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Neuropatia diabética

26/02/2023 Dra. Suzana Vieira Deixe um comentário

Olhos, rins e nervos: estes são os órgãos afetados pelas complicações microvasculares do diabetes. Os nervos são mais esquecidos em relação aos outros dois. Talvez a complicação mais comum, mas também a mais subdiagnosticada seja a neuropatia diabética.

Dependendo do critério utilizado, mais de 50% dos pacientes com diabetes têm esse tipo de complicação.

Muitas vezes, o paciente é que nos lembra com suas queixas de dor, queimação nos pés que se acentuam à noite, na hora de dormir.

O diabetes pode afetar um nervo isolado ou vários nervos ao mesmo tempo. Pode afetar ainda o sistema nervoso autonômico ou somático. Há várias classificações na neuropatia, mas esse texto vai se destinar a forma mais comum que é a polineuropatia periférica simétrica diabética, a qual chamaremos apenas de neuropatia diabética.

Fisiopatologia da neuropatia diabética

Imaginem a central de processamento de dados que recebe, analisa e devolve as informações. Essa central de processamento faz isso através de fios encapados. A central de processamento é o sistema nervoso central e os fios são os nervos. O fio pode ser longo, como os que inervam a pontinha do pé.

O dano aos nervos pelo diabetes vai causando uma morte do neurônio de trás para frente (ou de baixo para cima). Dessa forma, as alterações de sensibilidade começam na planta dos pés e das mãos e vão subindo, formando depois uma bota de cano baixo e, em seguida, de cano alto.

Outra peculiaridade é que os nervos sensitivos são afetados antes dos nervos motores, isso porque as fibras finas são afetadas primeiro do que as fibras grossas. As fibras grossas são as que tem a bainha de mielina mais grossa, seria um fio de grosso calibre. Tem ainda as fibras pouco mielinizadas, que seriam fios ainda “encapados”, mas de menor calibre e as fibras finas ou não mielinizadas. Na Figura 1 temos a representação dessas fibras com o tipo de função que elas exercem.

Figura 1. Tipos de fibras nervosas e função que elas exercem. A neuropatia diabética atinge primeiramente as fibras finas. Modificado de Vinik e col (3).

Nos nervos, os nutrientes entram sem barreiras. A hiperglicemia e o aumento das gorduras no sangue saturam as vias intracelulares que metabolizam esses substratos levando ao estresse oxidativo e ao acúmulo de substâncias tóxicas para os nervos. É como se esses fios recebessem uma carga elétrica que eles não conseguem suportar e entram em “curto-circuito”.

O dano aos pequenos vasos (microvascular) que irrigam os nervos pelo diabetes não é considerado como fator principal, mas é um coadjuvante para o desenvolvimento da neuropatia diabética.

A resistência à insulina é um mecanismo mais evidente no diabetes tipo 2. É evidente que o tratamento tem um efeito substancial para o diabetes tipo 1, mas não é da mesma forma para o diabetes tipo 2. Para esse último, a correção dos componentes da síndrome metabólica tem maior impacto sobre o dano neural pela melhora da resistência à insulina.

De 30 a 50% dos pacientes com neuropatia diabética desenvolvem sintomas dolorosos. O mais curioso é que esses sintomas “positivos” são acompanhados por perda de sensibilidade. Os pacientes relatam que ao mesmo tempo que os pés doem, queimam, eles são insensíveis ao toque.

Fatores de risco para a neuropatia diabética

Para quem tem diabetes tipo 1, a hiperglicemia parece ser o principal vilão. Já para quem tem diabetes tipo 2, não só a hiperglicemia, mas os vários componentes da síndrome metabólica, tais como resistência insulínica, obesidade, hipertensão arterial, dislipidemia aterogênica, além do tabagismo, em conjunto, são igualmente importantes. Pessoas altas também tem os nervos periféricos mais suscetíveis.

