Arquivo da categoria: Metabolismo das gorduras – Lípides

Metabolismo das gorduras - Lípides, Metabologia, Temas gerais em endocrinologia

Dislipidemia aterogênica: triglicérides altos e LDL pequeno e denso

Deixe um comentário

O que é dislipidemia aterogênica?

O termo pode assustar um pouco, mas é um fenômeno bem frequente. Acontece bastante em quem tem obesidade, síndrome metabólica e diabetes. O colesterol LDL (ruim) é sempre tido como vilão, mas não podemos deixar de olhar para os triglicérides. Mesmo se os níveis de colesterol LDL estiverem baixos na vigência de altos níveis de triglicérides, as partículas de colesterol LDL menores podem ser mais problemáticas. Então, atenção quando o colesterol ruim está baixo, pode ser que não esteja tudo bem.

O termo “dislipidemia aterogênica” refere-se ao conjunto de alterações nos níveis de gorduras no sangue presentes no diabetes, da síndrome metabólica, da obesidade e do aumento da gordura abdominal, principalmente. Essas alterações aceleram o processo de deposição de gordura nos vasos sanguíneos (aterosclerose), e causam doenças cardiovasculares como infarto e acidente vascular encefálico (derrame).

Temos três características básicas da dislipidemia aterogênica:

  • Triglicérides elevados
  • Colesterol HDL baixo
  • Colesterol LDL relativamente normal, porém, como moléculas pequenas e densas

O problema que está por trás da dislipidemia aterogênica nas diversas doenças e síndromes está na deficiência da ação da insulina. O aumento da gordura abdominal na obesidade e síndrome metabólica resulta em resistência à ação da insulina. Já no diabetes, podemos ter tanto resistência à ação da insulina como diminuição dos seus níveis (deficiência) .

Qual o link entre resistência à insulina, diabetes e dislipidemia?

Já é bem conhecido a ação da insulina no metabolismo da glicose, mas ela age também no metabolismo das gorduras. Juntamente com outros hormônios, a insulina regula uma série de enzimas que agem no metabolismo das gorduras, as lipases – que quebram gordura. Quando a quantidade de ou ação da insulina é insuficiente, há deficiência no mecanismo de inibição dessas lipases, havendo maior quebra de gordura e com isso o aumento da quantidade de triglicérides circulantes no sangue.

Lembrando que, para que possam circular no sangue, os triglicérides e o colesterol são “empacotados” em moléculas chamadas de lipoproteínas. Cada lipoproteína carreia preferencialmente um tipo de gordura, no caso triglicérides ou colesterol.

A proporção dessas gorduras carreadas e o tipo de proteína e de apolipoproteína determinam os tipos das lipoproteínas, cujas características estão resumidas na tabela abaixo:

LipoproteínaDensidade (g/ml)tamanho (nm)Lipídio principalPrincipais apoproteinas
Quilomícrons<0,93075-1200TriglicéridesApo B-48, Apo C, Apo E, Apo A-I, A-II, A-IV
Remanescentes de quilomícron0,930- 1,00630-80Triglicérides ColesterolApo B-48, Apo E
VLDL0,930- 1,00630-80TriglicéridesApo B-100, Apo E, Apo C
IDL1,006- 1,01925-35Triglicérides ColesterolApo B-100, Apo E, Apo C
LDL1,019- 1,06318- 25ColesterolApo B-100
HDL1,063- 1,2105- 12Colesterol FosfolípidesApo A-I, Apo A-II, Apo C, Apo E
Lp(a)1,055- 1,085~30ColesterolApo B-100, Apo (a)

Formação de partículas de colesterol LDL pequenas e densas

O aumento dos de triglicérides leva ao aumento nos níveis da lipoproteína VLDL  (principal carreadora do triglicérides) e diminuição do tamanho das lipoproteínas que carreiam o colesterol, tanto a HDL (colesterol bom) quanto a LDL (colesterol ruim). Isso ocorre pela ação de uma enzima chamada CETP (do inglês: cholesteryl ester transfer protein), que transfere de gorduras entre as lipoproteínas, trocando o excesso triglicérides a partir do VLDL pelo colesterol contido nas moléculas HDL e LDL.

