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Tireoide

Amiodarona e tireoide: hipertireoidismo e tireoidite

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Dando continuidade ao assunto sobre os efeitos do excesso de iodo sobre a tireoide, agora é a vez do tireotoxicose induzida pela amiodarona. Em direção contrária ao que foi visto no hipotireoidismo induzido pela amiodarona, a tireotoxicose representa o aumento dos níveis de hormônios tireoidianos na circulação, resultante de hipertireoidismo ou de tireoidite.

A tireotoxicose induzida por amiodarona pode ser de dois tipos:

Tireotoxicose induzida pela amiodarona tipo 1 (TIA 1) – é uma forma de hipertireoidismo causado pelo aumento da produção de hormônio de forma não controlada pelos mecanismos regulatórios (autônoma) em resposta ao excesso de iodo contido na amiodarona.  Tipicamente, ocorre em pessoas com bócio com múltiplos nódulos ou na Doença de Graves ainda não manifestada em áreas carentes em iodo. Aqui, entra em cena outro fenômeno: o efeito Jod-Basedow é caracterizado pela indução de hipertireoidismo pelas altas carga de iodo. Esse fenômeno também pode ocorrer com o uso inapropriado da solução de Lugol.

Tireotoxicose induzida pela amiodarona tipo 2 (TIA 2) – o excesso de hormônio é resultado de uma destruição da glândula (tireoidite). Mais comum em áreas em que não há deficiência de iodo, sendo, em geral, a forma mais comum.

Casos mistos ou indefinidos também podem ocorrer.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito pelo aumento dos níveis no sangue dos hormônios tireoidianos (T4 e T3 livres) e supressão do TSH. Esses exames isoladamente não discriminam os dois tipos de tireotoxicose. Os anticorpos antitireoidianos podem indicar que seja primeiro tipo.

A cintilografia avalia a captação de iodo ou tecnécio marcados radioativamente e pode ter resultado variados no tipo 1. Sempre está suprimido no tipo 2.

Cintilografias de tireoide demostrando captação normal, aumentada e diminuída
Diferentes tipos de resultado da cintilografia de tireoide

Ultrassonografia com doppler pode acessar se há aumento do volume da glândula (bócio), nódulos, vascularização e ecogenicidade do tecido. No tipo 2, há ausência de aumento de vascularização.

Diferenças entre tireotoxicose induzida pela amidoarona (TIA) tipo 1 e 2
Diferentças entre os dois tipos tireotoxicose induzida pela amidoarona (TIA)

Em resumo, o diagnóstico do tipo 2 tem como características: ausência de bócio, redução da captação na cintilografia em regiões deficiente sem iodo, ausência de hipervascularização e, na maioria dos casos, ausência de anticorpos antitireoidianos. As diferenças entre os dois tipos estão compilados na tabela abaixo.

Tratamento

Enquanto o manejo do hipotireoidismo induzido por amiodarona é simples, o da tireotoxicose permanece um desafio. Há diferenças entre os textos no que se refere ao algoritmo de tratamento em diferentes fontes científicas.

A tireotoxicose pode exacerbar as condições cardíacas para quais a amiodarona é prescrita. Por isso, esse excesso de hormônios tireoidianos deve tratado de forma rápida. A amiodarona deve ser descontinuada sempre que possível. No caso de tireoidite (TIA 2), a amiodarona pode ser mantida, já que o quadro é autolimitado.  Medicações que diminuem a produção de hormônios são utilizados na TIA 1, quando há produção aumentada de hormônios. Glicocorticoides são utilizados para o TIA 2 para conter o processo destrutivo da tireoide. Em ambos os casos, pode ser considerada a cirurgia de retirada da tireoide (tireoidectomia). A Associação Europeia de Tireoide considera a cirurgia como primeira escolha em pacientes com disfunção prévia ou piora da função cardíaca.

Para a TIA 1, a terapia com iodo radioativo não é viável num primeiro momento devido à contaminação pelo iodo contido na amiodarona, que impede a concentração daquele na glândula. Pode ser uma opção nos casos em que há possibilidade de suspensão da amiodarona e resolução do quadro de hipertireoidismo com medicações.

