Todos os posts de Dra. Suzana Vieira

Sou graduada pela Faculdade de Medicina da UFPE e completei minha formação na USP nas Residência Médicas (Clínica e Endocrinologia) e Doutorado. Atualmente, atendo como Endocrinologista em consultório particular (presencial e online) e sou Professora de Medicina na Uni9 Mauá
Metabolismo ósseo, Metabologia

VITAMINA D de dilema

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Dúvidas e Dilemas na dosagem e reposição da vitamina D

Revisto em 03/01/2026

Mesmo na ausência de fatores de risco, se você tenha tido uma dosagem até o fim de 2017, é bem provável que seu resultado foi compatível com deficiente ou pelo menos insuficiente. Talvez hoje você não tenha mais essa deficiência vitamínica.  Você certamente conheceu alguém ou algumas pessoas nessa mesma situação. O que mudou de lá para cá?

Os valores de normalidade vêm variando ao longo do tempo e o assunto não está encerrado. No fim do ano passado, a Sociedade Brasileira de Patologia Clínica/Medicina Laboratorial (SBPC/ML) e a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) recomendaram novos intervalos de referência para vitamina D.

Bem antes, em 2016, uma publicação de uma das revistas científicas mais conceituadas  o questionamento se o ponto de corte para definir se uma pessoa tem deficiência de vitamina D foi definido corretamente. A pergunta é derivada de duas observações:

  1. Muitas pessoas têm níveis de vitamina D abaixo de 20ng/ml, que é o valor definido pelo Instituto de Medicina (IOM) como nível apropriado publicado em 2011
  2. A ingestão diária recomendada, IDR ou RDA (do inglês – Recommended Dietary Allowance), de 600 a 800 UI de vitamina D falha em atingir a concentração acima de 20ng/nl

Essas duas observações podem ser resultantes do erro de aplicação e interpretação dos valores de referência da dosagem de vitamina D.

Essa questão não é muito nova e já foi abordada em outros estudos.

O que o artigo explica é que a necessidade de cada nutriente varia de pessoa para pessoa numa distribuição normal que se assemelha uma curva na forma de sino. No meio dessa curva (mediana), está o valor da estimativa do requerimento médio (EAR – do inglês: estimated average requirement) , que é a quantidade para garantir o requerimento de 50% dos indivíduos sadios em determinada época da vida. Já o RDA (ingestão diária recomendada) é a quantidade necessária para cobrir 97,5% da população, e reflete a quantidade apropriada para quem está no fim dessa curva, ou seja, para os que precisam de uma quantidade maior de ingesta de vitamina D para uma boa saúde óssea (Fig 1).

vitamina-d-2
Curva de normalidade de acordo com RDA corretamente aplicada que resulta num nível sérico de 16ng/mL e erroneamente aplicada que poderia levar a riscos de excesso de vitamina D

Requerimentos de acordo com a idade

Idade EAR RDA
1 – 70 anos 400 UI 600 UI
>70 anos 600 UI 800 UI

RDA – Recommended Dietary Allowance – Ingestão diária recomendada

EAR –  Estimated Average Requirement –  estimativa do requerimento médio

Ambas medidas consideram exposição solar nula ou mínima.

A vitamina D (colecalciferol) é produzida pela pele quando expostas aos raios ultravioletas B, seja pelo sol ou artificial. Após ser produzida pela pele, a vitamina D passa por uma reação no fígado onde recebe a primeira hidroxilação formando a 25(OH) ou calcidiol (também conhecido por calcifediol) e a segunda no rim para se transformar na sua forma ativa: a 1,25(OH)2D ou calcitriol.

O EAR corresponde a um nível sérico de vitamina D de 16ng/ml

O RDA corresponde a um nível sérico de 20ng/ml

Pode-se entender que um nível de vitamina D de 16ng/ml desempenha seu papel para aproximadamente 50% da população, mas se for considerado o nível de 20ng/ml no geral, a necessidade de ingesta de vitamina D para todos aumentará para um patamar maior. Como consequência, uma pequena parte da população que pode exceder o nível máximo tolerado de vitamina D: aproximadamente 4000 UI/dia e correspondente uma concentração sérica de aproximadamente 50ng/ml, com potencial risco à saúde (Fig 2).

