A dapagliflozina é utilizada para pacientes com diabetes tipo 2 que tem alto risco cardiovascular ou já tem uma donça cardiovascular estabelecida. Um nome comercial muito conhecido é Forxiga, mas já existem genéricos e similares.
Essa medicação começou a ser distribuída pelo SUS pelas farmácias de alto custo a partir de 65 anos desde 2020. Em 2024, a idade foi reduzida para os 40 anos de idade. Os critérios para obtenção da dapagliflozina pelo SUS distribuídos pela farmácia de alto custo estão no post – https://drasuzanavieira.med.br/2024/05/23/como-pegar-dapagliflozina-pelo-sus/
Já no programa Famácia Popular, a dapagliflozina era distribuída mediante coparticipação. Os pacientes com diabetes e doença cardiovascular pagavam cerca de $RS 100,00 reais com a prescrição médica. A partir de 13/02/25, o Ministério da Saúde anunciou que distribuiria gratuitamente a dapagliflozina. Não mudou nada em relação à idade mínima, que continua a ser 65 anos.
Tem que prestar atenção que a farmácia de alto custo do SUS não é igual ao programa Farmácia Popular. As farmácias de alto custo estão dentro de estabelecimentos públicos de saúde estaduais, enquanto as farmácias que têm o programa da Farmácia Popular são estabelecimentos comerciais, são “farmácias de rua”.
Resumindo:
Se você tem 65 anos ou mais e temdiabetes tipo 2 e doença cardiovascular, consegue pegar de graça tanto no SUS quanto na Farmácia Popular, sendo que a última opção é muito menos burocrática.
Se você tem mais de 40 anos e menos de 65 anos, só pode pegar nas farmácias de alto custo do SUS, desde que cumpridos alguns critérios.
Para saber de outras medicações utilizadas na endocrinologia disponíveis no SUS, veja o novo post.
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Já é muito conhecido o fato do aparecimento de pedras na vesícula depois de uma cirurgia bariátrica. Na verdade, toda perda de peso rápida pode predispor ao aparecimento de cálculo biliar ou colelitíase, que são os termos técnicos para pedra na vesícula. Nesse texto, vamos ver sobre risco, mecanismo, profilaxia e tratamento da formação dos cálculos biliares após uma perda de peso rápida.
Cálculo biliar após cirurgia bariátrica
Estima-se 30% dos pacientes que são submetidos à cirurgia bariátrica por by pass gástrico ou Y de Roux desenvolvam doença biliar por conta da perda ponderal rápida.
O que seria a perda de peso rápida? Para cirurgia bariatria uma perda de peso de 1,5kg/semana. Uma perda de peso expressiva, que seria correspondente à redução de 25% do peso corporal inicial, também se relaciona com a formação das pedras na vesícula (Ref.1).
Mas esse fenômeno não é exclusivo da cirurgia bariátrica. A formação de cálculo biliar é descrita com dietas muito restritivas, como as dietas de muito baixa caloria ou VLCD e com as “canetinhas emagrecedoras”. Em suma, qualquer método que faça perder peso de forma rápida pode levar ao aparecimento de pedra na vesícula.
Cálculo biliar após análogos de GLP1 (“canetas emagrecedoras”)
Nos últimos tempos, com introdução de novas medicações potentes para perda de peso, temos que ficar atentos igualmente à essa complicação. Esse assunto já foi estudado com análogos de GLP1 como a liraglutida e semaglutida, o famoso Ozempic. O risco de colelitíase ou doença biliar aumenta cerca de 37% com o uso dessas medicações e é maior com doses mais altas e tempo prolongado de uso (Ref. 2).
Uma metanálise bem recente com a tirzepatida (Mounjaro) mostrou aumento em torno de 50% de doenças da vesícula e vias biliares e 67% de colelitíase em pacientes com diabetes e obesidade. Não houve aumento da frequência de colecistite e pancreatite. (Ref. 3)
Vamos entender agora por que essas pedras se desenvolvem na vesícula.
Sais biliares e circulação entero-hepática
Todo endocrinologista adora uma fisiopatologia. Problemas da vesícula e vias biliares são tratadas mais pelos gastroenterologistas e cirurgiões do trato digestivo. Mas vamos lá:
Os bile armazenada na vesícula contém os sais biliares. Eles são como detergentes e emulsificam as gorduras da alimentação para serem absorvidas no intestino (Fig 1).
