As glândulas adrenais ou suprarrenais se localizam logo acima dos rins. Essas pequenas glândulas chegam a pesar não mais que 10g na fase adulta, mas são responsáveis pela produção de uma série de hormônios ou neurotransmissores. Têm duas principais regiões que produzem diferentes substâncias: o córtex e a medula.
Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. O hipotálamo libera CRH, que por sua vez estimula o ACTH da hipófise. O ACTH estiula o córtex adrenal.
Córtex adrenal
O córtex adrenal ainda se subdivide em três camadas. Da mais externa para mais interna temos: fasciculada, glomerulosa e reticular.
O córtex adrenal produz três principais tipos de hormônios esteroides a partir do colesterol.
Mineralocorticoides – o principal representante é a aldosterona, que é responsável pelo equilíbrio do sódio e pótássio no corpo. São importantes para manter o volume de água e sódio no organismo e, consequentemente, a pressão arterial; São porduzidos pela camada mais externa do cortex, a glomerulosa.
Glicocorticoides – o cortisol é o principal hormônio glicocorticóde e está envolvido na homeostase da glicose e de outras substâncias. É também um hormônio liberado de forma crônica em situações de estresse; são produzidos pela camada intermediária do cóirtex, a fasciulada.
Andrógenos – a dehidroepiandrosterona (DHEA) e a androstenediona produzidas são precursores de hormônios masculinos . Esses precursores vão ser convertidos em outros locais em testosterona e estrógeno. São produzidos plea camada mais interna do córtex, a reticular. Lembrando que a principal produção de hormônios sexuais é feita pelos testículos e ovários.
As camadas fasciculada e reticular da adrenal são estimuladas pelo hipófise através do hormônio chamado ACTH ou adrenocorticotrófico, enquanto a camada glomerulosa é estimulada pela renina, produzida no rim. Essa separacão é importante na diferenciação dos quadros de insuficiência adrenal.
Ainda falano de regulação, temos que o hipotálamo libera o CRH – corticotropin-releasing hormone – hormônio responsável por estimular a hipófise a produzir ACTH, que por sua vez estimula o córtex adrenal. Completa-se dessa forma o famoso eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA).
Hormônios produzidos pelo córtex e medula da adrenal
Hormônios esteroides adrenais
Os hormônios esteroides adrenais e sexuais são produzidos a partir do colesterol. Eles têm estrutura molecular muito semelhante, o que dificulta para distingui-los nos exames laboratoriais. Essa semelhança também pode fazer com que se um tipo de esteroide estiver em excesso, ele estimule o receptor de outro hormônio esteroide de uma categoria diferente.
Medula adrenal
A medula adrenal produz adrenalina e noradrenalina (catecolaminas), que são hormônios liberados na fase aguda do estresse: na reação de luta ou fuga. Faz parte do sistema nervoso autônomo, ou seja, não está no controle da nossa vontade. As catecolaminas também são produzidas em outros locais do sistema nervoso autônomo.
Sistema nervoso autônomo
Várias são as doenças ligadas a disfunções dessas glândulas. Por exemplo, o excesso de mineralocorticóides e de catecolaminas (feocromocitoma) podem produzir quadros de hipertensão arterial que não responde aos tratamentos convencionais. Excesso de cortisol pode levar ao que denominamos de Síndrome de Cushing, doença que tem um quadro clínico muito exuberante, com obesidade, diabetes, hipertensão, fragilidade e estrias na pele e fragilidade óssea. Já o excesso de adrógenos adrenais pode levar a quadros de aparecimento de caracteres masculinos em mulheres ou problemas na diferenciação dos órgãos sexuais e genitália do feto quando há problemas genéticos envolvidos.
A deficiência de produção hormonal também pode levar a quadros diversos. Por exemplo, a deficiência de mineralocorticoide e glicocorticoide pode evoluir com quadros de pressão arterial baixa e hipoglicemia.
Não é raro que a adrenal seja local de desenvolvimento de tumores. Esses tumores geralmente são descoberto ao acaso, situação em que chamamos de incidentaloma adrenal.
A endocrinologia é a especialidade que estuda essas glândulas tão pequeninas, mas gigantes na sua importância desde o desenvolvimento fetal até a fase adulta.