Classificação da neuropatia diabética

Há vários tipos de classificação, o quadro abaixo é conforme a apresentação clínica

Tabela 1. Classificação da neuropatia diabética de acordo com a apresentação clínica

Neuropatias difusas

Polineuropatia distal simétrica
Neuropatia autonômica (cardiovascular, gastrointestinal, urogenital, sudomotora)
Neuropatia sensitiva aguda (induzida pelo tratamento, caquexia diabética)

Neuropatias focais

Neuropatia cranial isolada (ex. nervos cranianos III, VII, VI, IV)
Neuropatias periféricas isoladas (ex. nervos ulnar, mediano, femoral, peroneal)
Neuropatias por compressão (ex. síndrome do túnel do carpo, neuropatia ulnar)
Outras mononeuropatia (mononeuropatia frênica)

Neuropatias multifocais

Radiculopatias diabéticas (ex. lombossacra, torácica, cervical)

Rastreamento e diagnóstico

Todos os pacientes com diabetes tipo 2 ao diagnóstico e os com diabetes tipo 1 depois de 5 anos de diagnóstico devem ser avaliados para a presença da neuropatia diabética e, depois disso, anualmente se a pesquisa foi negativa.

Há várias ferramentas para o diagnóstico da neuropatia diabética. A Sociedade Brasileira de diabetes recomenda o Escore de comprometimento Neuropático (ECN/NDS) e fala que a simples associação de sintomas neuropáticos com o diabetes não é suficiente para o diagnóstico de neuropatia diabética. Esse escore se baseia na avaliação da sensibilidade vibratória, térmica, dolorosa e dos reflexos nos membros.

O monofilamento 10g é um teste onde se toca a planta dos pés com um tipo de fio de nylon que fornece uma pressão de 10g na ponta. A insensibilidade de alguns pontos examinados é um indício de um pé que tem alto risco para ulcerações. Como teste de rastreio, deve ser utilizado com cuidado, pois a sensibilidade não é de 100%, ou seja, não está alterado em todos os pacientes com neuropatia diabética.

Na prática clínica, muitas vezes a eletroneuromiografia pode ser solicitada. Esse exame deve ser realizado por um profissional treinado e habilitado. Como já comentado, a polineuropatia diabética atinge primeiramente as pequenas fibras que não são testadas por esse exame.

Tem mais uma lista grande de testes menos usuais ou mais invasivos, como a microscopia confocal da córnea e a biópsia de pele para avaliar as fibras finas. Os demais exames são detalhados nos textos-base das referências.

O diagnóstico é de exclusão, o que significa que há de se descartar outras causas.

Metabólico

Hipotireoidismo
Doença renal

Drogas

Álcool
Amiodarona
Quimioterapia

Nutricional

Deficiência de vitamina B12
Excesso de vitamina B6 (piridoxina)
Deficiência de tiamina e tocoferol (vitamina E)

Metais pesados

Mercúrio
Arsênico

Agentes industriais

Acrilamida
Organofosforados

Infeccioso

HIV
Hepatite B
Doença de Lyme

Doenças sistêmicas

Vasculite
Paraproteinemia
Amiloidose

Doenças inflamatórias

Polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante crônica

Hereditário/genético

A história clínica pode direcionar para a investigação das causas de neuropatia acima.

Tratamento da neuropatia diabética

Há poucos tratamentos que podem modificar o curso da doença além do controle glicêmico. A mudança de estilo de vida, notadamente a atividade física, melhorou índices relacionados à quantidade de fibras finas. Essa melhora foi vista mesmo com redução de peso modesta.

Vários estudos foram desenhados direcionando para a patogênese da neuropatia diabética. Esses estudos mostraram alguma evidência de eficácia, mas de benefício ainda duvidoso nas fases finais do estudo (fase III), Entre as medicações estudadas está o ácido alfa lipoico, ou ácido tioctico, que demonstrou em estudos clínicos melhorar os sintomas na neuropatia diabética. Esse é o composto com mais estudos.

