Arquivo da tag: osteoporose

Metabolismo ósseo, Temas gerais em endocrinologia

Magnésio: recomendações diárias, fontes alimentares e como suplemento para osteoporose

Deixe um comentário

Já falei muito no meu blog sobre a vitamina D e a visão do endocrinologista sobre esse hormônio. Na linha do metabolismo ósseo, tem um post sobre as necessidades de cálcio e a vitamina K2, Para complementar o tema dos minerais, vamos conversar agora sobre o magnésio (Mg). Sim, o Mg é um mineral importante não só para os ossos, mas também para atividade muscular, sistema digestivo e cardiovascular, entre outros. Participa como cofator em milhares de reações químicas no organismo.

Nesse post, vamos ver as necessidades diárias de magnésio, fontes alimentares e a importância de suplementos desse mineral para saúde óssea e doenças como osteoporose.

Necessidades diárias de magnésio

As necessidades diárias variam conforme sexo, idade e se mulheres são gestantes ou lactantes. No quadro abaixo, temos as recomendações diárias de magnésio de acordo com o Institute of Medicine são (1).

IdadeHomensMulheresGestantesLactantes
Nascimento aos 6 meses30 mg*30 mg*
7–12 meses75 mg*75 mg*
1–3 anos80 mg80 mg
4–8 anos130 mg130 mg
9–13 anos240 mg240 mg
14–18 anos410 mg360 mg400 mg360 mg
19–30 anos400 mg310 mg350 mg310 mg
31–50 anos420 mg320 mg360 mg320 mg
51 anos ou mais420 mg320 mg
Tabela 1. Necessidades diárias de magnésio, segundo o Institute of Medicine

*não há estudos para determinar uma recomendação diária. Este valor seria considerado uma ingesta adequada

Fontes alimentares de Mg

O magnésio está amplamente distribuído em fontes alimentares vegetais e animais. Folhas verdes, tais como espinafre, legumes, castanhas, sementes e grãos integrais são boas fontes desse mineral.

Figura 1. Alimentos ricos em magnésio

Aproximadamente 30 a 40% do magnésio dos alimentos é absorvido pelo organismo. Abaixo, temos um lista com alimentos ricos em magnésio.

Fontes alimentares de magnésio
AlimentoPorção (mg de Mg)% dose diária
Sementes de abóbora torradas (28,35g)15637
Sementes de chia (28,35g)11126
Amêndoas torradas a seco (28,35g)8019
Espinafre cozido (1/2 xícara)7819
Caju desidratado (28,35g)7418
Amendoim torrado no óleo (1/4 de xícara)6315
Leite de soja (1 xícara)6115
Feijão preto cozido (1/2 xícara)6014
Pasta de amendoim, 2 colheres de sopa4912
Banana (1 unidade média)328
Leite (1 xícara)24-276
Pão integral (1 fatia)235
Arroz branco cozido (1/2 xícara)102
Tabela 2. Fontes alimentares de magnésio

Deficiência de magnésio e osteoporose

A deficiência de magnésio em pessoas saudáveis é rara, pois o rim se encarrega de poupar esse mineral. Idosos, pessoas com diabetes tipo 2, doença intestinal e alcoolismo são fatores de risco para deficiência de Mg. O uso de medicamentos como diuréticos, alguns antibióticos e inibidores de bomba de prótons por mais de um ano (os famosos e populares prazóis – omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) são associados à deficiência de Mg. 

Metade a 60% do magnésio está armazenado nos ossos e é uma peça importante no metabolismo desse cálcio, agindo via hormônio paratireoidiano (PTH) e vitamina D. Vários estudos populacionais demonstraram que a quantidade de ingesta de magnésio está diretamente relacionada à densidade mineral óssea.

Há também evidências científicas que mulheres com osteoporose têm níveis séricos de Mg menores que mulheres com osteopenia ou com densitometria óssea normal. Devemos lembrar que a baixa densidade mineral óssea é fator de risco, mas não é o único determinante para a fratura.

Quando o assunto é osteoporose, as intervenções estudadas (exercício, cálcio, vitamina D, vitamina K2 etc,) deveriam avaliar se realmente previnem ou não fratura óssea maior (fêmur, coluna e antebraço), o que, no final das contas, é o que realmente importa.