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A história começa mais ou menos assim: o paciente chega ao consultório do endocrinologista falando que fez uma tomografia para investigar uma dor abdominal e na imagem apareceu um nódulo na adrenal. Poderia ser uma imagem para investigação de dor lombar ou cólica renal também. Os incidentalomas são tumores descobertos ao acaso, como já descrito num post anterior. Na endocrinologia, o nome desse fenômeno aparece em títulos capítulos e artigos científicos sobre as massas adrenais.
Incidentalomas não são exclusivos da adrenal, mas também podem ocorrer na tireoide, hipófise e demais glândulas que são visualizadas na investigação de sinais e sintomas e órgãos anatomicamente próximos, mas não relacionados à glândula em questão. Esses tumores descobertos de forma incidental na tireoide são referidos como “nódulo de tireoide”; na hipófise, como “micro ou macroadenoma”, mas para a adrenal é que o termo “incidentaloma” é que escrevemos no prontuário e na solicitação de exames do paciente com frequência muito maior.
O QUE UM INCIDENTALOMA ADRENAL?
Por definição, um incidentaloma adrenal é uma massa assintomática detectada em exame de imagem realizado para investigação de outro problema que não da adrenal. Não entrariam nessa definição as massas encontradas quando estamos mirando problemas nas adrenais, seja para confirmação topográfica de feocromocitoma em um paciente com crises de hipertensão e cefaleia e resultados de exames laboratoriais compatíveis, ou em pessoas que tem mutações genéticas que cursam com tumores nas adrenais e na investigação de metástases de tumores extra-adrenais, por exemplo. Nos incidentalomas, o alvo era outro e nos deparamos com um “elemento surpresa”.
Diante desse novo achado, o endocrinologista é comumente consultado. Inicialmente, precisamos responder a duas questões sobre essas massas incidentais:
Se o tumor é benigno ou maligno
Se o tumor tem produção hormonal (tumores produtores)
O TUMOR É BENIGNO OU MALIGNO?
A vasta maioria (80%) dos adenomas são benignos do córtex e não produzem hormônios em excesso (75%). Estudos de autopsia sugerem prevalência média de 2% (variação de 1,0 a 8,7%) de massas adrenais. Estudos radiológicos relatam 3% de incidentalomas por volta da 5ª década de vida e que aumenta com a idade, podendo chegar a 10% nos idosos. Nas crianças, as massas adrenais são raras e devem ser prontamente investigadas.
Para responder à primeira pergunta, a tomografia simples sem contraste em geral é suficiente. Outros exames complementares são a tomografia com contraste, ressonância magnética e tomografia por emissão de pósitron com glicose marcada radioativamente (fluordesoxiglicose), o PET-FDG . Essa última em casos selecionados. Biópsias NÃO são recomendadas de rotina.
TC de abdome demonstrando nódulo adrenal
Se a tomografia simples de adrenal demostrar uma massa regular, homogênea, pequena, com baixa atenuação são bons sinais. A escala de Unidades Hounsfield (UH) é uma medida que estima a densidade do tecido conforme a atenuação que eles provocam no feixe de RX (Fig 1). Tumores que têm ≤ 10 UH é usualmente tido como um tumor rico em gordura e sugestivo de tumor benigno (adenoma). Para tumores de contornos regulares menores que 4 cm e com ≤ 10 UH, não é necessário fazer método de imagem adicional. Essa conduta é praticamente consenso entre as diversas diretrizes e textos.
Escala unidades Hounsfield conforme grau de atenuação e correspondência com diversos tecidos
Esse texto foi baseado na diretriz europeia publicada em 2016 (1). Existem vários outros algoritmos de investigação e há diferenças de opinião quanto aos testes de investigação e tratamento, mas achei interessante trazer ideias recentes. Eu sugiro que você termine de ler esse post, mas depois vá para atualização de 2023.
Para tumores maiores com > 10UH, a tomografia computadorizada com contraste ou ressonância magnética podem ser os próximos passos. Existem análises de técnicas utilizadas para diferenciar tumores benignos e malignos nesses dois métodos diagnósticos que são mais complexas e fogem ao objetivo desse texto.
O PET-FDG é utilizado na investigação metástase de tumores extra-adrenais, já que as células cancerígenas utilizam mais glicose que as células normais, fenômeno já comentado em outro post desse blog.
O TUMOR É PRODUTOR?
