Nesse vídeo, falo sobre os tipos de diabetes mais comuns e quais os tipos de diabetes mais raros que podem confundir com mais comuns no diagnóstico.
TIPOS DE DIABETES
O diabetes tipo 2 é o mais comum. Tem uma combinação de resistência insulínica e defeito na sua secreção pelo pâncreas. Os pacientes com diabetes tipo 2 podem precisar de insulina no início, para controlar mais rapidamente a glicemia, ou depois quando o pâncreas já secreta muito pouca insulina. Uma coisa que eu não falei no vídeo, é que o paciente pode ter a glicemia controlada se perder peso e fizer dieta, o que seria a remissão do diabetes.
Já o diabetes tipo 1 tem defeito na produção de insulina. O organismo produz anticorpos contra o pâncreas, que causa sua destruição. A insulina é necessária desde o diagnóstico. Há um subtipo de diabetes tipo 1 que é o LADA
— LADA (acrônimo do ingles: latent autoimmune diabetes in adults) é um diabetes tipo 1 latente, que começa parecido com o diabetes tipo 2 e depois mostra todas as características de diabetes tipo 1, como necessidade de insulina e autoanticorpos positivos.
O diabetes gestacional aparece na gravidez e desaparece no parto. É controlada com dieta e algumas vezes é necessário medicação (insulina, preferencialmente). Tem um risco alto para desenvolver diabetes no futuro.
Nos outros tipos de diabetes, entram os casos de diabetes medicamentoso, neonatal e por síndromes raras. Aqui, destaco:
– MODY (do inglês Maturity-Onset Diabetes of the Young ) é um defeito genético no canal de potássio que causa retardo na secreção de insulina. É causado por defeito em um único gene (monogenético) e passa de geração a geração e está presente ao nascimento. É muito bem com o grupo de medicação chamado de sulfonilureias (ex – gliclazida, glimepirida, glibenclamida) em doses baixas;
– Por doenças do pâncreas exócrino: pode ser por pancreatite crônica devido ao uso abusivo do álcool, cirurgias, traumas e tumores envolvendo o pâncreas, fibrose cística, hemocromatose etc. O tratamento é feito com reposição de enzimas digestivas pancreáticas e insulina, como no diabetes tipo 1.
Se você gostou da leitura, não deixe curtir e de compartilhar o conteúdo.
Para receber em primeira mão as publicações, você pode se inscrever no blog ou me acompanhar pelas redes sociais. Os links estão no rodapé dessa página.
Espero ver você mais vezes!
Um forte abraço,
Suzana
O botão de doação abaixo é uma forma voluntária de contribuir para manutenção e aprimoramento do trabalho desse blog.
O termo resistência à ação da insulina, resistência à insulina, resistência insulínica, todos esses termos aparecem muito nos meus posts. Eu escrevi sobre as doenças que têm por base a resistência à (ação) da insulina, como esteatose hepática, síndrome dos ovários policístícos, dislipidemia aterogênica, acantose nigricante, entre outros. Entretanto, em nenhum deles a resistência insulínica foi tratada como protagonista. Esse texto tem como objetivo falar da resistência insulínica de uma forma mais ilustrativa e espero que mais didática.
Metabolismo da glicose
Quando a glicemia sobe, por exemplo, após uma refeição, a insulina também sobe. Já vimos esse gráfico abaixo em outro artigo sobre dosagem de insulina.
Glicemia e secreção de insulina: os picos de insulina acompanham os da glicemia em condições normais
A analogia da insulina como sendo uma chave para entrada da glicose é muito utilizada e acho que não tem outra melhor para explicar o metabolismo de glicose e a resistência insulínica. A insulina (chave) se liga ao receptor de insulina (fechadura) e transmite um sinal para que se abra uma porta que está em outra região. Essa porta é o um GLUT (do inglês – GLUcose Transporter) ou transportadores de glicose.
Há vários tipos de transportadores de glicose, o abundante é o GLUT 4, que está presente no músculo. Uma célula pode ter mais vários receptores de insulina e vários GLUTs. Dependendo do tipo de tecido, há um tipo de GLUT predominante. Por exemplo, no cérebro, temos o GLUT 1, no pâncreas o GLUT 2 . É importante também dizer que há um transporte de glicose independente da insulina. A contração muscular pode fazer abrir as “portas” (GLUT 4) sem precisar das “chaves” (insulina).
Mas vamos representar de forma mais próxima às analogias.