Magnésio quelado é melhor que os compostos de Mg tradicionais?

Na linha dos suplementos nutricionais muito promovidos no momento, temos os minerais quelados. Para saúde óssea e problemas que vão desde insônia a melhora da imunidade de saúde, destaca-se o magnésio quelado (principalmente o Mg dimalato). Claro que tem muita propaganda enganosa envolvendo esse composto. Antes dos comentar sobre os estudos do Mg para saúde óssea, gostaria de conceituar o que é uma substância quelada e qual a vantagem desses complexos.

O que significa um composto quelado ou quelato?

O termo quelado vem grego “chelé” (garras maiores de lagostas e outros crustáceos – conheço como “patola”).  Um mineral quelato é formado quando um composto orgânico o agarra, aprisionando-o em pelo menos dois pontos formando um complexo mais estável. A quelação facilita a absorção, eliminação e transporte de minerais no organismo.

Fgura 2. Analogia entre a garra da lagosta (quelante) e mineral quelado

É um fenômeno que ocorre na natureza, e como temos como exemplo o ferro quelado no grupo heme da hemoglobina. Nos alimentos, também há quelantes naturais que facilitam ou impedem a absorção de certos compostos. Um exemplo clássico é a quelação do ferro pela vitamina C contida nos alimentos.  Tomar ferro com vitamina C facilita a absorção do ferro (ex – carne vermelha acompanhada por fruta cítrica).

Partindo desse princípio, vários compostos foram criados para quelar minerais e outras substâncias. Os quelantes utilizados para agarrar o magnésio seriam o glicinato (2), o citrato, o malato.

Magnésio e osteoporose

Há evidências que a deficiência grave de magnésio pode levar à fragilidade óssea e fraturas (3).

Diante dessa informação, os mais novos suplementos de cálcio para tratamento de osteoporose e osteopenia podem vir associados à vitamina K2, à vitamina D e ao magnésio quelado, este último na forma de malato, dimalato ou citrato malato de Mg. Sim, faz mesmo sentido que a quelação melhore a absorção. Entretanto, não temos evidências científicas muito boas que o Mg quelado é melhor absorvido que o Mg não quelado.

Figura 3. Mg malato
Figura 4. Mg dimalato

Também não temos evidências científicas que a reposição de Mg previne fraturas (talvez nunca as teremos).

Muitas vezes, extrapolações do tipo: que a intervenção (ex- tomar Mg quelado) melhoraria o desfecho final (fratura) por melhorar um exame ou um marcador da doença (densitometria) não são verdadeiras na medicina, mesmo sabendo que mulheres com osteoporose têm deficiência de magnésio e que teoricamente o Mg quelado é melhor absorvido pelo intestino. Esse raciocínio, por vezes falho, está diagramado na figura abaixo.

Figura 5. Extrapolações dos possíveis desfechos intermediários da reposição de mg no desfecho final de fraturas ósseas

Considerações finais

Quem já é leitor desse blog sabe que sempre estímulo “descascar mais e deesmbrulhar menos”, ou seja, preferir fonte de nutrientes pela ingestão de alimentos in natura (como é colhido na natureza) e evitar alimentos ultraprocessados. Para o magnésio não é diferente, por isso começo os posts com necessidades diárias e fontes alimentares antes de ir para os suplementos.

Até que novas evidências científicas de boa qualidade surjam, sigamos as recomendações da dieta balanceada para atingir as recomendações nutricionais adequadas para cada faixa etária. É natural que isso aconteça se a sua dieta for variada, colorida, com base em alimentos in natura ou minimamente processados, como advoga o guia alimentar para população brasileira (5). Preste atenção na sua dieta! Você está se alimentando corretamente?

Referências

  1. Página do NIH – National Institute of Health “Magnesium” Atualizada em 25 de setembro de  2020 – https://ods.od.nih.gov/factsheets/Magnesium-HealthProfessional/#en1
  2. ASHMEAD, Stephen D. The chemistry of ferrous bis-glycinate chelate. ALAN [online]. 2001, vol.51, n.1, suppl.1 [citado  2021-02-19], pp. 07-12 .
  3. Kunutsor, S.K., Whitehouse, M.R., Blom, A.W. et al. Low serum magnesium levels are associated with increased risk of fractures: a long-term prospective cohort study. Eur J Epidemiol 32, 593–603 (2017). https://doi.org/10.1007/s10654-017-0242-2
  4. Schuchardt JP, Hahn A. Intestinal Absorption and Factors Influencing Bioavailability of Magnesium-An Update. Curr Nutr Food Sci. 2017;13(4):260-278. doi:10.2174/1573401313666170427162740 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5652077/pdf/CNFS-13-260.pdf
  5. Guia alimentar para população brasileira

Obrigada por ter chegado até aqui!