Numa segunda etapa, o excesso de triglicérides recebido pelas HDL e LDL são quebrados pela lipase lipoproteica, resultando em diminuição do tamanho da HDL e fazendo com que ela seja retirada da circulação mais rapidamente. Já para as moléculas de LDL, a retirada dos triglicérides deixam as moléculas menores e mais compactas. Temos então são as famosas LDL pequenas e densas, mais susceptíveis a sofrerem transformações danosas de outras moléculas, como oxigênio e a própria glicose. Elas também penetrarem mais facilmente pelas paredes das artérias no processo de aterosclerose.

Mecanismo da dislipidemia aterogênica

Na prática, a gente conclui que as LDLs são pequenas e densas quando o pacinte tem triglicérides altos. Mas há ferramentas adicionais para se chegar a essa conclusão. E como seria isso? Como há apenas uma apolipoproteína B-100 (Apo B–100) por cada LDL, a dosagem da apo B mede o número de partículas de LDL.

Veja a figura abaixo. Imagine que uma dosagem de colesterol LDL reduziu, mas se não houve redução do número de partículas de Apo B-100 (painel A), consequentemente foram geradas partículas de LDL pequenas e densas.

Já nos casos em que há redução do coleterol LDL e também do número das apo B-100, as partículas não são pequenas e densas em relação às primeiras; elas mantêm o seu tamanho original. Isso é o desejável no tratamento da dislipidemia (painel B).

Exemplo de redução do colesterol às custas da redução do tamanho da molécula (painel A) ou do número de moléculas (painel B)

A relação entre apo B (contida no LDL) e da apo AI (contida no HDL) também é considerada como um marcador de risco cardiovascular.

Já é sabido que o colesterol LDL elevado é um fator de risco para doenças cardiovasculares e as moléculas de LDL pequenas e densas são piores ainda. Para tentar minimizar o processo de aterosclerose no diabetes principalmente, os níveis de colesterol LDL (ou colesterol não-HDL) devem ser menores que na população que não tem diabetes.

Tratamento da dislipidemia aterogênica

Em relação ao tratamento da dislipidemia aterogênica, a melhora da resistência à insulina, seja pela perda da gordura abdominal, através por mudança de estilo de vida (perda de peso e atividade física) ou mesmo através de medicações, já pode ser suficiente para baixar os níveis de triglicérides sem necessidade de medicações próprias para reduzir as gorduras.

Muitas vezes é necessário o tratamento com medicamentos que reduzem o colesterol (estatinas) mesmo que os níveis do colesterol se apresentem normais se correlacionados aos valores de referência dados pelo laboratório. Por exemplo, o colesterol LDL deve estar < 100mg/dL em portadores de diabetes que não tenham tido uma cardiovascular, devendo ser menor ainda nos pacientes que já tiveram este tipo de complicação. As metas de LDL são individualizadas para cada paciente.

Nos casos de diabetes tipo 2 mais descompensado, quando há necessidade de medicações que secretam insulina ou a aplicação de insulina subcutânea, o tratamento resulta também em queda dos triglicérides paralelamente à queda da glicemia. A redução dos triglicérides é seguida de forma inversa pelo aumento do colesterol HDL e LDL. Deve-se rever se os níveis de colesterol ficarão no alvo após o controle dos triglicérides.

As medicações que diminuem os triglicérides (fibratos) são usadas em casos em que haja níveis muito elevados de triglicérides (>500mg/dL) com o objetivo de evitar pancreatite. Ainda é não está bem definido se a redução dos triglicérides reduz complicações cardiovasculares, apesar da longa discussão na literatura.

Muitas controvérsias na literatura sobre esse tema ainda existem. Na dúvida, não deixe de consultar seu médico.

Referência

http://www.myhealthywaist.org/the-concept-of-cmr/intra-abdominal-adipose-tissue-the-culprit/complications-of-intra-abdominal-obesity/atherogenic-dyslipidemia/

SATTAR, N. Revisiting the links between glycaemia, diabetes and cardiovascular disease. Diabetologia, v. 56, n. 4, p. 686-95, Apr 2013. ISSN 1432-0428.