Pela dificuldade em se diferenciar os dois tipos de tireotoxicose, tratamento combinados com drogas antitireoidianas e glicocorticoides é considerado na fase aguda. Terapia definitiva com iodo radioativo ou tireoidectomia é necessária quando resolução do quadro. A qualquer momento, a cirurgia pode ser considerada, especialmente se houver piora rápida das condições cardíacas ou se não houver melhora do excesso hormonal com o uso de medicações.

Como já foi dito no post anterior, a amiodarona é uma medicação hoje em dia menos utilizada por conta da chegada de novas drogas antiarrítmicas. Contudo, o conhecimento dos seus efeitos sobre a tireoide são de suma importância, pois podem repercutir num quadro de emergência médica quando há tireotoxicose. Podemos ainda extrapolar os mecanismos da amiodarona para outros compostos como o lugol, cujo uso virou uma moda muito perigosa nos últimos anos sem comprovação científica.

Referências bibliográficas

Curso de tireoide

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Obesidade, Temas gerais em endocrinologia, Tireoide

Tireoide e peso: qual a relação?

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Atire a primeira pedra quem nunca procurou ou acha que o ganho de peso é culpa da tireoide. Sabe-se que há uma relação entre doença tiroidiana, peso corporal e metabolismo. Alguns pacientes perguntam se o problema deles é a “tireoide que engorda ou emagrece”. Vamos conversar brevemente sobre o assunto.

Baixos níveis de hormônio tiroidiano já foram associados com diminuição do metabolismo e ganho de peso altos níveis com metabolismo mais acelerado e consequente perda de peso.

Quando se fala em ganho de peso, nem toda variação de peso é problema de tireoide… na verdade, a maioria das pessoas não ganham peso por conta da redução do hormônio tireoidiano.

Porém, existem outras substâncias no organismo além dos hormônios tiroidianos que participam do gasto metabólico e não se pode predizer qual a parcela de contribuição da variação apenas  do peso em consequência apenas das variações desses hormônios.

HIPOTIROIDISMO E GANHO PESO 

Algum ganho de peso é associado com o hipotireoidismo. A causa do ganho de peso pode ser complexa e nem sempre relacionada a aumento de gordura, mas muito é devido ao acúmulo de sódio e água que propriamente gordura. Um ganho de peso expressivo é raramente associado ao hipotireoidismo. Em geral, 2,5 a 5,0 kg podem ser atribuídos ao hipotireoidismo, dependendo da gravidade do caso.

Se o ganho de peso é o único sintoma do hipotireoidismo, é pouco provável que esse aumento de peso se deva unicamente a deficiência do hormônio tiroidiano. Outros fatores como excesso de ingesta calórica – dou destaque aos alimentos ultraprocessados – de física devem ser sempre lembrados.

TIREOTOXICOSE E PERDA DE PESO

Já que grande parte do ganho de peso com hipotireoidismo é devido ao acúmulo de sal e água, é esperada uma pequena diminuição do peso (cerca de 10%) com o tratamento do hipotireoidismo com a reposição do hormônio tiroidiano. O peso geralmente volta aos patamares antes do início da doença.

De forma inversa ao hipotireoidismo, o excesso de hormônio tiroidiano, a tireotoxicose, seja na tireoidite no hipertiroidismo pode levar à perda de peso se o paciente não consegue consumir a quantidade de calorias para compensar o aumento do metabolismo. A perda de peso pode ocorrer também por dose excessiva de reposição do hormônio tiroidiano no hipotireoidismo. Uma vez que o hipertiroidismo aumenta o apetite, se a ingesta calórica suplantar o gasto metabólico (mesmo que elevado), alguns pacientes podem ganhar peso ao invés de perdê-lo.

Quando a tireotoxicose é resolvida, há recuperação do peso aos valores antes da doença. Isto é, se a pessoa emagreceu sem dieta, ela recupera o peso mesmo comendo de forma semelhante da época em que estava emagrecendo ou mantendo o peso sem grandes esforços.

Lembrando sempre que o uso de hormônio tiroidiano exclusivamente para perda de peso ou tratamento do hipotireoidismo com doses maiores que as recomendadas podem levar à perda de peso, porém a um preço perigoso para saúde. Não caia nessa cilada!

Referência

Thyroid and weight

Curso de tireoide
Curso de tireoide

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Tireoide

Tireoidite de Hashimoto, Doença de Graves e anticorpos contra tireoide

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Anticorpos contra tireoide e racional para solicitá-los

Será que é mesmo apropriado pedir anticorpos contra tireoide de rotina?