Na maioria das vezes, o defeito da resistência à insulina está no receptor ou na sinalização depois dele, ou seja, no sinal que abriria a porta do GLUT à distância. A resistência à insulina pode ser congênita por defeitos nos genes que produzem o receptor de insulina ou mais comumente de forma adquirida. Certamente, o sobrepeso e a obesidade são os fatores mais importantes para o desenvolvimento da resistência insulínica ao longo da vida.
Representação do metabolismo da glicose logo após uma refeição
Quando a insulina se liga (aqui o buraco ficou com uma parte vermelha, pois estamos vendo a parte superior da chave encaixada) “abre-se” a porta do GLUT, o que facilita o transporte de glicose.
Representação do metabolismo da glicose após liberação da insulina mediante o aumento da glicse no sangue
Resistência à insulina sem diabetes
Na resistência à insulina, é como se a fechadura não tivesse mais um buraco simples, mas virasse uma combinação de dois buracos. Para abrir a porta do GLUT, precisaríamos do dobro de moléculas de insulina e o pâncreas começa liberar mais insulina, aumentando sua concentração no sangue. O GLUT é aberto e a glicemia permanece normal. Temos um caso de resistência à insulina sem diabetes. Lembrando que o diabetes, por definição, é o aumento da glicose no sangue e não o aumento da insulina. Certamente, a resistência à insulina é um dos defeitos que leva ao diabetes, mas não podemos dizer que a pessoa tenha diabetes ou pré-diabetes só pelo aumento da insulina.
Quando a resistência à insulina é maior ainda, aí sim, precisamos de mais insulina. É como se a fechadura fosse para uma chave tetra e precisaríamos de uma combinação de quatro chaves (insulina) para abrir a porta do GLUT. O pâncreas trabalha ao máximo para entregar mais chaves. A insulina aumenta no sangue e ainda consegue normalizar a glicemia. Temos uma resistência à ação da insulina mais grave, mas sem diabetes ou pré-diabetes.
Grave resistência insulínica sem sem diabetes
Como podemos saber se há ou não resistência à insulina? O mais comum é que dosemos a glicemia e insulina e com esses dois resultados são feitos cálculos matemáticos. O mais comum é o índice HOMA do inglês, homeostatic model assessment). As dosagens no JEJUM são consideradas para o cálculo e hoje em dia já se tem esse resultado no laudo dos exames quando essas duas dosagens são solicitadas. Não há valores de referências definidos para a insulina que é pedida em uma curva glicêmica e não podemos usar calculadoras para determinar a resistência insulínica.
Exemplo de resultados do HOMA-IR com os mesmos valores de glicemias nomais e valores crescentes de insulina utilizando calculadora
Resistência à insulina com diabetes
Até agora, não falamos nada de diabetes, mas se a resistência à insulina for intensa e prolongada o pâncreas não dá mais conta de produzir uma quantidade suficiente de insulina e a glicemia comeã a aumentar no sangue. É provável que a glicemia que se eleve primeiro seja a de jejum. Em um estágio mais avançado, o pâncreas começa a falhar e a reduzir a quantidade de insulina. Para saber se o pâncreas está ou não produzindo insulina quando há diabetes, podemos dosar o peptídeo C. Se você quiser saber mais sobre esse exame, veja o post correspondente clicando aqui.
Na resistência à insulina, além da perda de peso, podem ser usadas medicações que tornam a fechadura menos complexa, que são a metformina e pioglitazona. Dessa forma, o pâncreas é menos exigido e a quantidade de insulina circulante cai. Mesmo sem deficiência da produção de insulina, pode ser necessária alguma dose de insulina injetável para reduzir a glicemia (há uma deficiência de insulina relativa de insulina). Quando há redução da produção de insulina (deficiência absoluta), dependendo da sua gravidade, podem ser usados medicamentos que estimulam a secreção de insulina ou a própria insulina injetável associados às medicações para reduzir a resistência.
Considerações finais
Podemos concluir que, apesar de ser o início do processo, a resistência à insulina não pode ser rotulada como diabetes. Mesmo sem diabetes, as mesmas medidas medicamentosas ou não podem ser tomadas para reduzir a insulina a fim de resolver ou minimizar algum problema que o excesso de insulina esteja causando. Se a resistência à insulina for por conta de sobrepeso ou obesidade, perder peso já melhora muito o problema. Dieta e atividade física são fundamentais e mas ainda: a atividade física tem ainda a capacidade de abrir as portas para entrada de glicose mesmo sem insulina, como já foi comentado em outro post que reduz a progressão para o diabetes mesmo sem perda de peso. Então vamos nos mexer, pelo menos, para não sobrecarregar o nosso querido pâncreas!