FORTI, Neusa  and  DIAMENT, Jayme. Apolipoproteínas B e A-I: fatores de risco cardiovascular?. Rev. Assoc. Med. Bras. [online]. 2007, vol.53, n.3 [cited  2020-02-26], pp.276-282.   https://doi.org/10.1590/S0104-42302007000300029.

Se você gostou da leitura, não deixe curtir e de compartilhar o conteúdo.

Para receber em primeira mão as publicações, você pode se increver no blog ou me acompanhar pelas redes sociais. Os links estão no rodapé dessa página.

Espero ver você mais vezes!

Um forte abraço,

Suzana

Metabolismo das gorduras - Lípides, Metabologia

O bom, o mau (colesterol) e os triglicérides

Deixe um comentário

COMO ENTENDER OS RESULTADOS DAS “GORDURAS” NO EXAME DE SANGUE

Colesterol total, colesterol bom e colesterol ruim

Colesterol total, colesterol LDL (às vezes, mais de um resultado), colesterol HDL, colesterol não-HDL, colesterol VLDL, triglicerídeos. Todos ou alguns desses resultados são possíveis quando o médico solicita o exame: colesterol total e frações e triglicérides,ou triglicerídeos, (COLT+ frações, TG). O que quer dizer cada um e como obter o valor dos demais quando todos esses resultados não estão expostos?

Primeiramente, vamos aos resultados possíveis no exame de sangue e, posteriormente, o que cada uma dessas gorduras ou lipídeos significa e sua principal função.

Nos resultados dos exames laboratoriais, temos como possibilidades:

Colesterol total

Medido de forma direta, isto é, temos o valor impresso no resultado do exame igual à leitura feitas no aparelho dos laboratórios de análises clínicas. Representa a soma do colesterol contido no LDL+HDL+ VLDL (frações do colesterol total).

Frações do colesterol:

  • HDL colesterol (colesterol bom)– dosado de forma direta
  • LDL colesterol (colesterol ruim)– podem vir expresso na forma de dois valores nos resultados:
    • LDL estimado – é obtido de forma estimada pela Equação de Friedewald (mais comum): LDL colesterol= Colesterol total – HDL-colesterol – (Triglicerídeos/5).

Existem várias calculadoras para se chegar a esse resultado quando não está explicitado no resultado do exame, por exemplo em no endereço eletrônico:http://aps.bvs.br/apps/calculadoras/?page=10

Um aspecto muito importante na estimativa do colesterol LDL é que seu valor pode ficar mais longe do real (subestimado) quando os níveis de triglicérides são maiores que 150mg/dL, mais notadamente acima de 400mg/dL, por exemplo. Dessa forma, quanto maior os níveis de triglicérides, mais o LDL fica falsamente menor, podendo dar a impressão que o paciente está “protegido” quando o alvo do colesterol deve ser menor.

  • LDL colesterol dosado – é obtido de forma direta por uma metodologia mais recente, ainda não disponível em todos os laboratórios de análises clínicas
  • Colesterol não-HDL – vem surgindo como uma alternativa na estimativa do risco cardiovascular, diante dos problemas na estimativa do LDL ou na não há indisponibilidade para medida direta do LDL-colesterol. Obtido pela simples subtração do colesterol HDL do colesterol total
  • HDL-colesterol – medido de forma direta, como o colesterol total
  • VLDL –colesterol – o resultado é estimado de a partir do valor dos triglicerídeos = TG/5
  • Triglicérides – os triglicerídeos são medidos de forma direta.

Mais importante que avaliar os valores absolutos de cada um dos resultados, seria contextualizar os diversos níveis das frações de colesterol e triglicérides para cada paciente. Por exemplo, interpretar por conta própria os resultados obtidos comparando-os com os valores de referência contidos ao lado de cada resultado pode levar equívocos. É possível que o resultado de colesterol total esteja acima dos valores de referência podem ser reflexo de valores relativamente mais altos de HDL-colesterol (um resultado bom no conjunto), enquanto níveis normais de colesterol total, mas com um valor de LDL-c de 120 mg/dL pode ser adequado para a maioria dos indivíduos, mas não para os portadores de diabetes. Portanto, é muito importante a avaliação médica para determinação dos valores de alvo de cada lípide em relação a cada indivíduo conforme sua condição clínica.

