A obesidade é uma doença causada pelo excesso de gordura corporal. É uma condição de múltiplas causas e seu tratramento envolve diversos profissionais. Para sua prevenção, necessitamos de políticas públicas amplas, já que a obesidade é considerada uma “epidemia”.
Nessa categoria, você vai encontrar vários artigos sobre o tema de obesidade e doenças correlacionadas.
Artigos mais antigos são periodicamente atualizados.
A obesidade é um estado de inflamação de baixo grau persistente. Já falamos sobre essa inflamação da pessoa com obesidade quando comentamos do aumento de marcadores bioquímicos no sangue como a ferritina e a proteína C reativa. Nesse texto, vamos ver como esse estado inflamatório se desenvolve por ocasião do excesso de gordura corporal.
Não pense que o tecido adiposo só serve para estocar gordura. Ele é também um órgão endócrino que produz e hormônios (as adipocinas) e outras substâncias chamadas citocinas.
Além dos adipócitos, que são as maiores células do tecido adiposo, existem outras células menores como os pré-adipócitos, fibroblastos, células endoteliais, macrófagos e histiócitos. Algumas dessas células produzem citocinas, algumas são pró-inflamatória, ou seja, que estimulam a inflamação, enquanto outras são anti-inflamatórias, que encerram o estado inflamatório.
As citocinas são substâncias produzidas por células que influem no funcionamento das células vizinhas, enquanto os hormônios podem interagir em tecidos distantes de onde foram produzidos.
Os hormônios mais estudados produzidos pelas células adiposas são a leptina e a adiponectina. A leptina tem papel de regulação da fome e é uma adipocina que estimula a inflamação, enquanto a adiponectina é uma substância anti-inflamatória.
Já dá para supor que nas pessoas com obesidade há aumento da leptina e redução da adiponectina.
Sem dúvida, um tipo célula protagonista na inflamação crônica da obesidade é o macrófago, do qual falaremos com mais detalhes nos parágrafos seguintes.
Os macrófagos são encontrados em vários tecidos e sua função mais conhecida é a fagocitose. Eles “engolem” restos de células, partículas estranhas ao organismo e liberam citocinas que iniciam processos da resposta inflamatória.
Na diferenciação das células do sistema imunológico, os monócitos dão origem aos macrófagos. Pela via clássica, os monócitos dão origem aos macrófagos M1, que produzem citocinas inflamatórias. De forma alternativa, os monócitos podem se diferenciar em macrófagos que produzem citocinas anti-inflamatórias, os macrófagos M2.
Há também a possibilidade do macrófago M1 se transformar em M2, fenômeno descrito como polarização dos macrófagos. Nos extremos, o M1 é o mau: produz substâncias pró-inflamatórias; e o M2 é o bom dessa nossa estória: produz substâncias anti-inflamatórias. A obesidade leva à desestabilização do equilíbrio da população de macrófagos M1 e M2, como predomínio do primeiro tipo de célula.
Em pessoas magras, a porcentagem dos macrófagos entre as que constituem os outros tipos de células que não os adipócitos correspondem de 5 a 10%. Essa porcentagem nas pessoas com obesidade pode ser superior a 40%, chegando a 50% na obesidade grave. De forma inversa, a perda de peso promove redução da porcentagem dos macrófagos.
O que causa a infiltração de macrófagos M1 no tecido adiposo na obesidade? Um dos estímulos mais aceitos é a morte da célula gordurosa, mais prevalente no tecido adiposo visceral, que é aquele que fica entre e dentro dos órgãos da cavidade abdominal.
O fator de necrose tumoral alva (TNF-α) foi a primeira citocina identificada capaz de induzir a resistência à insulinain vitro. Essa citocina pró-inflamatória é secretada pelos macrófagos M1. Outras citocinas secretada por esse subtipo de macrófago incluem as interleucinas (IL): IL-6, IL-1β, IL-12 e IL-
À medida que se aumenta a gordura corporal, vemos uma predominância de substâncias inflamatórias e estas se relacionam com a resistência à insulina (perfil pró-inflamatório). A perda de peso está associada à redução das substâncias pró-inflamatórias e aumento das substâncias anti-inflamatórias. Como é a caracterização desses dois perfis? Em resumo, temos:
Perfil anti-inflamatório – aumento da adiponectina, redução da leptina, aumento disponibilidade de oxigênio para as reações químicas (redução da hipóxia);
Perfil pró-inflamatório – redução da adiponectina, aumento da leptina, redução da disponibilidade de oxigênio para as reações químicas (aumento da hipóxia).
