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Diabetes e hipoglicemia

Pseudo-hipoglicemia: glicose normal, sintomas de hipoglicemia

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O que é pseudo-hipoglicemia?

“Dra, eu não sinto nada quando a diabetes está alta, mas passo mal quando ela abaixa”. O paciente quis dizer aqui que se sente normal, bem, quando a glicemia está por volta de 200-300mg/dL, mas passa mal quando ela está normal (100-150mg/dL), nem precisa estar realmente baixa. Isso se chama pseudo-hipoglicemia.

Esse tipo de frase, eu e todo médico que trabalha com diabetes ouve toda semana. O perfil de paciente que fala isso é aquele em que a glicemia está alta, com o diabetes descompensado, já por algum tempo e começa a usar uma nova medicação mais potente para controlar a glicemia, como é o caso da insulina ou de medicações orais como as sulfonilureias.

A gente sabe que o paciente está falando a verdade, que o mal-estar dele é real, apesar da glicemia não estar <70mg/dL (definição de hipoglicemia em pacientes com diabetes).

O que se passa no corpo e no cérebro de quem tem esse tipo de sensação?

Pseudo-hipoglicemia

Lembra que eu falei em outro post, , sobre hipoglicemia sem sintomas no diabetes, que o corpo se acostuma a glicemias baixas e repetidas e para de emitir os sinais de alerta? O corpo se acostuma, da mesma forma, se a glicemia está sempre alta.

Nesse cenário, o cérebro desenvolve mecanismos adaptativos ao aumento persistente da glicose. Quando a glicemia normaliza, é como o corpo e o cérebro sentissem que a glicose está muito, muito baixa, apesar de não estar. Sintomas típicos como tontura, irritabilidade, pensamento lentificado, podem aparecer com glicemias por volta de 100mg/dL em quem tinha glicemias médias de 300mg/dL, por exemplo.

Pode ser que, em alguns textos, o termo pseudo-hipoglicemia esteja relacionado à medida falsamente baixa da glicemia por artefatos na sua medição. Esse tema foi abordado no post anterior. É também possível que você identifique esse fenômeno sob o nome de hipoglicemia reLAtiva.

Transportadores de glicose (GLUTs)

Para tentar explicar esse aparente paradoxo, eu vou falar um pouco dos transportadores de glicose, os GLUTs (do inglês glucose transporter). Eles são a “porta” por onde passa a glicose do sangue para dentro das células nos diversos tecidos.

O mais abundante no corpo é o GLUT 4, que facilita e entrada da glicose na célula de forma dependente da insulina, isto é, é preciso que a insulina se ligue no seu respectivo transportador para deslocar o GLUT 4 para a superfície da célula e permitir a passagem da glicose para dentro dela. O GLUT 4 é o mais comum no músculo, coração e tecido gorduroso; o GLUT 2 está presente no fígado e no pâncreas.

No cérebro, os transportadores de glicose mais comum são o GLUT 1 e 3. Existem outros transportadores de glicose também, como descritos na tabela abaixo.

Transportador de glicoseLocalizaçãoTipos de célulasAbundânciaRegulação
GLUT 1disseminadaglia e endotélioMuito abundanteHipoglicemia, insulina
GLUT 2hipotálamoNeurônios, glia e tanicitosLimitada 
GLUT 3Cerebelo, striatum, córtex e hipocampoNeurônios, glia e endotélioMuito abundante 
GLUT 4Bulbo olfatório, hipocampo e hipotálamoNeurônios e gliaÁreas seletivasGlicose, insulina e treinamento físico
Tabela 1. Transportadores de glicose conforme localização, tipo celular, quantidade e regulação

Transportadores de glicose no cérebro e pseudo-hipoglicemia

A glicose é o combustível principal do cérebro e fundamental para seu funcionamento. Estima-se que cerca até 20% da nossa glicose circulante seja consumida pelo cérebro. A falta de glicose no cérebro é responsável pelo aparecimento dos sinais e sintomas neuroglicopênicos, como nervosismo, alteração do comportamento, tontura, lentificação de pensamento, confusão mental, alteração da fala, chegando até quadros dramáticos como convulsão e coma.