Se você gostou da leitura, não deixe curtir e de compartilhar o conteúdo.

Para receber em primeira mão as publicações, você pode se inscrever no blog ou me acompanhar pelas redes sociais. Os links estão no rodapé dessa página.

Espero ver você mais vezes!

Um forte abraço,

Suzana

O botão de doação abaixo é uma forma voluntária de contribuir para manutenção e aprimoramento do trabalho desse blog.

Metabolismo ósseo, Outros temas

Paradoxo da calcificação: osso versus coração

Deixe um comentário

Paradoxo da calcificação: suplementação de cálcio e vitamina K2

A diminuição da quantidade cálcio no osso em paralelo com o aumento da deposição de cálcio nos vasos é um fenômeno conhecido como “paradoxo da calcificação”, ou seja, o cálcio vai para o lugar errado. O paradoxo da calcificação é comum nas mulheres pós menopausa e pessoas com doença renal crônica. Nesse texto, discutiremos brevemente suplementação de cálcio e da vitamina K2 sobre a saúde óssea e cardiovascular.

Suplementação de cálcio

A necessidade média é de 1000 a 1200mg/dia de cálcio elementar para adultos. Confira o próximo post para saber a necessidade diária em outras faixas etárias e fontes alimentares.  Uma dieta livre de derivados de leite contém cerca de 250mg de cálcio. Para verificar a sua ingesta de cálcio na dieta, você pode utilizar a calculadoras disponíveis na internet . Para as pessoas que não conseguem atingir a quantidade recomendada desse mineral, pode-se complementar (usaremos a palavra suplementar) com compostos contendo cálcio. Os suplementos de cálcio mais comuns estão na forma de carbonato, citrato ou fosfato de cálcio.

Graves deficiências de cálcio podem levar a quadros de raquitismo e osteomalácia e são mais raras. Temos a osteopenia e a osteoporose como doenças osteometabólicas mais frequentes, sendo para elas a principal indicação para a suplementação de cálcio para melhora da função musculoesquelética e objetivo final de reduzir fraturas ósseas. Para essas condições, tem sido questionado se a suplementação de cálcio seria útil para redução de fraturas 1. Além dos eventos adversos gastrointestinais, risco de cálculo renal quando associado à vitamina D, ainda há um risco recentemente aventado do aumento do risco cardiovascular decorrente da suplementação de cálcio.

Em relação ao aumento do risco cardiovascular, estudos observacionais (os que mostram associação, mas não provam relação causa-efeito) com resultados conflitantes foram publicados na última década. Em 2016, à luz das evidências da época, algumas sociedades definiram como limites seguros do ponto de vista cardiovascular uma ingesta de cálcio que não excedesse 2.500mg/dia, com ou sem suplementação

Um artigo publicado em 2016 no Journal of  the American  Heart  Association mostrou a associação do uso de suplementos de cálcio com aumento da calcificação em coronárias em 22%, avaliada por tomografia computadorizada em cerca de 2700 pacientes após um período de 10 anos. O aumento do risco foi observado com os usuários de suplementos (em comprimidos) de cálcio, mas não com o cálcio proveniente dos alimentos, pelo contrário, o maior consumo de cálcio alimentar mostrou proteção cardiovascular2.

Suplementação de vitamina K

Além suplementação de vitamina D e cálcio, muito se tem falado da vitamina K no tratamento da osteopenia/osteoporose na forma de vitamina K2.

A vitamina K está contida em fontes alimentares vegetais, animais e ainda produzido por bactérias intestinais com detalhado no post seguinte.

O fígado é o principal órgão de estoque de vitamina K, onde são sintetizados os fatores de coagulação dependentes dessa vitamina. A deficiência da vitamina K pode levar a sangramentos, por isso o nome da vitamina é derivado da palavra “koagulation.” Esse é um papel já bem conhecido da vitamina K.