Ainda temos a benfotiamina, que aumentou a concentração de tiamina intracelular e reduziu os produtos avançados de glicação (AGEs) em estudos experimentais. Os óleos ricos em ômega 3 e os inibidores da alfa-redutase também estão nessa lista.

Quando o assunto é dor, já temos mais possibilidades terapêuticas para falar, embora sejam tratamentos direcionados apenas aos sintomas e que não modificam a doença. As classes de medicações mais utilizadas são os anticonvulsivantes e os antidepressivos.

Anticonvulsivantes – são efetivos no tratamento da dor da neuropatia diabética. Temos a pregabalina e a gabapentina como sugestões de tratamento. A gabapentina é mais barata.

Antidepressivos duais – são os inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina. Exemplos dessas medicações são a duloxetina e a venlafaxina.

Antidepressivos tricíclicos – são medicações mais antigas. Amitriptilina e nortriptilina são exemplos dessa classe de medicação.

Opioides – evitar pelo risco de dependência e por conta das outras alterações hormonais já comentadas em outro post nesse blog.

Figura 2. Algoritmo de tratamento da dor neuropática no diabetes

Considerações finais

A neuropatia diabética é uma complicação subdiagnosticada e fator de risco para amputações de membros inferiores além de piorar bastante a qualidade de vida do paciente. Para prevenir essa complicação é imperativo o controle do diabetes e dos componentes da síndrome metabólica.

Não há ainda opções terapêuticas que modifiquem a doença além do exercício físico. Esse último, não está na farmácia. Da farmácia mesmo, acabamos utilizando as medicações para tratar a dor.

Esse assunto é bastante extenso e aqui eu fiz um recorte de pontos que considero importantes. Nas referências e nos posts e vídeos relacionados, você pode complementar as informações aqui contidas.

Referências

Feldman EL, Callaghan BC, Pop-Busui R, Zochodne DW, Wright DE, Bennett DL, Bril V, Russell JW, Viswanathan V. Diabetic neuropathy. Nat Rev Dis Primers. 2019 Jun 13;5(1):41. doi: 10.1038/s41572-019-0092-1. PMID: 31197153.
Rolim L, Thyssen P, Flumignan R, andrade D, Dib S, Bertoluci M. Diagnóstico e tratamento da neuropatia periférica diabética. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2022). DOI: 10.29327/557753.2022-14, ISBN: 978-65-5941-622-6.
Vinik, A., Ullal, J., Parson, H. et al. Diabetic neuropathies: clinical manifestations and current treatment options. Nat Rev Endocrinol 2, 269–281 (2006). https://doi.org/10.1038/ncpendmet0142

Curso sobre diabetes

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Metabolismo ósseo

Fratura atípica de fêmur relacionada aos bisfosfonatos

18/12/2022 Dra. Suzana Vieira Deixe um comentário

É uma fratura de fêmur chamada de atípica porque a típica é no colo do fêmur (local que une a cabeça ao corpo) essa não é exatamente assim, pois é na diáfise (corpo) desse osso. Junto com a osteonecrose de mandíbula, a fratura atípica de fêmur são complicações raras, mas graves do uso prolongado dos bisfosfonatos, que são usados no tratamento da osteoporose.

O remédio para evitar a fratura típica pode causar a fratura atípica, o que seria pouco provável de se imaginar que uma coisa dessas pudesse acontecer. Essa rara complicação ainda não tem consenso na literatura de como se deve conduzir melhor esse problema.

Contudo, todavia, entretanto, existem mais fraturas típicas que atípicas e o uso dos bisfosfonatos superam os riscos. Devemos usá-los com sabedoria. A ideia do texto não é condenar os bisfosfonatos.

Os bisfosfonatos reduzem a remodelação óssea. Porém, se não houver uma renovação mínima ele fica mais propenso a fraturas. O risco de fraturas atípicas aumenta com o uso de bisfosfonatos orais por mais de cinco anos e de três anos dos bisfosfonatos endovenosos.