Figura 1. Ação dos ácidos biliares
Formação dos sais biliares e formação de cálculos – fisiopatologia
Os ácidos biliares fazem uma volta e retornam para o mesmo lugar, ele são produzidos no fígado, armazenados na vesícula e para o fígado voltam através da circulação entero-hepática (Figura 2).
Figura 2. Circulação entero-hepática
Os ácidos biliares são sintetizados a partir do colesterol formando os sais biliares primários através de reações de hidroxilação. No fígado, os ácidos biliares primários são conjugados com aminoácidos taurina e glicina, formando os ácidos biliares conjugados, que são os sais biliares propriamente ditos (seta verde) (Figura 3).
Os sais biliares são armazenados na vesícula como bile e secretados durante uma alimentação. Cerca de 95% dos sais biliares são absorvidos no íleo terminal. Uma parte dos ácidos biliares primários não é absorvida, sofre ação de bactérias no intestino formando os ácidos biliares secundários (seta marrom), que são absorvidos no intestino (Figura 3)
Figura 3. Formação dos sais biliares.
As concentrações de colesterol, ácidos biliares e fosfolípides devem estar equilibradas na bile. Se houver concentração relativa maior de colesterol, pode haver formação de pedras dessa substância dentro da vesícula causando obstrução e inflamação da vesícula (colecistite). Aproximadamente, 80% das pedras na vesícula são compostas por colesterol.
perda de peso rápida e formação de pedras na vesícula – mecanismos
A obesidade por si só já é fator de risco para colelitíase. No emagrecimento rápido, há mobilização de grande quantidade de colesterol a partir do tecido gorduroso. Além disso, dietas muito pobres em gorduras e jejum prolongado podem não estimular a contração da vesícula. A vesícula estagnada por muito tempo, pode predispor à formação de cálculos biliares.
Além da perda de peso rápida, os análogos de GLP1 (liraglutida e semaglutida) e duais (tirzepatida) podem estar associados à formação de cálculos biliares pois inibem também a motilidade e retardam o esvaziamento da vesícula por suprimirem a secreção de colecistoquinina, hormônio intestinal liberado após uma refeição que estimula a contração da vesícula.
Perda de peso rápida e formação de pedras na vesícula – complicações
A pedra pode ficar na vesícula e inflamá-la (colecistite crônica ou aguda). Pode ainda migrar pelas vias biliares e obstruir o ducto que transporta a bile (coledocolitíase) ou o ducto em comum que leva bile e suco pancreático, podendo causar, respectivamente, problemas graves como inflamações vias biliares (colangite) e pancreatite pelo refluxo dos sais biliares causado pela obstrução da pedra. Todas essas complicações são graves e tratadas como emergências médicas, muitas vezes cirurgicamente (Figura 4).
Figura 4. Complicações dos cálculos biliares.
Para prevenção de formação de cálculos biliares após cirurgia bariátrica, usa-se o ácido ursodesoxicólico ou ursodiol (UDCA). Essa substância foi primeiro identificada na bile de ursos polares, mas é também produzida por humanos através da ação de bactérias do intestino (ácido biliar secundário).
A ingestão de ursodiol reduz a absorção do colesterol no intestino e a saturação de colesterol na bile. Na prática clínica é usado como método não-cirúrgico para dissolução de cálculos biliares de colesterol.
Profilaxia e tratamento dos cálculos biliares após cirurgia bariátrica
Uma das práticas é fazer ao mesmo tempo a cirurgia bariátrica e retirar a vesícula de forma profilática, mesmo sem haver pedra no seu interior. Outro método é ficar vigilante quanto ao aparecimento dessa complicação e agir posteriormente se houver aparecimento das pedras ou sintomas sugestivos.
Se o paciente já tem pedra na vesícula ou tem muito risco de tê-la, a vesícula é geralmente retirada no mesmo tempo cirúrgico da cirurgia bariátrica.
Uso do ursodiol
Na bula, para dissolução de cálculos não radiopacos (de colesterol) e bile espessa (lama biliar) a posologia média é de 5 a 10 mg/kg/dia de ursodiol por via oral. Já para profilaxia da formação dos cálculos biliares, a posologia média de ursodiol fica entre 300 e 600 mg (após e durante as refeições e à noite) por um período de 4 a 6 meses, podendo chegar a 1 ano ou mais. Diarreia é o principal efeito colateral (Ref.4).
Abaixo, um diagrama de sugestão de manejo dos cálculos biliares após cirurgia bariátrica.