Além da sua ação hépatica, a vitamina K também é responsável por modificações em diversas proteínas pela através do processo de carboxilação. A osteocalcina no osso e outras proteínas na parede dos vasos sofrem influência do processo que é dependente de vitamina K. As proteínas carboxiladas ou pouco carboxiladas podem influir no processo de mineralização óssea ou calcificação extraesquelética, como veremos a seguir.

Ação da vitamina K no osso

O colágeno é a principal proteína do osso, correspondendo a 90% de toda matriz proteica. Dos 10% restantes, a osteocalcina é a proteína predominante. Apesar de ser a principal proteína não-colágena, a osteocalcina não desempenha um papel de destaque na mineralização. Essa proteína está envolvida no metabolismo da glicose e na síntese de testosterona, eixos que podemos detalhar em futuras publicações. Na prática clínica, é um marcador de formação óssea, já que é produzida pelas células envolvidas na formação do osso (osteoblastos).

Há evidências da associação da deficiência de vitamina K2 com uma quantidade menor de carboxilação da osteocalcina e redução da densidade mineral óssea.

Uma revisão sistemática  descreve vários estudos que avaliaram o efeito da vitamina K no osso e a conclusão foi que a suplementação de vitamina K2 não deve ser recomendada de rotina para mulheres pós menopausa com osteoporose por falta de boas evidências científicas3.

Ação da vitamina K nos vasos

Proteínas ricas em ácido γ-carboxiglutâmico (Gla) são apontadas ainda como importantes fatores para evitar a calcificação nos tecidos moles. Aponta-se que a deficiência de vitamina K2 levaria à redução de proteínas Gla dos vasos e maior predisposição à deposição do cálcio nesses tecidos.

Dessa forma, a deficiência de vitamina K estaria relacionada problemas na estrutura de osteocalcina – que teria um papel (menor) na formação do osso – e também na síntese de proteínas que evitariam a calcificação extraesquelética, por exemplo, nos vasos. Esse seria o racional para a adição da vitamina K2 aos suplementos de cálcio, ou seja, proteger o osso sem aumentar o risco cardiovascular e minimizar o paradoxo da calcificação.

Ações da vitamina K. OCc – osteocalcina carboxilada; OCpc – osteocalcina pouco carboxilada; GPCc -Gla proteínas da matrix carboxilada; GPMpc – Gla proteínas da matriz pouco carboxilada

Suplementar ou não suplementar vitamina K2 ? E como?

Sem dúvida, a ingesta adequada de vitaminas e minerais para manter a saúde óssea é fundamental. Parece que há um consenso que a melhor forma de suplementar o cálcio é pela dieta, já que não haveria aumento do risco vascular. Seria, portanto, desnecessário e possivelmente danoso suplementar cálcio em pessoas com ingesta de cálcio alimentar adequada.

A vitamina K2 tem sido suplementada em conjunto com o cálcio para (1) melhorar a calcificação no osso e (2) impedir a calcificação em outros tecidos como vasos. Se esse segundo motivo for o principal para a indicação da prescrição de vitamina K, mais simples seria tentar suplementar o cálcio de fontes alimetares. Administrar um complexo vitamínico e mineral com objetivo minimizar o potencial efeito deletério de um deles torna o assunto mais complexo…com permissão do trocadilho. As evidências clínicas em estudos com pessoas são controversas (3) ou não mostraram benefício (4).

Os estudos com a vitamina K não avaliaram fraturas e eventos cardiovasculares como infarto e derrame.

Sabemos que o leite e derivados são as fontes ricas de cálcio, mas não são alimentos baratos. Pacientes de mais baixa renda quando questionados sobre o consumo de queijo, por exemplo, referem que conseguem fazê-lo apenas em certa época do mês, quando recebem seus salários ou benefícios.

Em algumas cidades os suplementos de cálcio  precisam ser comprados e também não custam pouco. Por exemplo, no município de São Paulo, há liberação na rede pública apenas para casos de grávidas como dieta pobre em cálcio, grávidas com maior risco de pré-eclampsia, no tratamento de fósforo elevado na insuficiência renal crônica ou distúrbios do metabolismo ósseo relacionados à doença renal crônica e nos casos de hipoparatireoidismo.