Para responder à segunda pergunta, precisamos lançar mão dos exames e alguns testes laboratoriais. Dessa forma, devemos ter em mente quais são os hormônios produzidos pela adrenal. A adrenal possui dois compartimentos: o córtex, que tem como produtos finais: cortisol, aldosterona e precursores de hormônios sexuais masculinos; e a medula, secretora das catecolaminas (Fig 2).
Fig 2. Hormônios produzidos pelo córtex e medula adrenal
Avaliação da produção de cortisol
Se o tumor produz algum hormônio em excesso, o mais comum é que produza cortisol. É sugerido que todos os pacientes com incidentalomas adrenais façam testes para saber se há produção autônoma, ou seja, que foge do controle da hipófise. A secreção autônoma de cortisol é um termo atualmente sugerido em relação ao termo Cushing subclínico, pois pode NÃO haver progressão para forma clínica da Síndrome de Cushing. Na realidade, essa condição não deve ser considerada um forte fator de risco e de inexorável evolução para síndrome clínica, caracterizada por obesidade, diabetes, hipertensão, osteoporose, atrofia muscular, estrias e hematomas cutâneos.
As Diretrizes da Sociedade Europeia de Endocrinologia sugerem o teste de supressão com 1mg de dexametasona como padrão para avaliar a produção autônoma de cortisol.
Se partirmos do princípio de que a administração exógena (medicamento) normalmente suprime a produção de cortisol pela adrenal, na produção autônoma, teríamos níveis de cortisol maiores que o esperado para essa situação. Nesse teste, a dose 1mg de dexametasona (geralmente dois comprimidos de 0,5mg) é tomada pelo paciente na noite anterior à coleta matinal do cortisol no sangue. Para os profissionais de saúde, é importante explicar ao paciente que os valores possivelmente virão diferentes dos valores de referência do laboratório e avisar ao laboratório que o a dosagem do cortisol é pós uso de dexametasona. Como todo teste diagnóstico, há situações de teste falso positivos e negativos, entre elas.
Condições muito comuns, como obesidade e depressão, podem dar resultado falso positivo no teste de supressão com dexametasona e simulam produção autônoma.
Em alguns textos, os resultado pode vir de forma dicotômica, mas o texto-base sugere três possibilidades, conforme figura abaixo (Fig 3).
Avaliação da secreção autônoma de cortisol – teste de supressão com 1mg de dexametasona
Nos casos de produção autônoma de cortisol possível ou confirmada, deve-se investigar ativamente diabetes, hipertensão e osteoporose. Se houver presença dessas complicações, a cirurgia para retirada do tumor é geralmente indicada.
Avaliação da produção de hormônios sexuais e seus precursores
Os hormônios sexuais e seus precursores devem ser solicitados para pacientes com evidência clínica ou achados sugestivos de malignidade em exames de imagem. Os achados clínicos de altos níveis de hormônio masculino em mulheres (excesso de pelos, acne, aumento de massa muscular, engrossamento da voz e aumento do clitóris) são mais facilmente identificados. Precursores dos hormônios sexuais produzidos na adrenal (DHEA-S, DHEA, androstestenediona, 17-hidroxiprogesterona) em ambos os sexos, testosterona e mulheres e estradiol em homens são exames sugeridos na investigação quando quadro clínico sugestivo.
Tratamento e acompanhamento
O tratamento raramente é cirúrgico. A recomendação é que NÃO seja realizada cirurgia em pacientes assintomáticos, com massa unilateral e sinais radiológicos benignos.
A cirurgia estaria indicada para retirada da adrenal acometida (adrenalectomia) nos tumores produtores com repercussão clínica significativa OU com sinais de malignidade ou duvidosos para malignidade nos exames radiológicos.
Para massas bilaterais, a abordagem inicial é semelhante às massas unilaterais, mas outras doenças próprias da adrenal devem ser consideradas, como hiperplasia adrenal congênita, ou extra-adrenais outros tipos de lesão e hemorragias. A retirada das duas adrenais é considerada em casos extremos de excesso de cortisol (Síndrome de Cushing). Em casos selecionados, pode ser considerada a retirada apenas da adrenal mais comprometida. Como vimos, a adrenal é uma glândula complexa e que produz muitos hormônios. A reposição hormonal é não é uma tarefa simples.
Em tumores benignos maiores que 4cm, a cirurgia era formalmente indicada. Alguns especialistas sugerem acompanhamento com exames de imagem em 6 a 12 meses e individualizar tratamento.