Figura 1. Características do tecido gorduroso normal e de uma pessoa com obesidade. As células adiposas do tecido gorduroso na obesidade são maiores e maior infiltração de células inflamatória. A hipóxia causa morte dos adipócitos, que é um estímulo para transformação dos macrófagos de M2 a M1.
Existe mais uma gama de substâncias anti e pró-inflamatórias. Para saber mais sobre o tema, há sugestão de dois artigos em inglês que são gratuitos.
A obesidade é um problema do excesso de gordura, como já sabemos. Existe uma quantidade de gordura necessária no corpo, mas muita gordura no lugar errado é um problemão.
A gordura intra-abdominal é a grande vilã quando se pensa em um perfil metabólico desfavorável. Essa gordura pode “extravasar” para órgãos vizinhos como o pâncreas, causando resistência à insulina e diabetes tipo 2 e o fígado, causando esteatose hepática. O efeito tóxico da gordura ectópica chamamos de lipotoxicidade.
Além do extravasamento da gordura, a produção de citocinas pró-inflamatórias, o aumento da leptina e a redução da adiponectina produzidas pelo tecido adiposo em excesso se correlacionam como a resistência à insulina, mesmo que a gordura não esteja infiltrada nos órgãos.
A gordura como fonte de inflamação é um campo de estudo relativamente novo, mas já explica muitos fenômenos que observamos na prática clínica, desde as alterações laboratoriais das quais já falamos, até doenças classicamente resultantes de aumento da inflamação. Uma das doenças inflamatórias que aumentam com o ganho de peso é a asma brônquica, assunto que está no próximo post.
Castoldi A, Naffah de Souza C, Câmara NO, Moraes-Vieira PM. The Macrophage Switch in Obesity Development. Front Immunol. 2016 Jan 5;6:637. doi: 10.3389/fimmu.2015.00637. PMID: 26779183; PMCID: PMC4700258.
Chylikova J, Dvorackova J, Tauber Z, Kamarad V. M1/M2 macrophage polarization in human obese adipose tissue. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2018 Jun;162(2):79-82. doi: 10.5507/bp.2018.015. Epub 2018 May 16. PMID: 29765169.
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O termo resistência à ação da insulina, resistência à insulina, resistência insulínica, todos esses termos aparecem muito nos meus posts. Eu escrevi sobre as doenças que têm por base a resistência à (ação) da insulina, como esteatose hepática, síndrome dos ovários policístícos, dislipidemia aterogênica, acantose nigricante, entre outros. Entretanto, em nenhum deles a resistência insulínica foi tratada como protagonista. Esse texto tem como objetivo falar da resistência insulínica de uma forma mais ilustrativa e espero que mais didática.
Metabolismo da glicose
Quando a glicemia sobe, por exemplo, após uma refeição, a insulina também sobe. Já vimos esse gráfico abaixo em outro artigo sobre dosagem de insulina.
Glicemia e secreção de insulina: os picos de insulina acompanham os da glicemia em condições normais
A analogia da insulina como sendo uma chave para entrada da glicose é muito utilizada e acho que não tem outra melhor para explicar o metabolismo de glicose e a resistência insulínica. A insulina (chave) se liga ao receptor de insulina (fechadura) e transmite um sinal para que se abra uma porta que está em outra região. Essa porta é o um GLUT (do inglês – GLUcose Transporter) ou transportadores de glicose.
Há vários tipos de transportadores de glicose, o abundante é o GLUT 4, que está presente no músculo. Uma célula pode ter mais vários receptores de insulina e vários GLUTs. Dependendo do tipo de tecido, há um tipo de GLUT predominante. Por exemplo, no cérebro, temos o GLUT 1, no pâncreas o GLUT 2 . É importante também dizer que há um transporte de glicose independente da insulina. A contração muscular pode fazer abrir as “portas” (GLUT 4) sem precisar das “chaves” (insulina).
Mas vamos representar de forma mais próxima às analogias.
Na maioria das vezes, o defeito da resistência à insulina está no receptor ou na sinalização depois dele, ou seja, no sinal que abriria a porta do GLUT à distância. A resistência à insulina pode ser congênita por defeitos nos genes que produzem o receptor de insulina ou mais comumente de forma adquirida. Certamente, o sobrepeso e a obesidade são os fatores mais importantes para o desenvolvimento da resistência insulínica ao longo da vida.