Se você não é da área médica, vou dar alguns exemplos de bisfosfonatos: alendronato, risedronato, ibandronato (orais); pamidronato e ácido zoledrônico (endovenosos).

Esse texto revisa os fatores de risco, patogênese, tratamento e prevenção da fratura atípica de fêmur (FAF).

Critérios para fratura atípica de fêmur

Como a fratura acontece numa região próxima à fratura típica, foram descritos alguns critérios para diferenciá-las.

A fratura atípica deve ter 4 de 5 critérios:

Ocorre sem história de trauma ou um trauma mínimo;
Tem uma linha de fratura predominantemente transversal, originando no córtex lateral e às vezes se tornando oblíqua à medida que progride para o córtex medial;
Estende-se através dos dois córtex e pode estar associado a uma espícula medial (fratura completa); ou envolve apenas o córtex lateral (fratura incompleta);
Não é cominutiva ou minimamente cominutiva;
Demonstra espessamento periosteal ou endosteal (em “bico” ou “chama”) do córtex lateral no local de fratura.

Figura 1. Ilustração da anatomia da fratura atípica de fêmur.

Outras características mais discretas são também importantes, mas não são necessárias para o diagnóstico, como por exemplo:

Espessamento cortical da diáfise femoral;
Dor unilateral ou bilateral que precede a fratura (pródromos);
Fratura completa ou incompleta da diáfise femoral
Atraso na consolidação de fraturas.

O risco absoluto é pequeno, mas aumenta com o tempo de uso da medicação, como veremos a seguir.

A FAF é rara, cerca de 4,6¨das fraturas femorais e nem todas as fraturas atípicas são em pessoas que usaram bisfosfonatos – cerca de 7,4% são em pessoas que relataram não terem usado a medicação.

O risco absoluto gira em cerca de 3,2 a 50 casos por 100.000 pacientes-ano. Depois de 5 anos de uso, esse número pula para 100 por 100.000 pacientes anos. O risco é maior em quem toma a medicação adequadamente. Após a suspensão dos bisfosfonatos, o risco de FAF diminui para 70% ao ano.

Muitos dados sobre a prevalência e incidência da FAF são conflitantes. Mais uma vez, os benefícios do uso dos bisfosfonatos superam os riscos, já que as fraturas típicas superam em número as atípicas.

A fratura de fêmur atípica geralmente vem acompanhada

Após uma fratura atípica de fêmur, os pacientes têm um risco significante de fratura no outro lado, no fêmur contralateral. Cerca de um quarto dos pacientes (28%) que tiveram fratura atípica de fêmur sofreram uma fratura no fêmur contralateral, comparado a 0,9% de pacientes que tiveram uma fratura típica.

A fratura contralateral pode ocorrer de 1 mês a 4 anos após a primeira fratura.

A mortalidade decorrente da fratura atípica de fêmur é semelhante à da fratura típica, ambas são maiores que a mortalidade da população geral. Em outras palavras, qualquer um dos tipos de fratura de fêmur encurta a vida das pessoas que a tiveram.

Figura 2. Fratura de fêmur atípica bilateral. A figura mostra o lado direito já com fixação cirúrgica e o esquerdo com fratura completa.

Sintomas precoces que acendem o alerta (pródromos)

A dor que antecede a fratura atípica é comum. De 32 a 76% dos pacientes com fratura de fêmur completa ou em desenvolvimento se apresenta com dor em região da virilha, região lateral ou anterior da coxa.

A dor pode aparecer a qualquer momento de 2 semanas a vários anos antes da fratura.

A fratura pode ser não traumática, como em uma simples caminhada, descer uma calçada ou ainda uma queda da própria altura.

Em um paciente que estiver em uso de bisfosfonatos e se queixar de dor nessa região, o médico deve solicitar radiografia do quadril e ainda procurar por sinais e sintomas e fraturas no lado contrário.