Pode ser que o valor investido em alimentos seja semelhante ao que seria investido em suplementos, com melhor custo-benefício para saúde.Alguém já fez essa conta? É mais vantajoso ir à feira ou à farmácia?

Referências

1                      CHIODINI, I.; BOLLAND, M. J. Calcium supplementation in osteoporosis: useful or harmful? Eur J Endocrinol, v. 178, n. 4, p. D13-D25, Apr 2018. ISSN 1479-683X. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29440373 >.

2                      ANDERSON, J. J.  et al. Calcium Intake From Diet and Supplements and the Risk of Coronary Artery Calcification and its Progression Among Older Adults: 10-Year Follow-up of the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). J Am Heart Assoc, v. 5, n. 10, 10 2016. ISSN 2047-9980. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27729333 >.

3. Vlasschaert C, Goss CJ, Pilkey NG, McKeown S, Holden RM. Vitamin K Supplementation for the Prevention of Cardiovascular Disease: Where Is the Evidence? A Systematic Review of Controlled Trials. Nutrients. 2020 Sep 23;12(10):2909. doi: 10.3390/nu12102909. PMID: 32977548; PMCID: PMC7598164.

4. Diederichsen ACP, Lindholt JS, Möller S, Øvrehus KA, Auscher S, Lambrechtsen J, Hosbond SE, Alan DH, Urbonaviciene G, Becker SW, Fredgart MH, Hasific S, Folkestad L, Gerke O, Rasmussen LM, Møller JE, Mickley H, Dahl JS. Vitamin K2 and D in Patients With Aortic Valve Calcification: A Randomized Double-Blinded Clinical Trial. Circulation. 2022 May 3;145(18):1387-1397. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.057008. Epub 2022 Apr 25. PMID: 35465686; PMCID: PMC9047644.

Posts relacionados

Obrigada por ter chegado até aqui!

Se você gostou da leitura, não deixe curtir e de compartilhar o conteúdo.

Para receber em primeira mão as publicações, você pode se inscrever no blog ou me acompanhar pelas redes sociais. Os links estão no rodapé dessa página.

Espero ver você mais vezes!

Um forte abraço,

Suzana

O botão de doação abaixo é uma forma voluntária de contribuir para manutenção e aprimoramento do trabalho desse blog.

Metabolismo ósseo

Raquitismo e Osteomalácia

Deixe um comentário

O termo raquitismo já é mais conhecido do vocabulário popular, personificado na criança pequena de aspecto frágil, embora nem todo  caso de baixa estatura resulte da doença raquitismo. O termo osteomalácia é menos conhecido, é uma doença de adultos que pode simular a osteoporose.

Raquitismo e osteomalácia têm em comum a deficiência na mineralização: na criança da cartilagem de crescimento e nos adultos no processo remodelação do tecido ósseo.

Essas doenças, muito comuns no passado, retornam como tema atual por conta da deficiência de vitamina D, deficiências nutricionais decorrentes das cirurgias bariátricas. Nessa publicação, darei maior atenção para osteomalácia, uma vez que o raquitismo é objeto de estudo da endocrinologia pediátrica.

Osteomalácia e osteoporose

No adulto, o esqueleto está em constante processo de remodelação óssea, processo pelo qual o osso antigo é reabsorvido substituído por um osso jovem de forma contínua. Imaginem que dessa maneira todo o esqueleto pode ser renovado em média a cada década! A mais bem-conhecida doença chamada osteoporose é resultado da reabsorção óssea aumentada, embora a mineralização seja normal. Na osteomalácia, a remodelação pode estar reduzida por prejuízo da mineralização do osso recém-formado. As duas doenças reduzem a densidade mineral do osso, resulta em fragilidade óssea e predispõem a fraturas e todas as suas maléficas consequências.

O osso é formado por diversas células e uma matriz extracelular composta por uma rede colágeno impregnada por minerais que lhe dão rigidez.

Para mineralizar cartilagem e osso são necessários dois minerais básicos: cálcio, fósforo. A vitamina D participa ativamente desse processo, pois está intimamente envolvida na disponibilidade de cálcio para os ossos.  A deficiência de cálcio e fósforo podem ser decorrentes da ingesta inadequada,  problemas na absorção intestinal ou aumento da perda renal desses minerais. Assim sendo, o raquitismo e osteomalácia são divididas nas formas que denotam deficiência de oferta desses componentes ao osso: calciopênicas (inclui deficiência de vitamina D) e hipofostatêmicas.