Representação do metabolismo da glicose logo após uma refeição
Quando a insulina se liga (aqui o buraco ficou com uma parte vermelha, pois estamos vendo a parte superior da chave encaixada) “abre-se” a porta do GLUT, o que facilita o transporte de glicose.
Representação do metabolismo da glicose após liberação da insulina mediante o aumento da glicse no sangue
Resistência à insulina sem diabetes
Na resistência à insulina, é como se a fechadura não tivesse mais um buraco simples, mas virasse uma combinação de dois buracos. Para abrir a porta do GLUT, precisaríamos do dobro de moléculas de insulina e o pâncreas começa liberar mais insulina, aumentando sua concentração no sangue. O GLUT é aberto e a glicemia permanece normal. Temos um caso de resistência à insulina sem diabetes. Lembrando que o diabetes, por definição, é o aumento da glicose no sangue e não o aumento da insulina. Certamente, a resistência à insulina é um dos defeitos que leva ao diabetes, mas não podemos dizer que a pessoa tenha diabetes ou pré-diabetes só pelo aumento da insulina.
Quando a resistência à insulina é maior ainda, aí sim, precisamos de mais insulina. É como se a fechadura fosse para uma chave tetra e precisaríamos de uma combinação de quatro chaves (insulina) para abrir a porta do GLUT. O pâncreas trabalha ao máximo para entregar mais chaves. A insulina aumenta no sangue e ainda consegue normalizar a glicemia. Temos uma resistência à ação da insulina mais grave, mas sem diabetes ou pré-diabetes.
Grave resistência insulínica sem sem diabetes
Como podemos saber se há ou não resistência à insulina? O mais comum é que dosemos a glicemia e insulina e com esses dois resultados são feitos cálculos matemáticos. O mais comum é o índice HOMA do inglês, homeostatic model assessment). As dosagens no JEJUM são consideradas para o cálculo e hoje em dia já se tem esse resultado no laudo dos exames quando essas duas dosagens são solicitadas. Não há valores de referências definidos para a insulina que é pedida em uma curva glicêmica e não podemos usar calculadoras para determinar a resistência insulínica.
Exemplo de resultados do HOMA-IR com os mesmos valores de glicemias nomais e valores crescentes de insulina utilizando calculadora
Resistência à insulina com diabetes
Até agora, não falamos nada de diabetes, mas se a resistência à insulina for intensa e prolongada o pâncreas não dá mais conta de produzir uma quantidade suficiente de insulina e a glicemia comeã a aumentar no sangue. É provável que a glicemia que se eleve primeiro seja a de jejum. Em um estágio mais avançado, o pâncreas começa a falhar e a reduzir a quantidade de insulina. Para saber se o pâncreas está ou não produzindo insulina quando há diabetes, podemos dosar o peptídeo C. Se você quiser saber mais sobre esse exame, veja o post correspondente clicando aqui.
Na resistência à insulina, além da perda de peso, podem ser usadas medicações que tornam a fechadura menos complexa, que são a metformina e pioglitazona. Dessa forma, o pâncreas é menos exigido e a quantidade de insulina circulante cai. Mesmo sem deficiência da produção de insulina, pode ser necessária alguma dose de insulina injetável para reduzir a glicemia (há uma deficiência de insulina relativa de insulina). Quando há redução da produção de insulina (deficiência absoluta), dependendo da sua gravidade, podem ser usados medicamentos que estimulam a secreção de insulina ou a própria insulina injetável associados às medicações para reduzir a resistência.
Considerações finais
Podemos concluir que, apesar de ser o início do processo, a resistência à insulina não pode ser rotulada como diabetes. Mesmo sem diabetes, as mesmas medidas medicamentosas ou não podem ser tomadas para reduzir a insulina a fim de resolver ou minimizar algum problema que o excesso de insulina esteja causando. Se a resistência à insulina for por conta de sobrepeso ou obesidade, perder peso já melhora muito o problema. Dieta e atividade física são fundamentais e mas ainda: a atividade física tem ainda a capacidade de abrir as portas para entrada de glicose mesmo sem insulina, como já foi comentado em outro post que reduz a progressão para o diabetes mesmo sem perda de peso. Então vamos nos mexer, pelo menos, para não sobrecarregar o nosso querido pâncreas!
