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Tireoide

Amiodarona e tireoide – hipotireoidismo

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Efeito da amiodarona e do excesso de iodo sobre o funcionamento da tireoide

A amiodarona é um medicamento usado desde longa data para arritmias cardíacas. Atualmente, vem sendo substituída por medicamentos mais modernos. A importância para a endocrinologia consiste no potencial dessa medicação de modificar a função da glândula tireoide para mais ou para menos.

As disfunções tireoidianas causadas pela amiodarona são explicadas pelo fato dessa medicação ter em sua composição uma grande quantidade de iodo. Em torno de 3 mg (3000 µg) de iodo são liberados na circulação por cada 100 mg de amiodarona ingerida. Para se ter uma ideia da dimensão desses números, o requerimento médio diário de iodo é 150µg para adultos, ou seja, um comprimido de 100 mg de amiodarona tem 20 vezes a quantidade de diária de iodo necessária para o adequado funcionamento do organismo. 

Estrutura química da amiodarona

O iodo é captado ativamente pela tireoide e serve como matéria prima para produção dos hormônios tireoidianos tireoidianos principais: triiodotironina (T3) e tetraiodotironina (T4). Portanto, tanto a deficiência quanto o excesso de iodo podem afetar função da tireoide e produção desses hormônios.

Hipotireoidismo ou hipertireoidismo pode ser a resultante do uso da amiodarona, embora a maioria dos pacientes que usem essa medicação permaneçam com função da tireoide normal. Estima-se que, aproximadamente, 15 a 20% dos pacientes tratados com amiodarona terão disfunção tireoidiana. Nas áreas em que há suficiência de iodo, o primeiro é mais frequente, já nas regiões geográficas deficientes em iodo, o segundo é mais frequente.

No Brasil, um estudo mostrou que cerca de 90% dos indivíduos estão protegidos da deficiência de iodo. No mesmo estudo, ficou demonstrado que 44,6% da população pode estar submetida, na verdade, ao excesso do consumo desse mineral. No mundo, as áreas de deficiência de iodo estão ficando mais raras, em parte por conta da suplementação de iodo no sal. Como resultado evolução de deficiência para suficiência de iodo de forma global, a tireoidite com hipotireoidismo decorrente do uso de amiodarona vem se crescendo em número de casos ao longo do tempo. 

Não pode ser esquecida a menção de um efeito no mínimo curioso e aparentemente paradoxal: a grande quantidade de iodo contido na amiodarona faz com que a tireoide se adapte a esta sobrecarga reduzindo a produção de hormônio tireoidiano. Esse fenômeno é conhecido como Efeito Wolff-Chaikoff, que resulta em diminuição dos níveis dos hormônios tireoidianos e  consequente aumento do hormônio estimulante da tireoide (TSH).

Em alguns dias, há o “escape” ao efeito Wolff-Chaikoff com consequente normalização do T4 e TSH. O Efeito Wolff-Chaikoff explica porque o iodeto (iodeto de potássio e solução de Lugol) é utilizado nas emergências clínicas do hipertireoidismo. Infelizmente, em nosso meio, a solução de Lugol é  largamente utilizada de forma irresponsável para melhorar a função da tireoide e até com promessas para emagrecimento. Cada gota de solução de Lugol a 5% têm 2,5 g de iodo, acima de 10 vezes a necessidade diária. A Sociedade Brasileira de Endocrinologia lançou um alerta para o uso indiscriminado do Lugol.

Variações no TSH, T4 total e livre, T3 total e livre e T3 reverso são vistas até que um estado de equilíbrio seja alcançado.

Hipotireoidismo secundário ao uso de amiodarona

Embora o hipotireoidismo induzido por amiodarona possa ocorrer na ausência de autoimunidade (presença de auto-anticorpos) e com a glândula tireoide aparentemente normal ao exame de ultrassonografia, é mais frequente que a disfunção ocorra na tireoidite crônica autoimune (tireoidite de Hashimoto), com maior prevalência em mulheres e em áreas carentes em iodo.

O hipotireoidismo é facilmente tratado com a reposição de levotiroxina e não há necessidade de suspender o uso da amiodarona. O tratamento do hipotireoidismo subclínico (TSH entre o limite superior do valor de referência e 10mU/L com T4 livre normal) pode não ser necessário em alguns casos, principalmente em pacientes idosos pela possibilidade do aumento do risco de eventos cardiovasculares como arritmias cardíacas. Testes laboratoriais para avaliação da função tireoidiana devem ser realizados a cada 4 a 6 meses para avaliar o risco de progressão do hipotireoidismo. 