Sugestão de manejo dos cálculos biliares na cirurgia bariátrica (Modificado de Ref 1).
Considerações finais
A formação de pedra na vesícula pode ocorrer com qualquer método de emagrecimento que leve à perda de peso rápida. Com a cirurgia bariátrica, essa complicação é já bem conhecida e existe a recomendação de profilaxia desses cálculos na fase nos primeiros meses do pós-cirúrgico.
Os análogos de GLP1 e, principalmente, os análogos duais de GLP1/GIP levam à perda de peso significativa, semelhante ao que promove a cirurgia bariátrica. Pergunto-me se não seria o caso de adotarmos a profilaxia para formação de cálculos na vesícula semelhante ao que é feito na cirurgia bariátrica.
Qual a opinião de vocês?
Referências
Ribeiro MA Jr, Tebar GK, Niero HB, Pacheco LS. Biliary complications associated with weight loss, cholelithiasis and choledocholithiasis. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2024 Jul 5;15(4):95647. doi: 10.4292/wjgpt.v15.i4.95647. PMID: 38983103; PMCID: PMC11229836.
He L, Wang J, Ping F, Yang N, Huang J, Li Y, Xu L, Li W, Zhang H. Association of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonist Use With Risk of Gallbladder and Biliary Diseases: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials. JAMA Intern Med. 2022 May 1;182(5):513-519. doi: 10.1001/jamainternmed.2022.0338. PMID: 35344001; PMCID: PMC8961394.
Gong J, Gao F, Jiang K, Xie Q, Zhao X, Lei Z. Risk of biliary diseases in patients with type 2 diabetes or obesity treated with tirzepatide: A meta-analysis. J Diabetes Investig. 2025 Jan;16(1):83-92. doi: 10.1111/jdi.14340. Epub 2024 Nov 21. PMID: 39569606; PMCID: PMC11693576.
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As lipodistrofias são um grupo heterogêneo de doenças caracterizadas por falta total ou parcial de tecido gorduroso subcutâneo e depleção da capacidade de armazenamento de gordura. Podem ser congênitas ou adquiridas, totais ou parciais.
O tecido adiposo é um órgão endócrino. Isso já ouvimos algumas vezes. Ele produz diversas citocinas e mediadores bioativos, tais como leptina, adiponectina, citocinas inflamatórias, das quais já falamos no post obesidade e inflamação.
As duas principais adipocinas a serem relembradas aqui nesse texto é a adiponectina e leptina. A adiponectina melhora a sensibilidade à insulina. A leptina produzida pelo tecido gorduroso regula o apetite, gordura corporal, metabolismo da glicose, sensibilidade à insulina, função reprodutiva e neuroendócrina. A falta de leptina aumenta muito o apetite e induz resistência insulínica. A deficiência dessas duas substâncias explica muito do quadro das lipodistrofias, principalmente a falta da leptina.
Já vimos também que a gordura ectópica é o resultado do transbordamento de gordura para órgãos com fígado e pâncreas quando os depósitos de gordura subcutânea são esgotados. Isso resulta no aumento da resistência insulínica.
Vamos ver em seguida os principais grupos de lipodistrofias.
Lipodistrofia congênita generalizada – LCG
Essa síndrome leva os nomes dos seus descobridores – Síndrome de Berardinelli-Seip. Caracteriza-se pela ausência completa do tecido gorduroso desde o nascimento. No Brasil, temos uma grande população de pacientes com essa doença no Estado do Rio Grande do Norte. Esse fenômeno que se explica pelo grande número de casamentos consanguíneos naquela região. O tipo de herança genética dessa doença é autossômica recessiva.
Lipodistrofia parcial familiar – LDFP
Na lipodistrofia parcial familiar, há perda de gordura nos membros, nádegas e quadril. Há acúmulo de gordura em certas regiões (variável conforme o subtipo) e pode resultar em uma aparência semelhante à Síndrome de Cushing (cushingóide). A distribuição de gordura é normal na infância, com a perda de gordura começando na puberdade. A hipertrofia muscular é comum.
Existem vários subtipos da LDFP. O tipo 1 ou lipodistrofia variedade Köbberling tem herança poligênica. O tipo 2, ou lipodistrofia variedade Dunnigan, é a forma mais comum e tem herança autossômica dominante. Outros tipos são descritos e podem ser consultados nos textos de referência.
Complicações metabólicas são comuns na vida adulta com aumento do risco de doença coronária e cardiomiopatia precoce.