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A obesidade sarcopênica é situação no mínimo curiosa, pois há, ao mesmo tempo, excesso de gordura e falta de músculo no corpo. Essa condição tem grandes impactos sobre a saúde de jovens e, pricipalmente, de pessoas idosas. Esse post comenta sobre o que é obesidade sarcopênica, quais os mecanismos que levam a esse cenário, o seu diagnóstico e as bases do tratamento.
Introdução
O pico de massa muscular acontece a partir da terceira (alguns textos falam quarta) década de vida. Dessa faixa etária em diante, todos nós teremos perda progressiva de massa muscular como resultado do processo natural e fisiológico de envelhecimento.
A progressiva perda de massa pode resultar na sarcopenia, cujo termo deriva do grego saxr (carne) penia (perda).
Ao mesmo tempo que se perde músculo, se ganha gordura com o passar dos anos. Como a redução da massa muscular é fisiológica, alguns autores consideram que a redução da massa muscular deve vir acompanhada de diminuição de força ou do desempenho físico para cunhar o diagnóstico de sarcopenia com doença.
A sarcopenia é tida como um dos principais fatores de risco para síndrome de fragilidade e inabilidade física em pessoas idosas, tornando-as mais suscetíveis a quedas, fraturas e menos autônomas nas tarefas do dia a dia e com maior risco de morbi-mortalidade. Para que se tenha uma velhice menos dependente e limitada, poupar músculo é fundamental!
Mecanismos fisiológicos e fisiopatológicos da obesidade sarcopênica
O termo “fisiológico” se refere aos processos naturais que habitualmente acontecem ao longo da vida dos indivíduos. Entre eles, podemos citar a puberdade, a gravidez, a menopausa e o envelhecimento. O termo “fisiopatológico” é denota algum mecanismo ou processo anormal que resulta em disfunção orgânica ou doença.
As alterações fisiológicas e fisiopatológicas comentadas a seguir, quando associadas ao desbalanço energético e sedentarismo, podem levar ao quadro de obesidade sarcopênica.
Mudanças na composição corporal, gordura ectópica e termogênese adaptativa
Como já comentado anteriormente, a composição corporal muda com o envelhecimento. Há redução progressiva da massa magra, componente corporal metabolicamente mais ativo e que contribui de forma significativa para queima calórica. O acúmulo de gordura pode sofrer influência da diminuição dos outros componentes do gasto energético diário total, como a redução do efeito térmico do alimento e redução do gasto relacionado à atividade física, esquematizados na figura abaixo.
Componentes do gasto energético diário
Mesmo sem ganho de peso, com o envelhecimento, é possível que haja redistribuição da gordura subcutânea para lugares fora do habitual (gordura ectópica). A gordura aparece em tecidos como músculo e vísceras, podendo comprometer a função muscular e resultar em doenças como sarcopenia, diabetes tipo 2 e doença hepática gordurosa não-alcóolica.
O obeso tem um gasto energético maior que o magro. Explico melhor: o gasto metabólico basal é diretamente proporcional ao peso. O aumento de peso, por sua vez, é acompanhado por aumento no metabolismo basal e a redução do peso por diminuição no metabolismo. Sendo assim, o obeso tem metabolismo absoluto maior que o magro e que vai reduzindo à medida que ele emagrece. Mas a redução do metabolismo proporcionalmente ao peso no emagrecimento não é linear.
Sabe quando parece que você precisa cada vez mais esforço para emagrecer ou entra em um “platô” de peso? Ou ainda se você alcança o peso desejado tem que fazer esforço enorme para manter o peso e qualquer escorregadinha na dieta resulta em uns quilinhos a mais na balança de forma muito rápida? Pois bem, há uma explicação para isso: a redução do metabolismo basal pode ser desproporcionalmente maior que a perda de peso e/ou alteração da composição corporal. É o que se chama termogênese adaptativa, um mecanismo proteção contra a perda de peso. Diante das restrições calóricas, parece que você está atravessando um período catastrófico (como fome ou guerra) de falta de alimentos e deixa mais eficaz a poupança de calorias.
Alterações dos hormônios sexuais
A redução da produção dos hormônios sexuais é um processo fisiológico em mulheres e homens. Nas mulheres, a menopausa aumenta o peso e a quantidade de gordura corporal, principalmente a gordura visceral intra-abdominal; nos homens, a queda fisiológica da testosterona com a idade contribui para redução da massa muscular e do aumento da gordura corporal.