O rastreamento universal baseado no ponto de corte da RDA (20ng/ml) pode levar a uma suplementação rotineira de uma população não deficiente, comenta os pesquisadores.

Como recomendações gerais desse estudo temos:

Pacientes com boa saúde geral e sem fatores de risco para deficiência de vitamina D (malabsorção intestinal, uso de certas medicações como anticonvulsivantes, certas técnicas de  cirurgia bariátrica) – não recomenda o rastreamento de deficiência de vitamina D.

De acordo com esse estudo, para pacientes com fatores de risco acima citados, institucionalizados ou com doenças relacionadas ao metabolismo do cálcio, tais como osteoporose, osteomalácia: avaliar dosagem de vitamina D e suplementar até níveis acima de 20ng/ml.

Quais são as orientações das Sociedades Médicas?

A Sociedade Brasileira de Endocrinogia e Metabologia e recentemente, a Sociedade Brasileira de Patologia Clínica juntamente com a Choosing Wisely Brasil não recomendam a dosagem na população sem fator de risco para hipovitaminose.

Mesmo que não seja recomendada a dosagem de vitamina D, as sociedades brasileiras sugerem que os níveis séricos acima de  20 ng/mL são desejáveis para população saudável (até 60 anos); e entre 30 e 60 ng/mL é o valor recomendado para grupos de risco. Antes, não havia essa divisão entre população saudável e de risco, para todos os valores acima de 30ng/mL eram sugeridos.

Em 2024, a Endocrine Society nem mais recomenda a dosagem de vitamina D, mas sim, a suplementação quase universal da população. 

As novas potenciais indicações da vitamina D pode ser um caso de Disease Mongering, detalhado num post recente para o portal do Slow Medicine.

Referências 

MANSON, J. E.  et al. Vitamin D Deficiency – Is There Really a Pandemic? N Engl J Med, v. 375, n. 19, p. 1817-1820, Nov 2016. ISSN 1533-4406. 

HEANEY, R. P.; HOLICK, M. F. Why the IOM recommendations for vitamin D are deficient. J Bone Miner Res, v. 26, n. 3, p. 455-7, Mar 2011. ISSN 1523-4681. 

AMAYA-FARFAN, Jaime; DOMENE, Semíramis Martins Álvares; PADOVANI, Renata Maria. DRI: síntese comentada das novas propostas sobre recomendações nutricionais para antioxidantes. Rev. Nutr.,  Campinas ,  v. 14, n. 1, p. 71-78,  Apr.  2001 .   

Demay MB, Pittas AG, Bikle DD, Diab DL, Kiely ME, Lazaretti-Castro M, Lips P, Mitchell DM, Murad MH, Powers S, Rao SD, Scragg R, Tayek JA, Valent AM, Walsh JME, McCartney CR.

Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024 Jul 12;109(8):1907-1947. doi: 10.1210/clinem/dgae290. Erratum in: J Clin Endocrinol Metab. 2025 Feb 18;110(3):e916. doi: 10.1210/clinem/dgae854. Erratum in: J Clin Endocrinol Metab. 2025 Jul 15;110(8):e2810. doi: 10.1210/clinem/dgaf310. PMID: 38828931.

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Diabetes e hipoglicemia, Obesidade

Diabetes: resultado de gordura no pâncreas e outros órgãos

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Post atualizado em 23/10/19

A relação entre obesidade e diabetes tipo 2 é mencionada em todos os textos científicos e não científicos. O aumento do número de pessoas com diabetes cresce com aumento da obesidade nas última décadas. Entretanto, para causar problemas a gordura deve estar no lugar errado. Um exemplo disso é a gordura no pâncreas.

A gordura ectópica (fora do tecido adiposo) explica em parte porque nem todo obeso é tem diabetes e o contrário também é verdadeiro. Por exemplo, observamos que mulheres com índices de massa corporal (IMC) muito elevados não apresentarem diabetes, enquanto homens com IMC pouco elevados já apresentarem diabetes. Ou ainda em relação à etnia, os asiáticos apresentarem diabetes com IMC muito menores que os europeus.

Efeito “spill over” e gordura ectópica no pâncreas e outros tecidos

Há uma ideia é que cada pessoa tem uma capacidade limitada e particular de armazenamento de gordura no tecido subcutâneo, e quando essa capacidade de armazenamento própria de cada pessoa é excedida, resulta em um tipo de “transbordamento ou “vazamento” de gordura para outros órgãos, do inglês “fat spill over“.