A deficiência de vitamina D é decorrente principalmente falta de exposição solar, principal fonte de vitamina D, e mais raramente de enzimas envolvidas no seu metabolismo. A deficiência de vitamina D pode ser adquirida ao longo da vida ou se apresentarem desde o nascimento (congênitas) quando há defeitos genéticos. Se você quiser saber mais sobre vitamina D, convido-lhe para acessar os outros artigos sobre o assunto.

CAUSAS

Formas calciopênicas ou hipocalcêmicas

Incluem a deficiência de cálcio ou vitamina D

Adquiridas

  • Nutricional – baixa ingesta de cálcio/vit D. A quantidade de cálcio dos alimentos pode ser verificada pelo site: https://www.iofbonehealth.org/calcium-calculator
  • Baixa exposição solar – deficiência de vitamina D
  • Má absorção intestinal de cálcio e vitamina D – por doenças intestinais, síndrome do intestino curto e cirurgias bariátricas
  • Doenças hepáticas e renais – interferem nas etapas do metabolismo da vitamina D
  • Uso de medicações como anticonvulsivantes

Genéticas – defeitos nas enzimas que metabolizam a vitamina D ou defeito na ação da vitamina D em seu receptor. As formas mais comuns são o defeito na transformação da 25(OH)D em 1,25(OH)2D ou calcitriol pelo defeito na alfa-1-hidroxilase, conhecida como raquitismo dependente da vitamina D tipo 1. No raquitismo dependente de vitamina D tipo 2, há defeito no receptor da vitamina D nos tecidos.

Formas hipofosfatêmicas

Nessa categoria entra uma proteína importante, mas não tão conhecida, que aumenta a excreção de fósforo pelo rim: o FGF-23 – do inglês fibroblast growth fator ou fator de crescimento derivado do fibroblasto-23. Essa substância estimula a excreção de fósforo pelo rim, fenômeno conhecido por fosfatúria.

As formas hipofosfatêmicas são divididas em:

Mediados por FGF-23

Adquiridas – alguns tumores de mesenquimais, ou seja, dos tecidos ósseo, muscular, gorduroso, vasos, cartilaginoso e dos fibroblastos.

Genéticas

Não mediados por FGF-23

Adquiridas

  • Deficiência nutricional – as carnes e laticínios são a principal fonte alimentares. Veganos e vegetarianos estritos devem garantir a quantidade adequada de fósforo na sua alimentação. Alguns casos de osteomalácia já foram descritos nesses grupos.
  • Má-absorção – doenças e cirurgias que afetam o intestino delgado
  • Defeitos nos túbulos renais que levam à perda de fósforo (Fanconi)
  • Comprometimento seletivos de transportadores renais que reabsorvem fósforo

Genéticas 

Inibição da mineralização

Mesmo sem deficiência de cálcio e fósforo, pode haver inibição do processo de mineralização por outros compostos, tais como o pirofosfato inorgânico, etidronato, alumínio e flúor em altas doses.

QUADRO CLÍNICO

Na infância, o diagnóstico do raquitismo é feito pelo quadro clínico de retardo do crescimento, fraqueza muscular, fraturas e deformidades esqueléticas, além de outros achados relacionados às síndromes genéticas.

A osteomalácia tem diagnóstico mais desafiador por se confundir com a osteoporose ou baixa massa óssea. Tal como a primeira, a segunda pode ser assintomática. Quando sintomática, o quadro clínico pode incluir dores ósseas e fraqueza muscular. Em casos mais graves ou prolongados pode haver fraturas com traumas mínimos. Deformidade óssea é mais rara.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico laboratorial depende da causa. De forma geral, a osteomalácia hipocalcêmica terá um quadro laboratorial de hiperparatireoidismo secundário, assunto detalhado em outra publicação. A dosagem da 25(OH)D deve ser realizada quando há suspeita de deficiência de vitamina D. A dosagem da forma ativa 1,25(OH)2D é de exceção quando há suspeita de raquitismo dependente de vitamina D, para diferenciar o defeito na sua formação ou defeito na sua ação.

diagnóstico diferencial laboratorial do raquitismo e osteomalácia: hipocalcêmicos e hipofosfatêmicos
Diagnóstico diferencial laboratorial do raquitismo e osteomalácia

A osteomalácia hipofosfatêmica não evolui com aumento do hormônio paratireoidiano (PTH). Deve-se investigar se há maior perda renal de fósforo em exame de urina (fosfatúria). A produção de FGF-23 por tumores mesenquimais é uma causa rara e curável de osteomalácia adquirida. A dosagem de FGF-23 é pouco utilizada na prática clínica, sendo mais frequentemente utilizada para fins acadêmicos.