Aumento das vias inflamatórias
O excesso de gordura corporal ativa células de defesa que produzem uma série de substâncias que caracterizam um estado de inflamação crônica de baixo grau, próprio da obesidade. Substâncias como fator de necrose tumoral, leptina, interleucinas, proteína C reativa, ferritina estão aumentadas quando há excesso de gordura corporal. Alguns desses fatores inflamatórios levam ao quadro de resistência à ação da insulina.
Já é bem conhecido que a obesidade e o diabetes tipo 2 têm em comum a resistência à ação da insulina. Vimos em um post anterior que a insulina é um hormônio primordialmente anabólico, ou seja, contribui para a formação de tecidos. Uma vez que a insulina não age bem quando há resistência ou deficiência de insulina, o diabetes também está relacionado à redução de massa muscular. Por sua vez, a redução da massa muscular reduz a motivação para atividade física e com isso perpetua um ciclo vicioso que colabora com a instalação ou piora da obesidade sarcopênica e diabetes.
Cíclo vicioso dos fatores que levam à diabetes e obesidade sarcopênica
Mecanismos miocelulares
Vários mecanismos miocelulares podem explicar a redução da massa e massa muscular, incluindo atrofia de fibras musculares, redução de neurônios motores, depósito de colágeno e necrose de fibras. O envelhecimento estimula a infiltração de gordura no músculo, que pode afetar negativamente a sarcopenia, como já comentado nos parágrafos anteriores.
Citocinas e pequenas proteínas musculares (conhecidas como mioquinas) afetam o não só o músculo e mas também outros tecidos à distância Entre as mais comentadas estão a miostatina e a irisina. A miostatina tem efeito negativo sobre o músculo, inibindo a diferenciação e crescimento das células musculares.
Airisina merece um parágrafo à parte. É uma mioquina liberada pelo exercício físico e muito estudada nos últimos anos. O seu nome foi inspirado da deusa Íris, que era uma mensageira de boas novas divinas na mitologia grega. A produção de irisina foi correlacionada ao aumento da massa magra, aumento do metabolismo (por induzir a transformação do tecido gorduroso branco para o marrom ), além de melhorar a utilização de glicose pelo músculo. Mais recentemente, a irisina mostrou ter papel protetor contra desenvolvimento da demência. Por último, pesquisadores brasileiros observaram que a irisina em células gordurosas humanas modulam genes relacionados à infecção pelo coronavírus.
Falta de atividade física
O sedentarismo contribui para diminuição de massa e força muscular, principalmente em idades mais avançadas. A atrofia muscular dificulta ainda mais a prática de atividade física.
Diagnóstico da sarcopenia
A obesidade já é um tema bastante conhecido e comentado, já que a sociedade vivencia esse problema de forma crescente nas últimas décadas. Diferentemente da obesidade, que tem definições claras, como pelo cálculo do índice de massa corporal ou porcentagem de gordura, a sarcopenia ainda não tem critérios diagnósticos universais.
Em 1998, Baumgartner e colaboradores definiram sarcopenia como a massa magra apendicular dividida por altura em metros ao quadrado, quando avaliada por densitometria de corpo inteiro (DEXA). A sarcopenia seria diagnosticada se o indivíduo estivesse dois desvio-padrão abaixo da média dos indivíduos jovens semehante ao diagnóstico de osteoporose ou baixa massa óssea na densitometria óssea. Esse princípio também é utilizado na bioimpedância corporal tetrapolar com pontos de corte sugerido para sarcopenia: <7,25 kg/m2 para homens e < 5,5kg/m2 em mulheres.
Em 2010, uma força tarefa europeia para estudo da sarcopenia publicou critérios para o diagnóstico dessa doença em pessoas idosas, a EWGSOP (European Working Group on Sarcopenia in Older People. O grupo se reuniu novamente em 2018 (EWGSOP2) para revisão desses critérios. Eles definiram que a sarcopenia é uma falência muscular mais comum em pessoas idosas, mas que pode acometer pessoas jovens também. O consenso europeu define como principal característica da sarcopenia a redução da força muscular, orienta o uso de métodos para determinar a quantidade e qualidade do músculo, e identifica a baixa performance física como indicativo de sarcopenia grave, como os exemplificados abaixo.
Imagem de densitometria de corpo inteiro com avaliação de composição corporal. A massa magra dos membros (apendicular) fornece pontos de corte para o diagnóstico da sarcopenia (índice de Baumgartner).
Ressonância magnética de coxa comparando indivíduo jovem e fisicamente ativo com idoso sedentário. O idoso sedentário apresenta menor massa muscular (área cinza claro central) e excesso de gordura (área escura periférica).