Tumores radiologicamente benignos e menores que 4cm não necessitariam investigação posterior, mas essa sugestão não é totalmente aceita. Um artigo publicado um ano depois sugere avaliação bioquímica e radiológica por pelo menos CINCO ANOS e questiona alguns coneitos e recomendações do consenso europeu (2). Particularmente, acho prudente fazer um acompanhamento mais longo.
Veja abaixo um algoritmo de manejo dos incidentaloma.
Mandejo do incidentaloma adrenal. Modificado de Endotext (3)
Considerações finais
Em tempos de excesso de exames, os incidentalomas de forma geral são cada vez mais frequentes e na adrenal não poderia ser diferente. As recomendações desse texto são baseadas em um consenso, que são acordos entre especialistas no assunto sobre as evidências científicas e servem geralmente respaldo para mihares de médicos . Mas tudo que se diz nos guidelines deve ser minuciosamente avaliado para ver avaliar o nível de evidência e grau de recomendação. A flexibilização das condutas sugeridas nos algoritimos que respeitem as particularidadedes do caso, desejo do paciente, experiência do médico e novas boas evidências científicas são essenciais. A medicina não é ciência exata!
Um tumor em qualquer lugar pode assustar, principalmente em um órgão que não é tão conhecido assim como a adrenal, mas há de se ter calma nesse momento! A grande maioria dos incidentalomas adrenais são tumores benignos e raramente necessitam de cirurgia. Essa é a mensagem que gostaria de deixar por último.
Referências
FASSNACHT, M. et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol, v. 175, n. 2, p. G1-G34, Aug 2016. ISSN 1479-683X. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27390021 >.
MORELLI, V. et al. Follow-up of patients with adrenal incidentaloma, in accordance with the European society of endocrinology guidelines: Could we be safe? J Endocrinol Invest, v. 40, n. 3, p. 331-333, Mar 2017. ISSN 1720-8386. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27744612 >.
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Espero ver você mais vezes!
Um forte abraço,
Suzana
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As adrenais ou suprarrenais são glândulas singulares! São de pequenas dimensões mas de grande importância e multifuncionais. Estão situadas acima dos rins e liberam vários tipos diferentes de hormônios ou neurotransmissores, cada um produzido em compartimentos anatômicos diversos. Já é bem conhecido que o cortisol é o hormônio do estresse. Muitos profissionais até o dosam de forma inapropriada para dizer que há “fadiga adrenal” ou dizer que o paciente “estressado” e merece fazer uma “modulação hormonal” (termos entre aspas mesmo, já que esse tipo de diagnóstico e tratamento não são cientificamente reconhecidos).
O cortisol é sim um hormônio de resposta crônica ao estresse e é produzido pelo córtex adrenal, região mais externa da glândula adrenal. Mas vamos falar, na verdade, dos neurotransmissores de resposta aguda ao estresse, a famosa resposta de luta ou fuga. Esses hormônios ou neurotransmissores são a adrenalina, a noradrenalina e a dopamina, também conhecidas por catecolaminas e produzidas na parte interna ou medula adrenal e algumas estruturas do sistema nervoso autônomo. As células que produzem as catecolaminas nesses dois locais podem ser fontes de tumores conhecidos como feocromocitoma e paraganglioma, respectivamente.
Corte da adrenal demonstrando as principais regiões anaômicas: córtex e medula
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
Mas antes de falar desses tumores propriamente ditos, vamos comentar um pouco sobre fisiologia e anatomia do sistema nervoso. Temos uma parte desse sistema que é chamado autônomo, isto é, não está sob nosso controle como temos os neurônios que inervam os músculos esqueléticos quando decidimos fazer um movimento com nossos corpo, por exemplo.
O sistema nervoso autônomo compreende o sistema simpático e parassimpático. Enquanto o primeiro é responsável pela respostas fisiológicas que preparam os seres vivos para lutar ou fugir: acelerando os batimentos cardíacos, dilatando as pupilas, elevando a pressão arterial, dilatando os brônquios, aumentando a glicose no sangue etc., o segundo sistema atua de forma contrária: desacelerando esses processos e restabelecendo o organismo após uma situação de emergência atuando, predominante, em situações de calmaria. As respostas do sistema simpático não só aparecem em situações de grandes ameaças à vida, estressores mais simples do dia a dia e emoções fortes (boas e ruins) também ativam esse sistema.