Apesar de ser o combustível preferencial, a glicose a e muitas outras substâncias passarem para os neurônios, elas têm que atravessar pelo grande filtro que protege o cérebro, que é a barreira hematoencefálica.

O GLUT 1 é o primeiro transportador de glicose que está na superfície dos capilares sanguíneos, também nos astrócitos, que faz com que a glicose atravesse para dentro do tecido cerebral propriamente dito, atravessando a barreira hematoencefálica. Para entrar nos neurônios, a glicose passa pelo GLUT 3.

Figura 1. Principais transportadores de glicose no cérebro. Modificado de Duelli e col (2).

Como se desenvolve a pseudo-hipoglicemia?

Estudos mostram que a hipoglicemia crônica aumenta a expressão dos genes que codificam o GLUT 1 e o GLUT 3, principalmente GLUT1. Na hipoglicemia, é como se fabricassem mais “portas” para a entrada da glicose.

O contrário parece acontecer na hiperglicemia crônica: há redução da quantidade de transportadores de glicose, tecnicamente chamado de downregulation. Esse mecanismo de ajuste é protetor para proteger o cérebro dos efeitos tóxicos da glicose, muito comentados no desenvolvimento da demência. Para esse assunto, te convido a ver o post que escrevi uns tempos atrás sobre diabetes e demências.

Vamos imaginar que cada molécula de glicose ilustrada na figura abaixo fosse equivalente a 20mg de glicose e que o volume em que ela está distribuída no sangue e dentro do neurônio seja o mesmo. No sangue, dentro do vaso, o paciente teria uma glicemia de 100mg. Dentro do neurônio, a mesma quantidade de glicose, 100mg.

Figura 2. Transporte de glicose com glicemia e quantidade de transportadores de glicose normais no cérebro.

Quando o paciente fica muito tempo com a glicose alta, há uma redução dos transportadores de glicose, como já falamos. Voltando agora à nossa figura, na hiperglicemia (glicemia alta) a quantidade de transportadores de glicose são reduzidas como mecanismo adaptativo e de proteção. Dessa forma temos no sangue, a glicemia é de 260mg, mas, pela redução dos transportadores de glicose, só entram 100mg desse combustível.

Figura 3. Transporte de glicose com glicemia alta e quantidade de transportadores de glicose reduzida no cérebro.

Na figura abaixo, é o provavelmente acontece quando a pessoa com diabetes controla rapidamente a glicemia. No sangue, a quantidade de glicose está normal, porém, pela redução dos transportadores de glicose, chega uma menor quantidade dessas moléculas nos neurônios e demais células cerebrais. Nesse exemplo hipotético, é como se o paciente tivesse a glicemia de 100mg novamente, mas chega só 60mg no cérebro.

A glicemia está normal, mas o cérebro sente essa queda e manifesta os sintomas de neuroglicopenia.

Figura 4. Transporte de glicose com glicemia normal e quantidade de transportadores de glicose reduzida no cérebro.

Considerações finais

A pseudo-hipoglicemia é uma barreira para o controle do diabetes em pacientes que estão muito tempo descompensados. Os pacientes, mais propriamente o cérebro deles, sentem muito essa queda relativa da glicose. É preciso avisar ao paciente que ele vai passar um período de mal-estar, orientá-los a não ingerir carboidrato se a glicose estiver normal. Depois de algumas semanas de melhor controle da glicemia, o paciente não vai mais sentir esses sintomas desagradáveis com a glicemia normal.

Os profissionais de saúde devem estar atentos a esse fenômeno de discrepância da glicemia normal e sintomas de glicemia baixa. O conhecimento desses mecanismos adaptativos permite alertar e ajudar o paciente a “passar a arrebentação” das glicemias altas para as normais, passando pela pseudo-hipoglicemia.