A densitometria óssea não distingue a redução da densidade mineral óssea decorrente da maior reabsorção (osteoporose) do defeito de mineralização (osteomalácia). O RX pode dar algumas pistas: além da rarefação óssea e adelgaçamento da cortical do osso, pode haver pseudofraturas, este último é um achado mais específico da osteomalácia.

Achados radiológicos do raquitismo e osteomalãcia
RX de ossos longos mostrando deformidades ósseas no raquitismo e pseudofraturas na osteomalácia

O teste padrão-ouro (o mais acurado para o diagnóstico) é biópsia óssea. É um método invasivo e realizado em casos excepcionais. A biópsia permite o exame dos componentes teciduais e morfologia do tecido ósseo (exame histomorfométrico).

A característica principal na biópsia é o excesso da camada de matriz osteóide não mineralizada.

A. Osso normal com fina camada de matriz osteóide (em laraja). B. Osteomalácia com excesso de camada de matriz osteóide (osso não mineralizado)
A. Osso normal com fina camada de matriz osteóide (em laraja). B. Osteomalácia com excesso de camada de matriz osteóide (osso não mineralizado)

A velha conhecida tetraciclina, aquele antibiótico que pode manchar os dentes, comumente é utilizada nesse exame pelo fato de se depositar no osso recém-formado e o estudo da dinâmica da sua deposição em dois tempos fornece informações sobre o processo de mineralização.

Biópsia óssea com dupla marcação de tetraciclina (1 e 2) e osso mineralizado (OM)
Biópsia óssea com dupla marcação de tetraciclina (1 e 2) e osso mineralizado (OM)

TRATAMENTO

O tratamento vai depender da causa do raquitismo ou osteomalácia e envolve diversas formulações de cálcio e fósforo e diferentes tipos e formulações de vitamina D .

A correção de deficiências nutricionais pelo aporte nutricional adequado de cálcio e fósforo, exposição solar ou suplementação de cálcio e vitamina D são linhas gerais do tratamento do raquitismo e osteomalácia. No caso de osteomalácia oncogênica (induzida por tumor), a retirada cirúrgica do tumor pode resolver o problema.

MENSAGENS FINAIS

Gostaria de enfatizar a necessária lembrança do diagnóstico de osteomalácia em casos de deficiência nutricional e mais graves, como atualmente observados em também alguns casos pós-cirurgia bariátrica e outros pacientes de risco (sem pressa de prescrever) para deficiência de vitamina D e, no caso de osteomalácia hipofosfatêmicas, da possibilidade de ser causada tumoral, embora rara.

Bem, chegamos ao final de um assunto um pouco complexo mesmo que desafia minha capacidade de síntese. Um textão para falar de um assunto que é osso, mas espero que não tenha sido duro de ler. Se você tem alguma dúvida, observação, sugestão, fique à vontade para escrevê-la nos comentários.

Até a próxima!

Referências

ELDER, C. J.; BISHOP, N. J. Rickets. Lancet, v. 383, n. 9929, p. 1665-1676, May 2014. ISSN 1474-547X. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24412049 >.

KULAK, C. A.; DEMPSTER, D. W. Bone histomorphometry: a concise review for endocrinologists and clinicians. Arq Bras Endocrinol Metabol, v. 54, n. 2, p. 87-98, Mar 2010. ISSN 1677-9487. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20485895

Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Raquitismo e Osteomalácia do Ministério da Saúde

Se você gostou da leitura, não deixe curtir e de compartilhar o conteúdo.

Para receber em primeira mão as publicações, você pode se increver no blog ou me acompanhar pelas redes sociais. Os links estão no rodapé dessa página.

Espero ver você mais vezes por aqui!

Um forte abraço,

Suzana