Diagnóstico diferencial da fratura atípica de fêmur

EXAMES DE IMAGEM

São recomendados para todos os pacientes com queixa de dor no quadril, coxa ou virilha e os mais simples, são geralmente suficientes.

RX SIMPLES

A radiografia é o primeiro passo. Se a radiografia não for conclusiva, a cintilografia óssea ou RM deve ser considerada.

ESPESSAMENTO

DO CÓRTEX

LATERAL

>>>

As alterações radiológicas de fratura transversa e espessamento focal da cortical lateral do fêmur são os achados mais sensíveis e específicos.

Já que há grande risco de fratura contralateral, o estudo radiográfico dever ser feito em ambos os lados

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

A tomografia não deve ser recomendada para rastreio de FAF por não ser sensível para detectar fraturas de estresse iniciais e por ter grande carga de radiação.

CINTILOGRAFIA ÓSSEA

É um exame muito sensível, mas a especificidade é limitada pela falta de resolução especial, ou seja, ela está alterada nas alterações da FAF, mas a imagem é meio “borrada” e não dá para localizar a lesão com precisão.

DENSITOMETRIA ÓSSEA

O exame base para o diagnóstico de osteoporose pode não detectar a FAF. Isso porque a região do fêmur analisada é principalmente o colo do fêmur e pega só um pedacinho do corpo (1 a 2 cm abaixo do trocânter). Em um estudo, a densitometria óssea “pegou” só 61% dos pacientes com FAF.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

Esse exame tem o benefício especial de rastrear a coxa contralateral em pacientes que sabidamente já têm fratura atípica de fêmur. O contraste não é indicado. O sinal mais precoce inclui reação periosteal com sinal normal da medula óssea.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial da fratura atípica de fêmur inclui fratura por estresse, fratura patológica, hipofosfatasia e osteogênese imperfeita.

A osteomalácia hipofosfatêmica pode causar zonas de Looser, que pode ser confundida com fratura atípica de fêmur, mas geralmente acontece do lado medial. Da mesma forma, a fratura por estresse pode ocorrer abaixo do trocânter menor do fêmur, mas também ocorre do lado medial e não lateral como o da FAF.

Fratura patológica por lesão óssea como metástase pode simular o “bico” da FAF, mas usualmente é associado com lesão radiolucente e margens mal definidas.

Fatores de risco adicionais

Há perfis de pessoas que a vigilância em relação a esse tipo de fratura deve ser redobrada, a saber:

– Mulher de etnia asiática;

– Medicações – além dos bisfosfonatos, outras drogas como denosumab (outra medicação para osteoporose), glicocorticoides e inibidores de bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol etc.);

– Fatores genéticos;

– Outras condições médicas – doença do colágeno, doença pulmonar crônica, asma, artrite reumatoide e diabetes.

O risco dessa fratura, como se vê, permanece com medicações a antireabsortivas usadas para osteoporose. Vale a pena aqui não “trocar seis por meia-dúzia”.

Recomendações clínicas para “férias da droga” ou manutenção do uso de bisfosfonatos

Atualmente, recomenda-se avaliar o uso dos bisfosfonatos em um paciente com osteoporose após 5 anos ou mais de terapia.

Uma vez que o paciente com osteoporose tem maior risco de fratura, aqueles pacientes com muito alto risco deve-se considerar para continuar a terapia com bisfosfonatos.

Fatores para alto risco incluem:

História de fratura durante o tratamento com droga antifraturas
Índice T menor ou igual a -2,5 em quadril
Idade avançada (>70 anos)
Outros fatores de risco como fumo, uso de álcool, uso de corticoides, artrite reumatoide e história familiar
Escore FRAX acima do limiar país-específico, que é uma ferramenta para determinar o risco de fratura.

Aqueles pacientes sem alto risco devem ser considerados para tirar umas “férias” (drug holiday) do bisfosfonato de 2- 3 anos com avaliação periódica da densidade mineral e marcadores do metabolismo ósseo.