Resultado de laudo de bioimpedância corporal com medidada do índice de sarcopenia (último ítem), que avalia a quantidade de massa muscular nos membros dividida pela altura ao quadrado.
Infelizmente, o documento europeu não contempla a “obesidade sarcopênica” no escopo da diretriz, mas resolvi aqui colocá-los a título entendimento do componete “sarcopenia”.
Tratamento da obesidade sarcopênica
Dietético
Para o tratamento da obesidade, é fundamental a restrição calórica, isso é fato! Só que essa restrição deve garantir uma boa quantidade de proteína para minimizar a perda de músculo durante o processo de emagrecimento. Em pessoas SEM sarcopenia, a ingesta de proteína diária deve no mínimo de 0,8g/kg, em média 1,0g/kg. Quantidades maiores de proteína, de 1,0 a 1,2g/kg por dia podem ser consideradas em pacientes com obesidade sarcopênica, observando-se o impacto sobre a função renal.
A qualidade e o tipo de fonte da proteína, além do horário da sua ingesta podem ser otimizadas com a finalidade de poupar ou aumentar a massa muscular.
Atividade física
Não há sombra de dúvidas acerca do benefício da atividade física para a saúde física e mental. Na obesidade sarcopênica, a atividade física é um dos pilares do tratamento. Deve-se associar atividade física aeróbica à exercícios resistidos (como musculação) com objetivo de perda de peso, preservação da massa magra, aumento da força muscular e de obtenção de todos os benefícios metabólicos da atividade física.
Musculação – exemplo de exercício físico resistido
Tratamento adjuvante medicamentoso
Quando necessário, devemos considerar as medicações antiobesidade como adjuvante à dieta e à atividade física para perda de peso. As medicações aprovadas para o tratamento da obesidade no Brasil são a sibutramina, orlistate e liraglutide e suas contraindicações devem ser cuidadosamente observadas na faixa etária mais avançada.
A obesidade afeta negativamente a produção de testosterona e sabemos que esse hormônio é importante para aumento e manutenção da massa muscular. O emagrecimento por si só já pode aumentar os níveis de testosterona. Apesar do aumento de massa muscular induzido pela testosterona, não há evidências claras do benefício da sua SUPLEMENTAÇÃO nos casos de obesidade sarcopênica. Mais uma vez, pondero que os deve-se usar a testosterona em casos de DEFICIÊNCIA comprovada desse hormônio EM HOMENS. As sociedades médicas de endocrinologia não recomendam a suplementação de testosterona para obesidade sarcopênica.
Considerações finais
A obesidade sarcopênica é via final da confluência de dois fenômenos atuais: o aumento da obesidade e o envelhecimento da população.
Dieta hipocalórica com bom aporte de proteínas, exercícios físicos aeróbicos e resistidos são pilares do tratamento da obesidada sarcopênica. Mesmo se você não for obeso, a atividade física promove muitos benefícios além da perda de peso, como manter seu músculo para que tenha uma velhice mais autônoma e saudável.
A fórmula mágica (mas que todo mundo a conhece), a de dieta mais atividade física para o tratamento da obesidade e aumento da massa muscular é simples, mas não é fácil! O primeiro passo para lidar com a obesidade sarcopênica pode ser pedir ajuda a um profissional de saúde de sua confiança.
Referências
Batsis JA, Villareal DT. Sarcopenic obesity in older adults: aetiology, epidemiology and treatment strategies. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(9):513-537. doi:10.1038/s41574-018-0062-9
Wang M, Tan Y, Shi Y, Wang X, Liao Z, Wei P. Diabetes and Sarcopenic Obesity: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatments. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Aug 25;11:568. doi: 10.3389/fendo.2020.00568.
Cruz-Jentoft AJ, Bahat G, Bauer J, Boirie Y, Bruyère O, Cederholm T, Cooper C, Landi F, Rolland Y, Sayer AA, Schneider SM, Sieber CC, Topinkova E, Vandewoude M, Visser M, Zamboni M; Writing Group for the European Working Group on Sarcopenia in Older People 2 (EWGSOP2), and the Extended Group for EWGSOP2. Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2019 Jan 1;48(1):16-31. doi: 10.1093/ageing/afy169. Erratum in: Age Ageing. 2019 Jul 1;48(4):601. PMID: 30312372; PMCID: PMC6322506.
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Endocrinologista pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, Doutora em Ciências pela USP, Professora do curso de Medicina da uninove campus Mauá
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