Se você gostou da leitura, não deixe curtir e de compartilhar o conteúdo.
Para receber em primeira mão as publicações, você pode se inscrever no blog ou me acompanhar pelas redes sociais. Os links estão no rodapé dessa página.
Espero ver você mais vezes!
Um forte abraço,
Suzana
O botão de doação abaixo é uma forma voluntária de contribuir para manutenção e aprimoramento do trabalho desse blog.
Já falei muito no meu blog sobre a vitamina D e a visão do endocrinologista sobre esse hormônio. Na linha do metabolismo ósseo, tem um post sobre as necessidades de cálcio e a vitamina K2, Para complementar o tema dos minerais, vamos conversar agora sobre o magnésio (Mg). Sim, o Mg é um mineral importante não só para os ossos, mas também para atividade muscular, sistema digestivo e cardiovascular, entre outros. Participa como cofator em milhares de reações químicas no organismo.
Nesse post, vamos ver as necessidades diárias de magnésio, fontes alimentares e a importância de suplementos desse mineral para saúde óssea e doenças como osteoporose.
Necessidades diárias de magnésio
As necessidades diárias variam conforme sexo, idade e se mulheres são gestantes ou lactantes. No quadro abaixo, temos as recomendações diárias de magnésio de acordo com o Institute of Medicine são (1).
Idade
Homens
Mulheres
Gestantes
Lactantes
Nascimento aos 6 meses
30 mg*
30 mg*
7–12 meses
75 mg*
75 mg*
1–3 anos
80 mg
80 mg
4–8 anos
130 mg
130 mg
9–13 anos
240 mg
240 mg
14–18 anos
410 mg
360 mg
400 mg
360 mg
19–30 anos
400 mg
310 mg
350 mg
310 mg
31–50 anos
420 mg
320 mg
360 mg
320 mg
51 anos ou mais
420 mg
320 mg
Tabela 1. Necessidades diárias de magnésio, segundo o Institute of Medicine
*não há estudos para determinar uma recomendação diária. Este valor seria considerado uma ingesta adequada
Fontes alimentares de Mg
O magnésio está amplamente distribuído em fontes alimentares vegetais e animais. Folhas verdes, tais como espinafre, legumes, castanhas, sementes e grãos integrais são boas fontes desse mineral.
Figura 1. Alimentos ricos em magnésio
Aproximadamente 30 a 40% do magnésio dos alimentos é absorvido pelo organismo. Abaixo, temos um lista com alimentos ricos em magnésio.
Fontes alimentares de magnésio
Alimento
Porção (mg de Mg)
% dose diária
Sementes de abóbora torradas (28,35g)
156
37
Sementes de chia (28,35g)
111
26
Amêndoas torradas a seco (28,35g)
80
19
Espinafre cozido (1/2 xícara)
78
19
Caju desidratado (28,35g)
74
18
Amendoim torrado no óleo (1/4 de xícara)
63
15
Leite de soja (1 xícara)
61
15
Feijão preto cozido (1/2 xícara)
60
14
Pasta de amendoim, 2 colheres de sopa
49
12
Banana (1 unidade média)
32
8
Leite (1 xícara)
24-27
6
Pão integral (1 fatia)
23
5
Arroz branco cozido (1/2 xícara)
10
2
Tabela 2. Fontes alimentares de magnésio
Deficiência de magnésio e osteoporose
A deficiência de magnésio em pessoas saudáveis é rara, pois o rim se encarrega de poupar esse mineral. Idosos, pessoas com diabetes tipo 2, doença intestinal e alcoolismo são fatores de risco para deficiência de Mg. O uso de medicamentos como diuréticos, alguns antibióticos e inibidores de bomba de prótons por mais de um ano (os famosos e populares prazóis – omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) são associados à deficiência de Mg.
Metade a 60% do magnésio está armazenado nos ossos e é uma peça importante no metabolismo desse cálcio, agindo via hormônio paratireoidiano (PTH) e vitamina D. Vários estudos populacionais demonstraram que a quantidade de ingesta de magnésio está diretamente relacionada à densidade mineral óssea.
Há também evidências científicas que mulheres com osteoporose têm níveis séricos de Mg menores que mulheres com osteopenia ou com densitometria óssea normal. Devemos lembrar que a baixa densidade mineral óssea é fator de risco, mas não é o único determinante para a fratura.