Lipodistrofia adquirida generalizada – LAG
A Síndrome de Lawrence ou lipodistrofia adquirida generalizada é mais comum em mulheres (3 mulheres:1 homem). Aparece geralmente antes da adolescência, mas pode ser em qualquer fase da vida. A perda progressiva de gordura afeta todo o corpo, incluindo palmas das mãos e plantas dos pés, mas algum acúmulo de gordura pode aparecer na face, pescoço e axila.
Complicações metabólicas são frequentes e geralmente é esse tipo de lipodistrofia é associada a doenças autoimunes (tireoidite de Hashimoto, artrite reumatoide, hepatite autoimune etc.).
Lipodistrofia adquirida parcial – LAP
Conhecida também com Síndrome deBarraquer- Simons. Uma das formas mais comuns de lipodistrofia. Predomina em mulheres (4 mulheres:1 homem) e tem seu início na infância e adolescência. Há perda de gordura que se inicia na face e desce para o tronco. O acúmulo de gordura pode aparecer nos quadris, nádegas e pernas.
A LAP é associada a doença autoimune, principalmente glomerolunefrite membranoproliferativa em aproximadamente 20% dos pacientes. A maioria tem complemento 3 sérico baixo. Complicações metabólicas são incomuns.
A. Homem brasileiro de 15 anos com lipodistrofia generalizada congênita tipo 2. B. Criança 8 anos com lipodistrofia generalizada adquirida. Ele teve paniculite aos 3 anos de idade e perda progressiva da gordura corporal. C. Mulher de 29 anos com lipodistrofia parcial familiar variedade Dunnigan. Ela tem perda da gordura em extremidades e em região glútea, mas acúmulo de gordura em face, pescoço, tórax e dorso superior. D. Mulher com 59 anos de idade, com lipodistrofia parcial adquirida (Barraquer-Simons). Ela tem perda de gordura em hemicorpo superior e acúmulo de gordura no hemicorpo inferior. Ref 3.
Tipo de herança
Subtipo
Fenótipo
Genes envolvidos
Autossômica recessiva
LCG – congênita generalizada
Ausência quase total de gordura corporal, musculatura proeminente, complicações metabólicas
AGPAT2, BSCL2, CAV1, PTRF, PCYT1A, PPAR
Síndromes progeróides
Ausência parcial ou generalizada de gordura corpora, características progeróides, complicações metabólicas variáveis
LMNA, ZMPSTE24, SPRTN, WRN, BANF1
LDFP – parcial familial
Ausência de gordura nos membros, complicações metabólicas
CIDEC, LIPE, PCYT1A
Auto inflamatório
Ausência de gordura e complicações metabólicas variáveis
PSMB8
Autossômica dominante
LDFP – parcial familial
Ausência de gordura a partir dos membros, complicações metabólicas
LMNA, FBN1, CAV1, POLD1, KCNJ6
Síndromes progeróides
Ausência parcial ou generalizada de gordura corpora, características progeróides, complicações metabólicas variáveis
LMNA, FBN1, CAV1, POLD1, KCNJ6
Síndrome SHORT
Perda de gordura corporal variável, baixa estatura, complicações metabólicas
PIK3R1
Adquirida
LAG – adquirida generalizada
Ausência quase total de gordura corporal, complicações metabólicas
Nenhuma
LPA – adquirida parcial
Ausência de gordura na metade superior do corpo com aumento da gordura na metade inferior; pouca ou nenhuma complicação metabólica
Nenhuma
Tabela 1. Tipo de lipodistrofias conforme herança genética, fenótipos e genes envolvidos.
Prógeria – doença rara com envelhecimento precoce. Foto Wikipedia.
Diagnóstico das lipodistrofias
Vamos ver agora as principais características clínicas das síndromes lipodistróficas:
Achado essencial
Falta de gordura generalizada ou em algumas regiões do corpo
Achados físicos
Déficit de crescimento em crianças
Musculatura proeminente – por aumento da insulina e de hormônios masculinos (hiperandrogenismo)
Envelhecimento precoce (aparência progeróide) nas síndromes relacionadas
Tipos de lipodistrofias. Modificado de Ref. 2.