Lipoproteínas

As gorduras presentes no nosso organismo podem ser de fonte exógena (pela alimentação) ou endógena (produzido pelo próprio organismo, principalmente pelo fígado). Por esse motivo explica-se o colesterol aumentado no sangue de pessoas que não ingerem grandes quantidades de gordura na dieta, elas são, portanto, produzidas pelo próprio organismo por defeitos genético no metabolismo desses compostos.

As principais gorduras, ou lipídeos, envolvidos nas dislipidemias (anormalidades das gorduras no sangue) são o colesterol e o triglicérides. Como água e óleo, as gorduras não são solúveis no sangue e precisam ser “empacotadas” por uma molécula com a ajuda de proteínas (vide figura abaixo).

estrutura de uma lipoproteína

O colesterol no interior do complexo lipoproteico é o colesterol éster. Um éster de colesterol é formado entre o grupo carboxila de um ácido graxo e o grupo hidroxil do colesterol. É a forma inativa do colesterol. A forma ativa, é o colesterol não esterificado ou livre.

Tanto o colesterol éster, quanto os triglicérides, são moléculas hidrofóbicas (pouco solúveis em água) e ficam no interiro da lipoproteína. Na superfície, ficam os fosfolípides e o colesterol não-esterificado, além das apolipoproteínas, algumas comuns, outras específicas de cada uma molécula.
O fosfato dos fosfolipides são mais hidrofílicos, ou seja, tem mais afinidade por água.

Essa configuração das lipoproteínas permite que as gorduras transitem no sangue entre os diversos tecidos.

A esse complexo de lipídeo-proteína, denomina-se lipoproteína. As lipoproteínas são classificadas de acordo com a sua composição de lipídios e proteínas, bem como sua densidade (grau de concentração da massa) ou, em outras palavras, quanto elas são “compactas”.

Tipos de lipoproteínas

·      Lipoproteína de muito baixa densidade ou VLDL (do inglês: Very-Low-Density Lipoprotein) –  São moléculas grandes, isto é, pouco densas ou “empacotadas”. Sua principal função é entregar colesterol e triglicérides para os outros tecidos a partir do fígado. Ao serem liberados pelo fígado, as partículas de VLDL sofrem uma série de transformações na corrente sanguínea, liberando triglicérides para serem estocados no tecido adiposo ou utilizado como fonte de energia. A molécula remanescente vai dar origem a lipoproteína seguinte, o LDL. 

·      Lipoproteína de baixa densidade ou LDL (do inglês: Low-DensityLipoprotein) – são menores que a VLDL e maiores que a HDL. Têm maior quantidade de gordura e menor quantidade de proteína quando comparadas às LDLs. É a principal molécula que carrega o colesterol no sangue do fígado para vários tecidos.

·      Lipoproteína de alta densidade ou HDL (do inglês: High-Density Lipoprotein) –é a menor molécula das três. Proporcionalmente, contêm menor quantidade de lipídos e maior quantidade de proteínas. De forma contrária ao LDL, transporta o colesterol dos tecidos periféricos (por exemplo – vasos sanguíneos)  para ser metabolizado e eliminado pela bile. Esse processo é chamado de transporte reverso do colesterol.

  • Lp(a) – ligada a uma apoproteína a, que tem semelhança com o plasminogênio, que por sua vez é um fator que facilita a trombose. Tem um post falando sobre esse LDL piorado.

Colesterol é bom e necessário

O colesterol é importante na estrutura da membrana celular e na produção de alguns hormônios esteroides adrenais e sexuais, como cortisol, estrógeno e testosterona. As células podem produzir seu próprio colesterol ou ter como fonte adicional o colesterol produzido pelo fígado.

O colesterol que não foi utilizado não pode ser degradado e eliminado pelas próprias células, devendo retornar para o fígado (transporte reverso) e eliminado pela bile. Esse processo é realizado pelas lipoproteínas.