As catecolaminas são liberadas na comunicação (sinapse) entre o neurônios da medula espinhal e neurônios presentes em gânglios nervosos concentrados na região cranial e sacral (sistema nervoso autônomo parassimpático) e paralelamente à medula espinhal (sistema nervoso simpático).
Nas sinapses dos gânglios nervosos do sistema nervoso autônomo, a noradrenalina é a principal catecolamina secretada. A medula adrenal funcionaria com um grande neurônio pós-sináptico e que libera principalmente adrenalina diretamente na circulação.
A estrutura primitiva que dá origem ao sistema nervoso, a crista neural, originam aos gânglios nervosos e outras células de estrutura semelhante à medula adrenal que ficam próximos dos gânglios nervosos e por isso são chamados de paragânglios, que podem ainda estabelecer conexões com outros plexos simpáticos.
Sistema nervoso autônomo de onde se originam os paragangliomas e feocromocitoma
FEOCROMOCITOMA E PARAGANGLIOMA
A palavra feocromocitoma é utilizado para tumores da medula adrenal secretores de catecolaminas. Esse termo deriva do grego: phaios (escuro), chroma (cor) kitos (célula) e oma (tumor). São os tumores de células cromafins, nome esse dado pela afinidade das células em concentrar o corante com sais de cromo, conferindo-lhes a coloração escura. Da mesma natureza que o feocromocitoma, os tumores cromafins extra-adrenais originados dos paragânglios são chamados paragangliomas.
Células cromafins da medula adrenal
Esses tumores que produzem catecolaminas dão origem ao quadro clínico clássico de hipertensão arterial paroxística ou sustentada (90% dos casos); paroxismos de palpitação, cefaleia, sudorese profusa (50 – 75% dos casos).
Em pacientes, principalmente mais jovens, com hipertensão arterial que utilizam várias medicações ou que não obtenha bom controle mesmo que bem medicado, associada ou não aos outros sinais e sintomas de excesso de catecolaminas, pode-se pensar que seja uma hipertensão secundária endócrina ao feocromocitoma/paraganglioma. Embora esses tumores representem apenas cerca de 0,2% de todos os casos de hipertensão, essa é uma causa curável de hipertensão e deve ser sempre lembrada.
Cirurgia e gravidez podem desencadear crises adrenérgicas em um feocromocitoma até silente.
Feocromocitomas e paragangliomas são muito raros, com incidência estimada de 0,6 casos por 100.000 pessoas ao ano. e acontecem na sua maioria de forma esporádica, ou seja, não ligado à defeitos genéticos e acontece de forma isolada.
Neurofibromatose tipo 1, Doença de von Hippel–Lindau e Neoplasia Endócrina Múltipla do tipo 2 são exemplos de síndromes genéticasem que o feocromocitoma/paraganglioma pode estar presentes. Existem ainda as síndromes familiares onde o feocromocitoma/paraganglioma aprecem como único tipo de tumor. Cada uma dessas síndrome tem um gene específico que está defeituoso e essa mutação pode ou não passar para os descendentes.
De forma didática, falava-se que o feocromocitoma seguiam a regra dos dez por cento:
10% são familiares (causa genética)
10% malignos (com metástases à distância)
10% extra-adrenais (paragangliomas)
10% bilaterais
10% em crianças
Porém com o desenvolvimento e disseminação de exames de imagem e técnicas de mapeamento genético, essa regra não parece valer mais, já que revisões mais recentes demonstraram que mutações genéticas foram encontradas em até de 40% dos casos.
DIAGNÓSTICO DO FEOCROMOCITOMA E PARAGANGLIOMA
O diagnóstico não é fácil: os sinais e sintomas de hipersecreção de catecolaminas pode simular mais de 30 doenças diferentes e confundir muitos médicos. Como exemplos, podemos citar crises de ansiedade e pânico que são muito comuns na população e compartilham de sintomas semelhantes ao feocromocitoma.
Na endocrinologia, é quase uma regra que o diagnóstico laboratorial deva vir antes da imagem, mas podemos ter a inversão dessa ordem nos casos de incidentalomas adrenais ou presença de mutação ou síndromes genéticas em que cursam com feocromocitomas no seu quadro clínico.