Comorbidades
Diabetes mellitus com necessidade de altas doses de insulina
≥200UI ao dia
≥2UI/kg/dia
Necessidade de insulina concentrada (ex. U300)
Cetose é rara
Hipertrigliceridemia grave
≥500 mg/dL com ou sem tratamento
≥250 mg/dL a despeito da dieta e medicação
Pancreatite de repetição e xantomas eruptivos
Doença hepática gordurosa não-alcoólica
Cardiomiopatia prematura
Síndrome dos Ovários Policísticos
Outras informações da história médica
Padrão autossômico dominante ou recessivo de achados clínicos ou complicações metabólicas similares;
Hiperfagia significativa (apetite voraz) – manifesto como irritabilidade/agressividade em crianças.
A lipodistrofia pelo tratamento do HIV é mais rara hoje em dia por conta da introdução de novos antiretrovirais, mas ainda deve ser lembrada.
Diagnóstico diferencial
Doenças que levam à perda de peso intensa podem ser confundidas com as lipodistrofias. Podemos citar como exemplos: desnutrição, anorexia nervosa, diabetes descompensado, tireotoxicose, insuficiência adrenal, caquexia por câncer, emagrecimento associado ao HIV e infecções crônicas.
Há uma dificuldade de diferenciação da lipodistrofia principalmente com diabetes descompensado, pois ambos podem ter aumento dos triglicérides. Entretanto, ao se controlar o diabetes, o paciente reganha gordura corporal.
A lipodistrofia generalizada pode ser confundida com mutação do receptor de insulina ou acromegalia/gigantismo. Já a lipodistrofia parcial pode ser confundida com Síndrome de Cushing, obesidade central e lipomatose simétrica múltipla.
Diferenciando o tipo de lipodistrofia
Avaliação da história de casos semelhantes na árvore genealógica sugere se a lipodistrofia é familiar. Pesquisar pelas fotos dos pacientes quando criança também ajuda, uma vez que a LGC é manifesta desde o nascimento.
Foto de criança com lipodistrofia generalizada congênita. Fonte – Portal G1
A presença de doença autoimune (miosite, diabetes tipo 1, hepatite autoimune e outras) aumenta a suspeita de lipodistrofia adquirida.
Testes genéticos podem ser úteis, mas um teste negativo não exclui o diagnóstico.
A avaliação da composição corporal por bioimpedância, densitometria de corpo inteiro podem contribuir para o diagnóstico.
Pesquisa de comorbidades
A lista de comorbidades metabólicas das lipodistrofias é extensa. Já falamos de muitas delas em outros posts do blog. São elas:
Doença renal – proteinúria é comum. Biópsia renal deve ser realizada quando clinicamente indicado. A patologia pode indicar nefropatia diabética, glomeroluoesclerose focal segmentar (especialmente na lipodistrofia congênita generalizada) ou glomerulonefrite pseudomembranosa (especialmente na lipodistrofia parcial adquirida).
Aqui, serão tratadas as particularidades no manejo das lipodistrofias em adultos. Particularidades na infância podem ser consultadas nos textos-base das referências.
Dieta
Deve ser balanceada (50 – 60% de carboidratos, 20-30% de gordura e 20% de proteínas), restrita em calorias. Dieta do Mediterrâneo pode ser uma boa opção.
Se houver quilomicronemia, recomenda-se dieta muito pobre em gordura.
Pacientes com lipodistrofia, especialmente nas formas generalizadas, são hiperfágicos, devido à falta de leptina. A restrição calórica é importante para não piorar as complicações metabólicas, principalmente o diabetes.
Exercício físico
Pacientes devem ser encorajados a se exercitarem na ausência de contraindicação específica. Aqueles com subtipos de lipodistrofia que predisponham a cardiomiopatia devem fazer uma avaliação cardiológica antes de iniciar a prática de atividade física.
Tratamento medicamentoso das lipodistrofias
Metreleptina
É uma medicação análoga à leptina. Foi aprovado pela ANVISA em 2023.
Na lipodistrofia generalizada, a metreleptina (Myalept®) associada à dieta é a primeira linha de tratamento para as alterações endócrinas e metabólicas. Deve ser considerada nos pacientes com lipodistrofia parcial se houver alterações metabólicas graves (HBA1c > 8% e TG > 500mg/dL)
No Brasil é aprovada para as lipodistrofias generalizadas a partir dos 2 anos e nas parciais a partir dos 12 anos. A dose é proporcional ao peso e administrada uma vez ao dia por via subcutânea.
A metreleptina reduz a fome, melhora o controle glicêmico e níveis de triglicérides e outras comorbidades associadas às lipodistrofias.