Quando o colesterol é ruim

Altos níveis de colesterol no sangue podem levar ao aumento da oferta e com isso acúmulo do colesterol na parede dos vasos e participar do processo de aterosclerose. Na maioria dos estudos, o aumento do colesterol LDL foi relacionado ao processo de aterosclerose, processo que leva enrijecimento e diminuição da luz do vaso sanguíneo, dificultando a passagem do sangue e a chegada do oxigênio nos tecidos. Quando esse processo acontece nas artérias do coração (coronárias) ou do cérebro, com obstrução da circulação do sangue nesses órgãos, temos como resultado o infarto e o derrame, respectivamente. Por ser o principal “distribuidor” do colesterol para as artérias, o LDL é chamado de colesterol ruim, ao contrário do colesterol HDL, que vai “coletando” o excesso de colesterol, por isso, denominado de bom colesterol.

E os triglicérides?

Os triglicerídes são o tipo mais comum de gordura no corpo, seu aumento não está tão claramente ligado ao maior risco de doenças cardiovasculares como o colesterol, mas frequentemente encontra-se aumentado nos casos de diabetes e obesidade. A hipertrigliceridemia pode ser um marcador da dislipidemia aterogênica, discutida em outro post.

Apolipoproteínas

É a parte proteica das lipoproteínas. Algumas são comuns, outras exclusivas de cada tipo de lipoproteína.

Algumas delas podem ser dosadas no laboratório e a importância vai ser comentada no texto sobre dislipidemia aterogênica.

A apolipoproteína B está contida quase que exclusivamente na partícula de LDL-colesterol, havendo apenas uma partícula dela por lipoproteína. Já a apolipoproteína A-I é a principal representante no HDL-colesterol.

LipoproteínaDensidade (g/ml)tamanho (nm)Lipídio principalPrincipais apoproteínas
Quilomícrons<0,93075-1200TriglicéridesApo B-48, Apo C, Apo E, Apo A-I, A-II, A-IV
Remanescentes de quilomícron0,930- 1,00630-80Triglicérides ColesterolApo B-48, Apo E
VLDL0,930- 1,00630-80TriglicéridesApo B-100, Apo E, Apo C
IDL1,006- 1,01925-35Triglicérides ColesterolApo B-100, Apo E, Apo C
LDL1,019- 1,06318- 25ColesterolApo B-100
HDL1,063- 1,2105- 12Colesterol FosfolípidesApo A-I, Apo A-II, Apo C, Apo E
Lp(a)1,055- 1,085~30ColesterolApo B-100, Apo (a)

Considerações finais

Concluindo, as gorduras dosadas no exame de sangue são diversas e estão sob forma de lipoproteínas. O “colesterol bom” é usado como sinônimo da lipoproteína HDL-colesterol e o ruim, do LDL-colesterol. Os triglicérides são outro tipo de gordura que está contida nass liproteínas junto com quantidades variáveis de colesterol. Os valores desejáveis dessas gorduras no sangue variam de indivíduo para indivíduo a depender de outros fatores que aumentam o risco para doenças cardiovasculares.

Referências

Introduction to Lipids and Lipoproteins

Posts relacionados

O bom, o mau (colesterol) e os triglicérides

Obrigada por ter chegado até aqui!

Se você gostou da leitura, não deixe curtir e de compartilhar o conteúdo.

Para receber em primeira mão as publicações, você pode se inscrever no blog ou me acompanhar pelas redes sociais. Os links estão no rodapé dessa página.

Espero ver você mais vezes!

Um forte abraço,

Suzana

O botão de doação abaixo é uma forma voluntária de contribuir para manutenção e aprimoramento do trabalho desse blog.

Diabetes e hipoglicemia, Metabolismo das gorduras - Lípides, Obesidade

Síndrome Metabólica

Deixe um comentário
Vídeo no YouTube

O que é Síndrome Metabólica?

O termo “Síndrome Metabólica” refere-se a um agrupamento de fatores de risco para doença cardiovascular (DCV), mais notavelmente, obesidade, diabetes tipo 2 , dislipidemia e hipertensão, cuja fisiopatologia atribui-se à resistência à insulina. Está também fortemente associada ao depósito de gordura no fígado.