O drug holiday permite que haja um aumento de remodelação e renovação do osso. A vigilância é para ver se a remodelação não aumenta além da conta e paciente começa a perder osso demais. Lembrando que essa classe, diferentemente do denosumab, tem um efeito residual após a suspensão.

Fisiopatologia da fratura atípica de fêmur

Essas drogas suprimem a remodelação óssea; entretanto, em teoria, o uso prolongado por suprimir tanto a remodelação e aumentar a fragilidade óssea

Mudanças na geometria do esqueleto, tais como ângulo mais agudo (fechado) entre o colo e o corpo femoral e a curvatura do fêmur.

Há mais hipóteses ligadas à fisiopatologia, que estão descritas em detalhes no artigo original, cuja referência está no final desse texto.

Tratamento da fratura atípica de fêmur

Tratamento clínico

Os bisfosfonatos devem ser suspensos e o aporte de cálcio e vitamina D deve ser revisto.

Para pacientes com fratura incompleta e dor persistente após 3 meses de tratamento médico, a fixação cirúrgica profilática é recomendada para prevenir a fratura completa.

A teriparatida, o PTH recombinante, é uma droga que estimula a formação óssea e pode ser usada isoladamente ou em conjunto com a fixação cirúrgica. Os estudos sugerem que a teriparatida funciona melhor quando o sítio de fratura está estável.

Tratamento ortopédico

O tratamento ortopédico depende se o paciente está com dor ou se a fratura é completa ou incompleta. O algoritmo sugerido para o tratamento ortopédico está detalhado na Figura 2.

O tratamento conservador para a fratura incompleta sem dor, além da suspensão de drogas antireabsortiva, os pacientes precisam parar as atividades de alto impacto e repetitivos, tais como pular ou correr. Se surgir alguma dor, os pacientes devem iniciar exercícios de levantamento de peso protegidos.

Para quem não está acostumado com os termos da ortopedia, exercícios com descarga parcial é não colocar todo peso do corpo, utilizando muletas ou andador, por exemplo. A descarga completa é andar sem apoios.

Algoritmo de tratamento da fratura atípica de fêmur. Modificado de Silverman e colaboradores.

Considerações finais

Precisamos sempre lembrar que o tratamento da osteoporose não se resume a medicações antifraturas. O exercício físico, a ingesta adequada de cálcio, exposição solar é o primeiro passo. Frequentemente, é necessário suplementar cálcio e vitamina D. Depois disso tudo ou junto com isso tudo é que a medicação deve ser utilizada.

Aqui, o alerta vale para não “queimar a largada” no tratamento da osteoporose, na minha opinião. O que eu quero dizer é de iniciar o tratamento em pacientes que realmente tenham indicação para essas medicações. Imagine você se o tratamento começa sem critério em uma paciente com 55 anos e se mantem sem pausa até os 75 anos! A essa altura, o paciente já vai ter 20 anos de uso da medicação e risco mais alto para fraturas atípicas.

Devemos usar bisfosfonatos? Sim! Com parcimônia sabedoria.

Referência bibliográfica

Silverman S, Kupperman E, Bukata S. Bisphosphonate-related atypical femoral fracture: Managing a rare but serious complication. Cleve Clin J Med. 2018 Nov;85(11):885-893. doi: 10.3949/ccjm.85a.17119. PMID: 30395525.

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Obesidade

Proposta para nova classificação da obesidade

01/10/2022 Dra. Suzana Vieira Deixe um comentário

Classificação atual da obesidade

A organização mundial de saúde define obesidade como um “excesso de acúmulo de gordura que prejudica a saúde”. A endocrinologia é uma especialidade que lida com paciente com sobrepeso e obesidade todo santo dia de trabalho.