Tratamento das complicações metabólicas
No tratamento do diabetes, a metformina é medicação de primeira linha. A insulina quase sempre é necessária para controle da hiperglicemia, que costuma ser grave. Para as lipodistrofias generalizadas, por conta da ausência de tecido adiposo, há necessidade de grandes doses de insulina. Nesse caso, as preparações concentradas de insulina podem ser necessárias (U-300). A via de aplicação acaba sendo muitas vezes a intramuscular.
A pioglitazona pode melhorar o perfil metabólico em pacientes com lipodistrofia parcial, mas deve ser utilizada com cautela na lipodistrofia generalizada.
Análogos de GLP1 para controle do apetite e do diabetes têm dados são limitados na literatura. Há relatos de caso de melhora clínica na lipodistrofia parcial
Os fibratos são as medicações de eleição para hipertrigliceridemia. Óleo de peixe (ômega 3) pode adicionado aos fibratos se houver hipertrigliceridemia persistente. Deve-se evitar a niacina pelo aumento de resistência insulínica. Novas medicações para a hipertrigliceridemia associada à lipodistrofia parcial também estão disponíveis no Brasil, como é a volanesorsena (Waylivra®).
Tratamentos cosméticos de preenchimento das áreas sem gordura tem impacto positivo sobre autoestima e fatores psicológicos.
Em relação à contracepção, se necessária, deve-se evitar estrógenos orais. Preferir contraceptivos orais a base de progestógenos. Na terapia hormonal da menopausa, preferir a via transdérmica do estradiol.
Considerações finais
As lipodistrofias generalizadas são raras, mas no Brasil nem tanto. Eu tive oportunidade de ver um caso na minha residência médica no Hospital das Clínicas da USP e o aspecto físico dela, a quantidade de insulina que usava nunca me saiu da memória. Infelizmente, naquela época não havia tratamento específico como temos hoje.
Os endocrinologistas e qualquer médico que atenda pacientes com diabetes tem mais chance de se deparar com as lipodistrofias parciais no dia a dia, que são muito semelhantes aos pacientes com diabetes tipo 2. Reconhecer esses pacientes e saber direcionar o tratamento é necessário. Nos casos graves, temos as novas medicações que são a metreleptina e a volanesorsena.
A ausência de gordura pelas lipodistrofias causa um problemão metabólico. Algumas vezes, acho que se cria um problema semelhante em relação aos pacientes com síndrome metabólica ou aqueles que têm maior risco de desenvolvê-las quando são submetidos a cirurgias plásticas com retirada de toda camada de gordura subcutânea em uma área extensa do corpo. Guardadas as devidas proporções, se o paciente volta a engordar depois da cirurgia, pode ser que eles fiquem parecidos metabolicamente com os pacientes com lipodistrofias parciais. Essa situação aparece no consultório. Será que estamos diante de uma lipodistrofia provocada?
Referências
Brown RJ, Araujo-Vilar D, Cheung PT, Dunger D, Garg A, Jack M, Mungai L, Oral EA, Patni N, Rother KI, von Schnurbein J, Sorkina E, Stanley T, Vigouroux C, Wabitsch M, Williams R, Yorifuji T. The Diagnosis and Management of Lipodystrophy Syndromes: A Multi-Society Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Dec;101(12):4500-4511. doi: 10.1210/jc.2016-2466. Epub 2016 Oct 6. PMID: 27710244; PMCID: PMC5155679.
Angelidi AM, Filippaios A, Mantzoros CS. Severe insulin resistance syndromes. J Clin Invest. 2021 Feb 15;131(4):e142245. doi: 10.1172/JCI142245. PMID: 33586681; PMCID: PMC7880309.
Patni N, Garg A. Lipodystrophy for the Diabetologist-What to Look For. Curr Diab Rep. 2022 Sep;22(9):461-470. doi: 10.1007/s11892-022-01485-w. Epub 2022 Jul 11. PMID: 35821558; PMCID: PMC10704567.
de Azevedo Medeiros, L.B., Cândido Dantas, V.K., Craveiro Sarmento, A.S. et al. High prevalence of Berardinelli-Seip Congenital Lipodystrophy in Rio Grande do Norte State, Northeast Brazil. Diabetol Metab Syndr9, 80 (2017). https://doi.org/10.1186/s13098-017-0280-7
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Endocrinologista pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, Doutora em Ciências pela USP, Professora do curso de Medicina da uninove campus Mauá
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