Histórico da Síndrome Metabólica

Em 1988, Reven postulou que a resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória predispunha os pacientes a hipertensão, dislipidemia e diabetes. Embora a obesidade não fora inicialmente incluída, a perda de peso e atividade física foram indicadas como tratamento para o que ele definiu como Síndrome X (1).

Havia duas principais definições da Síndrome Metabólica utilizadas, a da Organização Mundial (OMS) de Saúde e do National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III), e algumas diferenças entre eles são observadas. A definição da OMS requer a avaliação da resistência à insulina ou do distúrbio do metabolismo da glicose. Por outro lado, a definição da NCEP-ATP III não exige a mensuração de resistência à insulina, facilitando sua utilização em estudos epidemiológicos.

Definições da síndrome metabólica

Abaixo , temos diferentes definições para síndrome metabólica. Elas têm em comum algum grau de alteração da glicose, do colesterol e triglicérides.

ATP III  

Pelo menos três dos seguintes critérios:

  1. Circunferência da cintura > 102 cm em homens ou 88 cm em mulheres
  2. Triglicérides séricos ≥ 150 mg/dL
  3. Pressão arterial ≥ 130×85 mmHg
  4. Colesterol HDL-C < 40 mg/dL em homem ou < 50 em mulheres
  5. Glicose sérica > 100mg/dL (inclui diabetes)

Esses achados são característicos da dislipidemia aterogênica, alteração das gorduras sanguíneas envolvidas nas obstruções das artérias.

OMS (Organização Mundial da Saúde)

Diabetes, glicemia de jejum alterada, intolerância à glicose ou resistência à insulina (por estudos de clamp) e pelo menos dois fatores dos seguintes:

  1. Relação cintura/quadril > 0,90 em homens ou > 0,85 em mulheres ou obesidade (IMC > 30 kg/m2)
  2. Triglicérides séricos ≥ 150 mg/dL
  3. Colesterol HDL < 35 mg/dL em homens ou  < 39 mg/dL em mulheres
  4. Pressão arterial ≥ 140/90 mmHg
  5. Microalbuminúria positiva

O critério da International Diabetes Federation (IDF) foi publicado em 2005 e contempla diferenças nos valores de circunferência de cintura conforme grupo étnico. A obesidade abdominal é necessária para o diagnóstico. Esse critério ainda contempla outros fatores de risco.

IDF (International Diabetes Federation)

Aumento de circunferência de cintura (conforme população) mais 2 dos seguintes critérios:

  1. TG ≥ 150 mg/dL (ou em tratamento para dislipidemia)
  2. Colesterol HDL < 40 mg/dL em homem ou <50 mg/dL em mulher (ou em tratamento para dislipidemia)
  3. Pressão arterial sistólica ≥130 mmHg ou pressão arterial sistólica ≥ 85 mm Hg ou em tratamento para hipertensão arterial
  4. Glicemia de jejum  > 100mg/dL (pré-diabetes e diabetes)

Critério harmonizado para Síndrome Metabólica

Em 2009, várias sociedades médicas (National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; e International Association for the Study of Obesity) publicaram um critério harmonizado para síndrome metabólica (3):

  1. Aumento da circunferência de cintura conforme etnia
  2. Aumento dos triglicérides*  ≥ 150mg/dL
  3. Redução do HDL-colesterol*
    • <40 mg/dL em homens;
    • <50 mg/dL em mulheres
  4. Aumento da pressão arterial – pressão sistólica ≥130 e/ou diastólica ≥85 mmHg
  5. Aumento da glicemia de jejum  ≥100 mg/dL

*tratamento medicamentoso pode ser usado como um indicador alternativo

As medicações mais utilizadas para combater os triglicérides aumentados e HDL reduzidos são fibratos e ácido nicotínico;

A maioria dos pacientes com diabetes tipo 2 terão também síndrome metabólica segundo esses critérios.

Como saber se a circunferência abdominal está aumentada?