O diagnóstico de feocromocitoma ou paraganglioma requer ambos: a prova do excesso de liberação de catecolaminas mais a documentação anatômica do tumor por exames de imagem.
Diagnóstico laboratorial: o aumento das substâncias resultantes da degradação (metabólitos) das catecolaminas no sangue, a metanefrina e normetanefrina (denominadas em conjunto de metanefrinas séricas) detecta 97% dos casos quando positivas e estão negativas em 93% dos pacientes sem a doença, ou seja, tem respectivamente boa sensibilidade e especificidade.
Testes confirmatórios podem ser solicitados.
A dosagem das próprias catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina) não tem boa sensibilidade, a não ser que os seus níveis estejam mais de duas vezes o valor superior de referência do método. Elevações modestas de metanefrinas e catecolaminas no sangue e na urina são comuns em pessoas sem feocromocitoma. Medicações psicotrópicas utilizadas para transtornos psiquiátricos podem também elevar a dosagem dessas substâncias, sendo aconselhável a suspensão dessas medicações por duas semanas antes de realizar testes laboratoriais. Outras medicações comuns podem interferir nós níveis de catecolaminas.
Documentação anatômica: três cenários devem ser considerados:
Sintomas e sinais típicos (hipertensão, cefaleia, palpitação, sudorese etc) combinados com aumento dos níveis de metanefrinas ou catecolaminas: realizar tomografia com contraste ou ressonância magnética;
Incidentaloma adrenal ou de massa retroperitoneal: se o exame que detectou incidentalmente a massa adrenal é uma tomografia sem contraste e tem um atenuação dos feixes de RX da massa de 10 unidades Hounsfiel (UH) ou menos, descarta-se feocromocitoma e não é necessário fazer os testes bioquímicos. Essa medida é geralmente fornecida no laudo do exame. Se a massa tiver > 10UH, complementar investigação;
Mutação genética ou síndrome associada: vai depender da mutação ou síndrome diagnosticada.
Existem achados radiológicos nos casos suspeitos na tomografia e ressonância e que ainda podem ser complementados com exames de cintilografia documentar com mais segurança a localização anatômica desses tumores. Esse tópico poderá ser detalhado em publicações futuras.
Ressonância magnética demosntrando feocromocitomaRessonância magnética com paraganglioma do corpo carotídeo
Análise genética – todos os pacientes diagnosticados com feocromocitoma ou paraganglioma devem ser submetidos à análise molecular. Quando alguma mutação de interesse é detectada, a vigilância ativa para aparecimento de outros problemas relacionados à síndrome em questão deve ser iniciada, juntamente com programas de aconselhamento a depender de cada caso. Na prática, as síndromes genéticas comumente são acompanhadas por equipe multidisciplinares em centros médicos especializadas. Essas síndromes são complexas e poderiam ser capítulos inteiros à parte.
TRATAMENTO DO FEOCROMOCITOMA E PARAGANGLIOMA
A retirada cirúrgica é o tratamento de escolha para o feocromocitoma e/ou paraganglioma Para tal afirmação não há controvérsia. O que existe é alguma discordância na literatura é quanto ao tempo oportuno, preparo pré-operatório e a técnica cirúrgica para retirada do tumor. Técnicas cirúrgicas minimamente invasivas por via endoscópica têm sido realizadas. O sucesso do tratamento cirúrgico também depende em grande parte da experiência do cirurgião.
CONCLUSÃO
Mais de um século se passou desde a descrição do primeiro caso de feocromocitoma. O avanço de técnicas diagnósticas nos casos suspeitos, a frequente descoberta de massas incidentais em exames de rotina e o desenvolvimento de técnicas de mapeamento genético mudaram a abordagem e o entendimento dessa doença no decorrer de todo esse tempo. A regra dos 10% não parece valer mais, pelo menos para a representação das síndromes genéticas. Para o tratamento, novas técnicas foram desenvolvidas. Devemos estar atentos à constante evolução no manejo desse tumor que eu diria ser, no mínimo, enigmático.
Referência
NEUMANN, H. P. H.; YOUNG, W. F.; ENG, C. Pheochromocytoma and Paraganglioma. N Engl J Med, v. 381, n. 6, p. 552-565, 08 2019. ISSN 1533-4406. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31390501 >.
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Endocrinologista pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, Doutora em Ciências pela USP, Professora do curso de Medicina da uninove campus Mauá
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