Tem sido cada vez mais frequente, nos exames solicitados como “rotina”, recebermos resultados de função tiroidiana, representada pelos exames de TSH e T4 livre. Eles podem vir ainda acompanhados dos anticorpos contra tireoide numa primeira “bateria” de exames complementares.

Em muitos casos, os autoanticorpos foram solicitados fora de um contexto, como, por exemplo, para complementar a investigação dos exames que avaliam o hipotireoidismo e o hipertiroidismo (TSH e T4livre), ou ainda se a tireoide está aumentada de tamanho (bócio).

Sendo assim, muitos pacientes chegam ao endocrinologista com os resultados de anticorpos positivos, mas com exames de função tiroidiana (TSH e T4 livre) e ultrassonografia de tireoide normais. Ainda há casos em que os anticorpos são solicitados de forma isolada.A solicitação de anticorpos de forma isolada não é recomendada. Vamos ver quais as indicações apropriadas nos próximos parágrafos.

Quando solicitar o exame de anticorpos contra tireoide?

De fato, a doença autoimune da tireoide é apontada como a doença autoimune mais comum, atingindo cerca de 2% das mulheres e 0,2% dos homens na sua forma clínica e talvez por isso os anticorpos sejam tão solicitados.

Há uma forte evidência de predisposição genética dessas doenças. Isso é bem observado pelo fato de vermos vários membros de uma mesma família afetados pelas doenças autoimunes da tireoide, seja com quadro de hipo ou de hipertireoidismo.

As formas de disfunção tireoidiana mais leves, quando os sintomas ou sinais não estão claramente presentes, denominadas de “formas subclínicas” podem ser até dez vezes mais frequentes que as formas denominadas “clínicas” (quando os sinais e sintomas estão claramente presentes). Nas disfunções subclínicas, os anticorpos podem definir ou não se o paciente deve ser tratado com medicação.

Entretanto, existem casos de hipotireoidismo e hipertiroidismo que não são autoimunes, e os anticorpos ajudam principalmente em saber qual a causa das dessas disfunções. Dentre as possibilidades de causas não-imunes, estão a tireoidite subaguda, a tireoidite pós-parto e a infecciosa. O quadro clínico de cada uma e como diferenciá-las estão no post sobre as tireoidites.

Dentre os diversos quadros de tireoidite, existem aquelas decorrentes das doenças autoimunes da tireoide, que são a Tireoidite ou tireoidite de Hashimoto e a Doença de Graves.

HIPOTIREOIDISMO

Tireoidite de Hashimoto e anti-TPO

A tireoidite de Hashimoto é a principal causa de hipotireoidismo. Na Tireoidite de Hashimoto, o principal anticorpo envolvido no desenvolvimento da doença é o antitireoperoxidase ou anti-TPO, presente em cerca de 95% dos casos. Adicionalmente, o anticorpo antitireoglobulina ou anti-TG pode ser positivo em 80% dos casos de tireoidite de Hashimoto, entretanto pode estar presente também 11% da população geral.

A observação de que uma parcela não desprezível da população saudável tenha anticorpos contra a tireoide indica que a presença de anticorpos não significa, necessariamente, que o paciente tenha ou desenvolverá a doença.

Faz sentido solicitar os anticorpos quando o objetivo é complementar a investigação de uma doença da tireoide ou no seguimento após cirurgia de retirada da glândula por câncer. Para cada anticorpo há indicações específicas que veremos a seguir.

Anticorpo contra a tireoperoxidase (ANTI-TPO)

Situações indicadas:

  • Pacientes que tenham persistentemente um TSH acima do limite de referência com um T4 livre normal (hipotireoidismo subclínico);
  • Pacientes com bócio (aumento do volume da tiroide), independente da função tiroidiana;
  • Casos novos de hipotireoidismo primário (por falência da tiroide);
  • Casos novos de tireotoxicose, uma crise resultante do excesso de hormônio da tireoide, que pode ser resultado de destruição da glandular maciça (tireoidite)
  • Predição da tireoidite pós-parto em mulheres com maior risco (doença de tiroide prévia pessoal ou em familiar, outra doença autoimune – exemplo: diabetes tipo 1)

Situações em que não há indicação:

  • Se os testes de função tiroidiana (TSH e T4 livre) são normais e o paciente não tem bócio
  • Quando não há conhecimento dos testes de função tiroidiana
  • Se os anticorpos já foram solicitados anteriormente

Anticorpo contra tireoglobulina (ANTI-TG)

O anti-TG é quase sempre solicitado juntamente com o anti-TPO na investigação das doenças autoimunes da tireoide, mas ele tem uma correlação mais fraca para a tireoidite de Hashimoto que o anti-TPO. Com isso, ele fica então reservado para uma situação muito específica no acompanhamento do câncer de tireoide.