No consultório, a obesidade abdominal é avaliada com a fita métrica. A circunferência da cintura é aferida na região mais estreita do abdômen ou no ponto médio entre a última costela e a crista ilíaca e muitas vezes usada como sinônimo de circunferência abdominal. Na impossibilidade de determinar a região mais estreita, pode-se aferir com a fita métrica passando sobre a cicatriz umbilical.

De acordo com a etnia e sociedade médica, são considerados diferentes valores de normalidade para definir a obesidade abdominal, conforme quadro abaixo.

Existe um outro método que, particularmente, parece-me muito útil que é a relação cintura-estatura, ou cintura-altura. O ideal é que a cintura seja menos da metade da altura em centímetros.

Obesiadade abdominal segundo diferentes entidades médicas e em diferentes etnias

Fatores de risco para doença cardiovascular, tais como inatividade física, tabagismo, história familial ou pessoal de DCV, sexo e idade não entram na definição da Síndrome Metabólica.

Também não entram fatores de risco não clássicos, como determinados marcadores pró-inflamatórios e pró-trombóticos, por exemplo, a proteína C reativa (PCR) ultrassensível, ferritina, inibidor do plasminogênio ativado (PAI-1) e dosagem, apolipoproteína B e Lp(a) . Todos esses fatores de risco adicionais podem explicar parcialmente porque 20 a 40% dos pacientes que tem evento cardiovascular não tem o diagnóstico de síndrome metabólica.

Muitos estudos, mas não todos, mostraram que resistência à insulina ou hiperinsulinemia é um fator de risco para doença cardiovascular. Ademais, os ensaios laboratoriais para mensuração da insulina são cheios de limitações e inconsistência e os métodos variam de laboratório para laboratório.

Síndrome ou agrupamento de doenças?

A ciência médica usualmente define como o termo síndrome como uma “agregação de sintomas e sinais associados com um processo mórbido, e que constituem juntos o quadro de uma doença”.

Os sinais e sintomas são usualmente causados por uma fisiopatologia unificadora subjacente, e sua combinação confere um risco que é diferente do que a soma de cada fator isolado.

As Associações Americana e Europeia de Diabetes considerama Síndrome Metabólica apenas um aglomerado de doenças não a reconhecendo como uma verdadeira “síndrome”, e  trouxeram as seguintes recomendações para a abordagem dos diferentes critérios listados anteriormente (4).

Recomendações para tratamento da Síndrome Metabólica

  1. Adultos com qualquer fator de risco cardiovascular “maior” devem ser avaliados para a presença de outros fatores de risco cardiovasculares;
  2. Pacientes com fatores de risco acima dos valores da normalidade devem receber aconselhamento para mudança de estilo de vida. Se ultrapassarem limites que definem doença franca (p.ex: glicemia > 126mg/dL) devem ser tratados conforme as diretrizes respectivas;
  3. Todos os fatores de risco devem ser analisados de forma separada e tratados agressivamente;

Se a Síndrome Metabólica é ou não é literalmente uma síndrome; se esse diagnóstico traz algum benefício adicional no tratamento, isso pouco importa. O que é consenso é a necessidade de tratar os fatores de risco e as doenças agregadas, como a obesidade, diabetes, dislipidemia, hipertensão e esteatose hepática, que são consideradas verdadeiras epidemias do estilo de vida atual e se colocam como grandes desafios para pacientes, profissionais de saúde e sociedade.

Referências

1. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37(12):1595-607.

2. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;112(17):2735-52.

3. ALBERTI, K. G.  et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation, v. 120, n. 16, p. 1640-5, Oct 2009.

4. KAHN, R.  et al. The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care, v. 28, n. 9, p. 2289-304, Sep 2005

Curso sobre diabetes

Posts relacionados

Obrigada por ter chegado até aqui!

Se você gostou da leitura, não deixe curtir e de compartilhar o conteúdo.

Para receber em primeira mão as publicações, você pode se inscrever no blog ou me acompanhar pelas redes sociais. Os links estão no rodapé dessa página.

Espero ver você mais vezes!

Um forte abraço,

Suzana

O botão de doação abaixo é uma forma voluntária de contribuir para manutenção e aprimoramento do trabalho desse blog.