Se o uso da amiodarona for suspenso, pode ser necessário reduzir ou descontinuar o uso do hormônio tireoidiano.

A Diretriz da Associação Europeia de Tireoide sobre disfunção tireoidiana por amiodarona sugere com algoritmo para o manejo do hipotireoidismo induzido por amiodarona.

Algoritmo do manejo do hipotireoidimos induzido por amidorona
Algoritmo do manejo do hipotireoidimos induzido por amiodorona

A amiodarona também pode resultar em hipertireoidismo, assunto do post seguinte.

Até a próxima!

Referência bibliográfica

Diretriz da Associação Europeia de Tireoide sobre disfunção tireoidiana secundária ao uso da amiodarona

Curso de tireoide

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Obesidade, Temas gerais em endocrinologia, Tireoide

Tireoide e peso: qual a relação?

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Atire a primeira pedra quem nunca procurou ou acha que o ganho de peso é culpa da tireoide. Sabe-se que há uma relação entre doença tiroidiana, peso corporal e metabolismo. Alguns pacientes perguntam se o problema deles é a “tireoide que engorda ou emagrece”. Vamos conversar brevemente sobre o assunto.

Baixos níveis de hormônio tiroidiano já foram associados com diminuição do metabolismo e ganho de peso altos níveis com metabolismo mais acelerado e consequente perda de peso.

Quando se fala em ganho de peso, nem toda variação de peso é problema de tireoide… na verdade, a maioria das pessoas não ganham peso por conta da redução do hormônio tireoidiano.

Porém, existem outras substâncias no organismo além dos hormônios tiroidianos que participam do gasto metabólico e não se pode predizer qual a parcela de contribuição da variação apenas  do peso em consequência apenas das variações desses hormônios.

HIPOTIROIDISMO E GANHO PESO 

Algum ganho de peso é associado com o hipotireoidismo. A causa do ganho de peso pode ser complexa e nem sempre relacionada a aumento de gordura, mas muito é devido ao acúmulo de sódio e água que propriamente gordura. Um ganho de peso expressivo é raramente associado ao hipotireoidismo. Em geral, 2,5 a 5,0 kg podem ser atribuídos ao hipotireoidismo, dependendo da gravidade do caso.

Se o ganho de peso é o único sintoma do hipotireoidismo, é pouco provável que esse aumento de peso se deva unicamente a deficiência do hormônio tiroidiano. Outros fatores como excesso de ingesta calórica – dou destaque aos alimentos ultraprocessados – de física devem ser sempre lembrados.

TIREOTOXICOSE E PERDA DE PESO

Já que grande parte do ganho de peso com hipotireoidismo é devido ao acúmulo de sal e água, é esperada uma pequena diminuição do peso (cerca de 10%) com o tratamento do hipotireoidismo com a reposição do hormônio tiroidiano. O peso geralmente volta aos patamares antes do início da doença.

De forma inversa ao hipotireoidismo, o excesso de hormônio tiroidiano, a tireotoxicose, seja na tireoidite no hipertiroidismo pode levar à perda de peso se o paciente não consegue consumir a quantidade de calorias para compensar o aumento do metabolismo. A perda de peso pode ocorrer também por dose excessiva de reposição do hormônio tiroidiano no hipotireoidismo. Uma vez que o hipertiroidismo aumenta o apetite, se a ingesta calórica suplantar o gasto metabólico (mesmo que elevado), alguns pacientes podem ganhar peso ao invés de perdê-lo.

Quando a tireotoxicose é resolvida, há recuperação do peso aos valores antes da doença. Isto é, se a pessoa emagreceu sem dieta, ela recupera o peso mesmo comendo de forma semelhante da época em que estava emagrecendo ou mantendo o peso sem grandes esforços.

Lembrando sempre que o uso de hormônio tiroidiano exclusivamente para perda de peso ou tratamento do hipotireoidismo com doses maiores que as recomendadas podem levar à perda de peso, porém a um preço perigoso para saúde. Não caia nessa cilada!

