira deve ser feita. Após a suspensão da medicação, a recuperação da adrenal deve ser avaliada com dosagens de cortisol no sangue no período da manhã de forma periódica.

Figura 3. Manejo da insuficiência adrenal causada por opioide

Prolactina

Os opioides estimulam a liberação da prolactina provavelmente por inibição da dopamina. O aumento da prolactina, por sua vez, pode piorar o quadro de hipogonadismo.

Figura 4. Ação dos opioides sobre o hipotálamo e a hipófise, resultando no aumento da prolactina e redução dos gonadotrofinas. Modificado de Wehbeh e col (3)

A redução, descontinuação ou troca do opioide são estratégias sugeridas para redução da prolactina.

Para saber mais sobre a prolactina, tem várias publicações aqui no blog.

Figura 5. Tratamento da hiperprolactinemia induzida por opioides

Metabolismo ósseo

Os prováveis efeitos negativos dos opioides sobre a densidade mineral óssea são pela ação indireta, por conta do hipogonadismo, e diretamente pelo efeito na remodelação óssea. Essas medicações são associadas a maior risco de fratura também por conta dos seus efeitos sedativos que predispõem a quedas.

Além da avaliação hormonal dos eixos anteriormente mencionados, a avaliação do paciente em uso crônico de opioides deve incluir o exame de densitometria óssea.

Considerações finais

Os efeitos dos opioides são mais bem documentados sobre a redução dos hormônios sexuais (hipogonadismo). A insuficiência adrenal também foi documentada, tanto em uso de curto prazo e longo prazo.  Os efeitos sobre os ossos não devem ser esquecidos.

O aumento da prolactina com o uso de opioide é mais bem estabelecido, mas não há dados concretos sobre os outros eixos em que a hipófise está envolvida, como o da tireoide, hormônio do crescimento e ocitocina.

Agora, imagina se Dr. House fosse paciente! Certamente, ele teria que fazer uma avaliação hormonal e óssea. Brincadeiras à parte, o uso de opioide deve ser muito, mas muito criterioso por conta dos efeitos no sistema endócrino e muitos outros mais.  

Referências

  1. Krawczyk N, Greene MC, Zorzanelli R, Bastos FI. Rising Trends of Prescription Opioid Sales in Contemporary Brazil, 2009-2015. Am J Public Health. 2018 May;108(5):666-668. doi: 10.2105/AJPH.2018.304341. Epub 2018 Mar 22. PMID: 29565665; PMCID: PMC5888056.
  • Fountas A, Van Uum S, Karavitaki N. Opioid-induced endocrinopathies. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020 Jan;8(1):68-80. doi: 10.1016/S2213-8587(19)30254-2. Epub 2019 Oct 14. PMID: 31624023.
  • Wehbeh L, Dobs AS. Opioids and the Hypothalamic-Pituitary-Gonadal (HPG) Axis. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Sep 1;105(9):dgaa417. doi: 10.1210/clinem/dgaa417. PMID: 32770254.

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