Uma das formas mais consagradas de classificar a obesidade é pelo índice de massa corporal (IMC) que divide peso sobre altura ao quadrado, mas que tem várias armadilhas e ampla variabilidade de risco individual. A gene vê, por exemplo, pessoas com boa composição corporal, no sentido de quantidade de gordura normal, mas IMC alto. O contrário também é verdadeiro. Exames como a bioimpedância corporal e a densitometria de corpo inteiro podem ajudar na determinação da gordura corporal e suas evoluções.

Classificação	IMC (kg/m²)	Risco de doença
Magro ou baixo peso	< 18,5	Normal ou elevado
Eutrófico ou normal	18,5 a 24,9	Normal
Sobrepeso	25,0 a 29,9	Pouco elevado
Obesidade grau I	30,0 a 34,5	Elevado
Obesidade grau II	35 a 39,9	Muito elevado
Obesidade grau III	> 40,0	Muitíssimo elevado

Tabela 1. Classificação da obesidade conforme o índice de massa corporal (IMC)

Na população asiática, o sobrepeso pode ser definido como um IMC > 23 kg/m² e a obesidade com IMC > 27,5 kg/m². Acima dos 60 anos, podemos usar o IMC > 27 kg/m² para sobrepeso, considerando que a composição corporal vai aumentando com a idade.

Nova classificação proposta para obesidade

Considerando que a normalização do IMC é coisa difícil de ser alcançada, mas a redução de 5 a 10% do peso corporal já traz inúmeros benefícios metabólicos, a Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica (ABESO) e a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) sugeriram uma nova classificação. Essa é uma classificação que não substitui a antiga, mas a complementa.

A porcentagem de peso reduzida considerando como ponto de partida o peso máximo alcançado na vida (excluindo-se peso na gravidez). A gente já sabe que uma redução modesta de peso de 5 a 10% já traz benefícios metabólicos e para a saúde e a perda de 5 a 15% mostrou reduzir mortalidade em estudos randomizados e controlados, que são os mais robustos do ponto de vista científico .

A ideia de colocar uma doença crônica como “controlada” não é nova, haja vista o exemplo do diabetes, que é considerado controlado quando o paciente alcança uma hemoglobina glicada de 7%, mesmo sendo acima do valor normal de referência.

Sendo assim, a nova proposta tem classifica como obesidade “reduzida” e “controlada” conforme a porcentagem de peso perdida a partir do IMC máximo.

IMC máximo	Não modificada	Obesidade reduzida	Obesidade controlada
30-39,9 kg/m²	< 5%	5 – 9,9%	>10%
40-50 kg/m²	< 10%	10 -14,9%	>15%

Tabela 2. Classificação proposta da obesidade em “reduzida” e “controlada” a partir da perda de peso sobre IMC máximo

Essa classificação não se aplica também a indivíduos com doenças terminais, pois não há benefício da perda de peso para eles. Ainda não se aplica para pacientes com uso crônicos de corticoide ou que tenham Síndrome de Cushing, ou àqueles que estejam usando drogas que façam ganhar peso por período curto.

A perda de peso também não pode ser involuntária, ou seja, decorrente de outros problemas de saúde que levam à perda de peso, como diabetes e hipertireoidismo descompensados.

Essa nova classificação pode ser melhorada e validada por estudos futuros antes de seu uso disseminado.

Considerações finais

O tratamento da obesidade é feito com batalhas em diversas frentes: redução calórica, atividade física, manejo dos transtornos psíquicos, quando presentes, boa qualidade de sono etc. As medicações podem ajudar, mas precisam atuar numa base que inclui toda mudança de estilo de vida, senão a perda de peso não é sustentável em longo prazo.

Considerando a dificuldade em normalizar o IMC ou a gordura corporal, para nós, endocrinologistas, já há um ganho considerável em reduzir o peso para melhorar a saúde metabólica. Essa sugestão de classificação é interessante nesse aspecto.

A gente sabe que muitos pacientes querem reduzir o peso para um número que se considera ideal, mas mesmo que isso não aconteça, temos que deixar claro que as reduções proporcionais já são uma grande vitória.

O que você achou dessa nova proposta?