Situação indicada:

  • Para avaliar o risco de interferência laboratorial na dosagem de tireoglobulina no acompanhamento de câncer de tiroide.

Aqui vale um adendo: como a tireoglobulina é uma proteína quase exclusiva da tireoide, ela é solicitada para verificar se há ainda algum resto de tecido normal ou tumoral após a cirurgia de retirada total da tireoide (tireoidectomia) para tratamento do câncer. Sempre solicitamos o anticorpo anti-tireoglobulina para saber se confiamos ou não na dosagem de tireoglobulina no seguimento do câncer.

Quando o anti-TG é positivo, a medida da tireoglobulina é menos acurada pela interferência dos anticorpos.

HIPERTIREOIDISMO

Doença de Graves e TRAb

No outro lado do espectro do hipotireoidismo está o hipertireoidismo.

Ao avaliarmos o excesso de produção hormonal, outro grupo de anticorpos são quase sempre solicitados. Eles são os anticorpos contra o receptor do TSH (TRAb), que competem o hormônio TSH, produzido pela hipófise, na ligação com o receptor na tireoide. Os anticorpos podem tanto mimetizar como bloquear a ação do TSH.

Quando os anticorpos estimulam muito a tireoide (mimetizam a ação do TSH), há a formação do bócio (aumento do volume da tireoide) associada ao aumento da produção de hormônios tireoidianos. O bócio difuso com hipertireoidismo caracteriza a Doença de Graves.

TRAb na Oftalmopatia de Graves

Há um achado clássico, mas não obrigatório, da Doença de Graves que é o acometimento dos olhos. O TRAb faz com que a musculatura que fica atrás do globo ocular aumente de tamanho e empurre o olho para fora da órbita, fazendo protusão do globo ocular. Em uma linguagem mais popular, os olhos do doente ficam “saltados”, “esbugalhados”. Esse quadro é denominado oftalmopatia Graves.

TRAb na gestação

Em algumas gestantes, os anticorpos podem passar a placenta e estimular a tiroide do feto, mesmo que a mãe não tenha mais hipertiroidismo (se ela já tratou com medicação ou iodo radioativo ou fez cirurgia para retirada da tireoide). Dessa forma, o feto pode desenvolver um quadro de hipertireoidismo intrauterino, mesmo que a mãe esteja eutireoidea (com os níveis normais de hormônio tireoidiano).

Anticorpo contra o receptor de TSH (TRAb)

Sumariamente, as situações indicadas são:

  • Predizer o risco de hipertiroidismo neonatal em filhos de mulheres que tiveram o diagnóstico de Doença de Graves
  • Diferenciar a tireoidite pós-parto e a tireoidite subaguda da Doença de Graves

Considerações finais

Em conclusão, os anticorpos contra tireoide só devem ser solicitados quando os exames de função tireoidiana estão alterados, leia-se aqui TSH e T4 livre (principalmente o TSH).

Para os casos nos quais os anticorpos vieram positivos, mas com função tireoidiana normal (TSH e T4 livre normais), o que se indica é o acompanhamento periódico da função tireoidiana apenas. O objetivo é ver se a pessoa vai desenvolver alguma disfunção da glândula. Em outras palavras, dosamos apenas uma vez os anticorpos e depois continuamos a dosar apenas o TSH e T4 livre.

O tratamento medicamentoso deve ser feito apenas quando há alteração nos exames de função tiroidiana, ou seja, não se trata os anticorpos alterados, mas quando há hipotiroidismo ou hipertireoidismo.

Referência

SINCLAIR, D. Clinical and laboratory aspects of thyroid autoantibodies. Ann Clin Biochem, v. 43, n. Pt 3, p. 173-83, May 2006. ISSN 0004-5632. (artigo científico em inglês)

Curso de tireoide

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