Referência

Thyroid and weight

Curso de tireoide
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Tireoide

Tireoidite de Hashimoto, Doença de Graves e anticorpos contra tireoide

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Anticorpos contra tireoide e racional para solicitá-los

Será que é mesmo apropriado pedir anticorpos contra tireoide de rotina?

Tem sido cada vez mais frequente, nos exames solicitados como “rotina”, recebermos resultados de função tiroidiana, representada pelos exames de TSH e T4 livre. Eles podem vir ainda acompanhados dos anticorpos contra tireoide numa primeira “bateria” de exames complementares.

Em muitos casos, os autoanticorpos foram solicitados fora de um contexto, como, por exemplo, para complementar a investigação dos exames que avaliam o hipotireoidismo e o hipertiroidismo (TSH e T4livre), ou ainda se a tireoide está aumentada de tamanho (bócio).

Sendo assim, muitos pacientes chegam ao endocrinologista com os resultados de anticorpos positivos, mas com exames de função tiroidiana (TSH e T4 livre) e ultrassonografia de tireoide normais. Ainda há casos em que os anticorpos são solicitados de forma isolada.A solicitação de anticorpos de forma isolada não é recomendada. Vamos ver quais as indicações apropriadas nos próximos parágrafos.

Quando solicitar o exame de anticorpos contra tireoide?

De fato, a doença autoimune da tireoide é apontada como a doença autoimune mais comum, atingindo cerca de 2% das mulheres e 0,2% dos homens na sua forma clínica e talvez por isso os anticorpos sejam tão solicitados.

Há uma forte evidência de predisposição genética dessas doenças. Isso é bem observado pelo fato de vermos vários membros de uma mesma família afetados pelas doenças autoimunes da tireoide, seja com quadro de hipo ou de hipertireoidismo.

As formas de disfunção tireoidiana mais leves, quando os sintomas ou sinais não estão claramente presentes, denominadas de “formas subclínicas” podem ser até dez vezes mais frequentes que as formas denominadas “clínicas” (quando os sinais e sintomas estão claramente presentes). Nas disfunções subclínicas, os anticorpos podem definir ou não se o paciente deve ser tratado com medicação.

Entretanto, existem casos de hipotireoidismo e hipertiroidismo que não são autoimunes, e os anticorpos ajudam principalmente em saber qual a causa das dessas disfunções. Dentre as possibilidades de causas não-imunes, estão a tireoidite subaguda, a tireoidite pós-parto e a infecciosa. O quadro clínico de cada uma e como diferenciá-las estão no post sobre as tireoidites.

Dentre os diversos quadros de tireoidite, existem aquelas decorrentes das doenças autoimunes da tireoide, que são a Tireoidite ou tireoidite de Hashimoto e a Doença de Graves.

HIPOTIREOIDISMO

Tireoidite de Hashimoto e anti-TPO

A tireoidite de Hashimoto é a principal causa de hipotireoidismo. Na Tireoidite de Hashimoto, o principal anticorpo envolvido no desenvolvimento da doença é o antitireoperoxidase ou anti-TPO, presente em cerca de 95% dos casos. Adicionalmente, o anticorpo antitireoglobulina ou anti-TG pode ser positivo em 80% dos casos de tireoidite de Hashimoto, entretanto pode estar presente também 11% da população geral.

A observação de que uma parcela não desprezível da população saudável tenha anticorpos contra a tireoide indica que a presença de anticorpos não significa, necessariamente, que o paciente tenha ou desenvolverá a doença.

Faz sentido solicitar os anticorpos quando o objetivo é complementar a investigação de uma doença da tireoide ou no seguimento após cirurgia de retirada da glândula por câncer. Para cada anticorpo há indicações específicas que veremos a seguir.

Anticorpo contra a tireoperoxidase (ANTI-TPO)

Situações indicadas:

  • Pacientes que tenham persistentemente um TSH acima do limite de referência com um T4 livre normal (hipotireoidismo subclínico);
  • Pacientes com bócio (aumento do volume da tiroide), independente da função tiroidiana;
  • Casos novos de hipotireoidismo primário (por falência da tiroide);
  • Casos novos de tireotoxicose, uma crise resultante do excesso de hormônio da tireoide, que pode ser resultado de destruição da glandular maciça (tireoidite)
  • Predição da tireoidite pós-parto em mulheres com maior risco (doença de tiroide prévia pessoal ou em familiar, outra doença autoimune – exemplo: diabetes tipo 1)

Situações em que não há indicação:

  • Se os testes de função tiroidiana (TSH e T4 livre) são normais e o paciente não tem bócio
  • Quando não há conhecimento dos testes de função tiroidiana
  • Se os anticorpos já foram solicitados anteriormente

Anticorpo contra tireoglobulina (ANTI-TG)

O anti-TG é quase sempre solicitado juntamente com o anti-TPO na investigação das doenças autoimunes da tireoide, mas ele tem uma correlação mais fraca para a tireoidite de Hashimoto que o anti-TPO. Com isso, ele fica então reservado para uma situação muito específica no acompanhamento do câncer de tireoide.