A gordura que não cabe mais no tecido subcutâneo vai para outros tecidos que normalmente não tem função de armazená-la. Nesses tecidos que não estão preparados para receber a gordura, ocorre o fenômeno conhecido por lipotoxicidade, que pode causar à resistência à insulina (fígado e músculo) e alteração da secreção de insulina (pâncreas).

Gordura ectópica em vários tecidos além do tecido subcutâneo e suas potenciais consequências. Modificado de Satar, 2014.

O exemplo mais estudado é o acúmulo de gordura no fígado. A doença hepática gordurosa não alcoólica está presente em mais da metade dos pacientes com diabetes tipo 2.

gotas de gordura vistas ao microscópio

A lipotoxicidade nas ilhotas pancreáticas poderia levar a disfunção da célula beta e diminuição da sua capacidade de secretar insulina, processo descrito em mais detalhes a seguir.

No sangue, o aumento da gordura seria representado pelo aumento dos triglicérides. O aumento desse tipo de gordura no sangue é característica da dislipidemia aterogênica, implicada no processo de aterosclerose de doença cardiovascular que vitimiza a maioria dos pacientes com diabetes tipo 2.

Os dois ciclos viciosos no DM

Na mesma linha de pensamento, agora considerando que a gordura pode tranbordar do fígado para o pâncreas, em 2008, um pesquisador chamado Taylor desenvolveu uma teoria de que chamou de “the twin cycle hypotesis”, em tradução livre “hipótese do ciclo duplo”. Essa hipótese considera que o diabetes tipo 2 é causado especificamente por excesso de gordura no fígado que transborda para pâncreas, levando a diminuição da secreção de insulina.

Os dois ciclos viciosos do diabetes tipo 2. Adaptado de Taylor, 2008.

Se a ingesta de calorias é excessiva, a gordura vai se acumulando no fígado. Indivíduos com algum grau de resistência insulínica vão acumular gordura no fígado mais rapidamente. À medida em que a gordura hepática aumenta, o processo de produção de glicose pelo fígado torna-se menos sensível à supressão pela insulina (em condições normais, a insulina inibe a produção de glicose pelo fígado)

A glicemia tende a aumentar e a insulina basal também se eleva. Esses processos forma o ciclo vicioso A (em azul). O aumento da gordura hepática acarreta aumento também da secreção de triglicérides pelo fígado. Todos os tecidos ficarão expostos a mais triglicerídeos que o necessário, mas a ilhotas pancreáticas são susceptíveis ao acúmulo de triglicérides localmente. A resposta da insulina pós alimentar fica reduzida. O ciclo vicioso B (em vermelho) causa defeito na regulação da glicose, e eventualmente a gordura e a glicose pode inibir a secreção de insulina pela ilhota até um ponto de causar diabetes.

A hipótese do ciclo duplo foi recentemente citada e testada no estudo DiRECT, que demostrou a remissão do diabetes tipo 2 em pessoas com até seis anos de diagnóstico e sem uso de insulina através da perda de peso com dieta de muito baixa caloria.

A deposição de gordura poderia ter o fluxo revertido também em fases precoces da cirurgia bariátrica, quando há uma melhora dramática da glicose em poucos dias após a cirurgia e não totalmente relacionada à perda de peso.

Fato curioso acontece com a classe de medicamentos para diabetes tioo 2 denominada glitazona. Mesmo mesmo com aumento do peso total, a pioglitazona também inverte o fluxo de deposição de gordura intra-abdominal para o tecido subcutâneo.

Considerações finais

Independente da estratégia, já foi amplamente demostrado que a redução de peso melhora o controle do diabetes e vários outros fatores de risco. Perder peso para o tratamento do diabetes tipo 2 pode levar à remissão da doença. Em outra postagem, vimos as várias faces do diabetes tipo 2, com sugestão de reclassificação do diabetes em cinco tipos. Sendo assim, não é possível dar a mesma sentença para todos as pessoas com diabetes.

Sim, é o diabetes tipo 2 é uma doença crônica que ainda não tem cura, mas pode entrar em remissão. O entendimento desses mecanismos e da importância da perda de peso pode mudar o curso da doença, muitas vezes pensada como inexoravelmente progressiva para falência total do pâncreas.