Quando o assunto é osteoporose, as intervenções estudadas (exercício, cálcio, vitamina D, vitamina K2 etc,) deveriam avaliar se realmente previnem ou não fratura óssea maior (fêmur, coluna e antebraço), o que, no final das contas, é o que realmente importa.
Magnésio quelado é melhor que os compostos de Mg tradicionais?
Na linha dos suplementos nutricionais muito promovidos no momento, temos os minerais quelados. Para saúde óssea e problemas que vão desde insônia a melhora da imunidade de saúde, destaca-se o magnésio quelado (principalmente o Mg dimalato). Claro que tem muita propaganda enganosa envolvendo esse composto. Antes dos comentar sobre os estudos do Mg para saúde óssea, gostaria de conceituar o que é uma substância quelada e qual a vantagem desses complexos.
O que significa um composto quelado ou quelato?
O termo quelado vem grego “chelé” (garras maiores de lagostas e outros crustáceos – conheço como “patola”). Um mineral quelato é formado quando um composto orgânico o agarra, aprisionando-o em pelo menos dois pontos formando um complexo mais estável. A quelação facilita a absorção, eliminação e transporte de minerais no organismo.
Fgura 2. Analogia entre a garra da lagosta (quelante) e mineral quelado
É um fenômeno que ocorre na natureza, e como temos como exemplo o ferro quelado no grupo heme da hemoglobina. Nos alimentos, também há quelantes naturais que facilitam ou impedem a absorção de certos compostos. Um exemplo clássico é a quelação do ferro pela vitamina C contida nos alimentos. Tomar ferro com vitamina C facilita a absorção do ferro (ex – carne vermelha acompanhada por fruta cítrica).
Partindo desse princípio, vários compostos foram criados para quelar minerais e outras substâncias. Os quelantes utilizados para agarrar o magnésio seriam o glicinato (2), o citrato, o malato.
Magnésio e osteoporose
Há evidências que a deficiência grave de magnésio pode levar à fragilidade óssea e fraturas (3).
Diante dessa informação, os mais novos suplementos de cálcio para tratamento de osteoporose e osteopenia podem vir associados à vitamina K2, à vitamina D e ao magnésio quelado, este último na forma de malato, dimalato ou citrato malato de Mg. Sim, faz mesmo sentido que a quelação melhore a absorção. Entretanto, não temos evidências científicas muito boas que o Mg quelado é melhor absorvido que o Mg não quelado.
Figura 3. Mg malato
Figura 4. Mg dimalato
Também não temos evidências científicas que a reposição de Mg previne fraturas (talvez nunca as teremos).
Muitas vezes, extrapolações do tipo: que a intervenção (ex- tomar Mg quelado) melhoraria o desfecho final (fratura) por melhorar um exame ou um marcador da doença (densitometria) não são verdadeiras na medicina, mesmo sabendo que mulheres com osteoporose têm deficiência de magnésio e que teoricamente o Mg quelado é melhor absorvido pelo intestino. Esse raciocínio, por vezes falho, está diagramado na figura abaixo.
Figura 5. Extrapolações dos possíveis desfechos intermediários da reposição de mg no desfecho final de fraturas ósseas
Considerações finais
Quem já é leitor desse blog sabe que sempre estímulo “descascar mais e deesmbrulhar menos”, ou seja, preferir fonte de nutrientes pela ingestão de alimentos in natura (como é colhido na natureza) e evitar alimentos ultraprocessados. Para o magnésio não é diferente, por isso começo os posts com necessidades diárias e fontes alimentares antes de ir para os suplementos.
Até que novas evidências científicas de boa qualidade surjam, sigamos as recomendações da dieta balanceada para atingir as recomendações nutricionais adequadas para cada faixa etária. É natural que isso aconteça se a sua dieta for variada, colorida, com base em alimentos in natura ou minimamente processados, como advoga o guia alimentar para população brasileira (5). Preste atenção na sua dieta! Você está se alimentando corretamente?
Se você gostou da leitura, não deixe curtir e de compartilhar o conteúdo.
Para receber em primeira mão as publicações, você pode se inscrever no blog ou me acompanhar pelas redes sociais. Os links estão no rodapé dessa página.
Espero ver você mais vezes!
Um forte abraço,
Suzana
O botão de doação abaixo é uma forma voluntária de contribuir para manutenção e aprimoramento do trabalho desse blog.
Endocrinologista pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, Doutora em Ciências pela USP, Professora do curso de Medicina da uninove campus Mauá
Você precisa fazer login para comentar.