Situação indicada:

  • Para avaliar o risco de interferência laboratorial na dosagem de tireoglobulina no acompanhamento de câncer de tiroide.

Aqui vale um adendo: como a tireoglobulina é uma proteína quase exclusiva da tireoide, ela é solicitada para verificar se há ainda algum resto de tecido normal ou tumoral após a cirurgia de retirada total da tireoide (tireoidectomia) para tratamento do câncer. Sempre solicitamos o anticorpo anti-tireoglobulina para saber se confiamos ou não na dosagem de tireoglobulina no seguimento do câncer.

Quando o anti-TG é positivo, a medida da tireoglobulina é menos acurada pela interferência dos anticorpos.

HIPERTIREOIDISMO

Doença de Graves e TRAb

No outro lado do espectro do hipotireoidismo está o hipertireoidismo.

Ao avaliarmos o excesso de produção hormonal, outro grupo de anticorpos são quase sempre solicitados. Eles são os anticorpos contra o receptor do TSH (TRAb), que competem o hormônio TSH, produzido pela hipófise, na ligação com o receptor na tireoide. Os anticorpos podem tanto mimetizar como bloquear a ação do TSH.

Quando os anticorpos estimulam muito a tireoide (mimetizam a ação do TSH), há a formação do bócio (aumento do volume da tireoide) associada ao aumento da produção de hormônios tireoidianos. O bócio difuso com hipertireoidismo caracteriza a Doença de Graves.

TRAb na Oftalmopatia de Graves

Há um achado clássico, mas não obrigatório, da Doença de Graves que é o acometimento dos olhos. O TRAb faz com que a musculatura que fica atrás do globo ocular aumente de tamanho e empurre o olho para fora da órbita, fazendo protusão do globo ocular. Em uma linguagem mais popular, os olhos do doente ficam “saltados”, “esbugalhados”. Esse quadro é denominado oftalmopatia Graves.

TRAb na gestação

Em algumas gestantes, os anticorpos podem passar a placenta e estimular a tiroide do feto, mesmo que a mãe não tenha mais hipertiroidismo (se ela já tratou com medicação ou iodo radioativo ou fez cirurgia para retirada da tireoide). Dessa forma, o feto pode desenvolver um quadro de hipertireoidismo intrauterino, mesmo que a mãe esteja eutireoidea (com os níveis normais de hormônio tireoidiano).

Anticorpo contra o receptor de TSH (TRAb)

Sumariamente, as situações indicadas são:

  • Predizer o risco de hipertiroidismo neonatal em filhos de mulheres que tiveram o diagnóstico de Doença de Graves
  • Diferenciar a tireoidite pós-parto e a tireoidite subaguda da Doença de Graves

Considerações finais

Em conclusão, os anticorpos contra tireoide só devem ser solicitados quando os exames de função tireoidiana estão alterados, leia-se aqui TSH e T4 livre (principalmente o TSH).

Para os casos nos quais os anticorpos vieram positivos, mas com função tireoidiana normal (TSH e T4 livre normais), o que se indica é o acompanhamento periódico da função tireoidiana apenas. O objetivo é ver se a pessoa vai desenvolver alguma disfunção da glândula. Em outras palavras, dosamos apenas uma vez os anticorpos e depois continuamos a dosar apenas o TSH e T4 livre.

O tratamento medicamentoso deve ser feito apenas quando há alteração nos exames de função tiroidiana, ou seja, não se trata os anticorpos alterados, mas quando há hipotiroidismo ou hipertireoidismo.

Referência

SINCLAIR, D. Clinical and laboratory aspects of thyroid autoantibodies. Ann Clin Biochem, v. 43, n. Pt 3, p. 173-83, May 2006. ISSN 0004-5632. (artigo científico em inglês)

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