Referências

TAYLOR, R. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia, v. 51, n. 10, p. 1781-9, Oct 2008. ISSN 0012-186X. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18726585 >.

SATTAR, N.; GILL, J. M. Type 2 diabetes as a disease of ectopic fat? BMC Med, v. 12, p. 123, Aug 2014. ISSN 1741-7015. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25159817 >.

LEAN, M. E. et al. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. Lancet, v. 391, n. 10120, p. 541-551, 02 2018. ISSN 1474-547X. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29221645 >.

Curso sobre diabetes

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Diabetes e hipoglicemia, Obesidade

Diabetes e câncer de mama

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Com o aumento dos índices de obesidade no mundo todo, há também aumento do número de indivíduos com diabetes. Parece haver uma relação entre diabetes e câncer de mama, tanto influenciando na causa como modificando o curso da doença.

A resistência à insulina, níveis elevados de insulina (hiperinsulinemia), aumento dos níveis de IGF 1 (fator de crescimento semelhante à insulina), redução da SHBG, alteração da regulação dos hormônios sexuais (estrógeno, principalmente) e substâncias inflamatórias.

obesidade ca mama mecanismo
Relação entre resistência insulínica, hiperinsulinemia e alterações em hormônios sexuais

Durante o metabolismo normal, o oxigênio é reduzido à água e, nesse processo, os produtos intermediários, as espécies reativas de oxigênio (ROS: do inglês, reactive oxigen species). Esses compostos têm meia vida ultracurta, pois a presença de um elétron não-pareado os torna extremamente reativos e capazes de causar danos a diversos tipos de molécula. O estresse oxidativo quando há produção excessiva de ROS ou diminuição da capacidade de sua detoxificação pelos compostos antioxidantes.  O aumento das espécies reativas de oxigênio também podem estar relacionados ao aumento do risco de câncer de mama no diabetes.

dieta_cetogenica_cancer
Célula tumoral com aumento da formação de espécies reativas de oxigênio pelo excesso de glicose

Muitos estudos têm demonstrado que pacientes com diabetes que já tenham o diagnóstico de câncer de mama têm uma sobrevida menor quando comparada aos indivíduos com câncer de mama sem diabetes. O aumento de mortalidade por todas as causas quando o diabetes está presente é em 65% maior quando comparado aos indivíduos sem diabetes.

Estudos posteriores sobre prognóstico confirmam a presença de diabetes é fator de risco para  redução da sobrevida global, mas também o tempo livre de doença. A ausência de diabetes aumenta em 28% o tempo livre de doença numa metanálise recente.

A administração de insulina parece ser um fator de risco para o crescimento de células cancerígenas, enquanto que e o uso de metformina parece ser um fator protetor para câncer.

A presença de diabetes também tem um impacto no tipo de tratamento para os pacientes com câncer de mama.  O diabetes pode aumentar o risco de toxicidade relacionada à quimioterapia resultando na administração de tratamentos menos agressivos ou respostas mais pobres ao tratamento oncológico. Tanto o cuidado menos intensivo do diabetes como do câncer podem afetar negativamente o prognóstico.

A redução do peso e dietas pobre em carboidrato têm se mostrados estratégias potenciais para o manejo do câncer,  mas ainda carecem de evidências científicas robustas para serem fortemente recomendadas como estratégias terapêuticas.

Por ora, seguimos na forte recomendação da prevenção e controle de fatores de risco para o desenvolvimento do câncer de mama, como obesidade e diabetes, que certamente vêm antes do rastreamento desses tumores. Mesmo depois do diagnóstico, o controle do peso e controle do diabetes não podem ser negligenciados.

Referências

PEAIRS, K. S.  et al. Diabetes mellitus and breast cancer outcomes: a systematic review and meta-analysis. J Clin Oncol, v. 29, n. 1, p. 40-6, Jan 2011. ISSN 1527-7755.

COHEN, D. H.; LEROITH, D. Obesity, type 2 diabetes, and cancer: the insulin and IGF connection. Endocr Relat Cancer, v. 19, n. 5, p. F27-45, Oct 2012. ISSN 1479-6821.

Zhao XB, Ren GS. Diabetes mellitus and prognosis in women with breast cancer: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2016;95(49)