Referências

  1. Luana Lemos Leão, Gro Tangen, Maria Lage Barca, Knut Engedal, Sérgio Henrique S. Santos, Frederico Sander M. Machado, Alfredo Maurício B. de Paula, Renato Sobral Monteiro-Junior. Does hyperglycemia downregulate glucose transporters in the brain?, https://doi.org/10.1016/j.mehy.2020.109614.
  2. Duelli R, Kuschinsky W. Brain glucose transporters: relationship to local energy demand. News Physiol Sci. 2001 Apr;16:71-6. doi: 10.1152/physiologyonline.2001.16.2.71. PMID: 11390952.
  3. Blázquez E, Velázquez E, Hurtado-Carneiro V, Ruiz-Albusac JM. Insulin in the brain: its pathophysiological implications for States related with central insulin resistance, type 2 diabetes and Alzheimer’s disease. Front Endocrinol (Lausanne). 2014 Oct 9;5:161. doi: 10.3389/fendo.2014.00161. PMID: 25346723; PMCID: PMC4191295.
Curso sobre diabetes

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Diabetes e hipoglicemia

Hipoglicemia por artefato, artificial

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O termo hipoglicemia por artefato ou artificial foi sugerido em lugar do termo pseudo-hipoglicemia pela Associação Americana em 2013. É quando o resultado da glicose é falsamente baixo devido a doenças concomitantes (in vivo) ou problemas no processamento da amostra de sangue em que a glicose vai ser dosada (in vitro).

Reconhecer a hipoglicemia por artefato é importante para não fazer exames, investigações e tratamentos desnecessários.

Aviso aos navegantes: é possível que você ache o termo pseudo-hipoglicemia para descrever as situações que eu vou falar adiante em outros textos, mas o importante aqui é saber que a hipoglicemia não é verdadeira e quais as situações em que isso pode acontecer. Em inglês, o termo é “artifactual hypoglycemia”, que talvez pudesse ser traduzido como “artificial”.

Causas da hipoglicemia por artefato

A gente fala de hipoglicemia quando tem um resultado de glicose baixa no sangue, pode ser o resultado do exame de laboratório, quando o sangue é retirado da veia, ou da glicemia capilar, que é aquele teste da avaliação da glicose do sangue do dedo (muito utilizado em quem tem diabetes). Os sensores de glicose intersticial são tecnologias mais recentes, menos disponíveis e menos acurado quando a glicose está baixa, por isso, não aparecem muito nos textos e expressamente não são recomendados para avaliação da glicemia no hospital.

As hipoglicemias por artefato que aparecem nas medidas da glicemia capilar são resultado de redução da glicose no sangue decorrente da lentificação do fluxo sanguíneo nas extremidades do corpo e aumento do tempo de circulação da glicose, permitindo que ela seja extraída do sangue com mais intensidade e “sobrando pouca glicose” no sangue da pontinha do dedo. As situações em que isso pode acontecer são as seguintes:

Figura 1. Glicemia capilar
  • Fenômeno de Raynaud, que é uma resposta exagerada dos vasos sanguíneos ao frio;
  • Acrocianose, uma doença dos vasos que deixa as extremidades roxas e com má-circulação;
  • Doença vascular periférica;
  • Síndrome de Eisenmenger, que é uma doença cardiopulmonar em que o sangue inverte o seu sentido de circulação normal, na contramão, indo da direita para esquerda;
  • Choque circulatório, uma má circulação sanguínea grave e generalizada, caracterizada por pressão arterial muito baixa.
Fenômeno de Reynauld

Mesmo quem não tem todos esses problemas, é aconselhável aquecer as extremidades antes de medir a glicose para melhorar a circulação na área que vai ser picada para colher o sangue.

Algumas medicações podem alterar a medida da glicose nos glicosímetros que usam o princípio da glicose oxidase (a maioria deles é desse tipo ainda). Entre as medicações listadas nos textos estão altas doses de ácido acetilsalicílico (AAS) e do ácido ascórbico (vitamina C). Essas alterações foram observadas em pacientes que estavam internados.

Alguns glicosímetros mais modernos já corrigiram esse erro e o AAS e pequenas doses dessa medicação parece não oferecer esse problema nas medidas obtidas.

A quantidade de glóbulos vermelhos aumentada também pode reduzir a leitura da glicose feita em alguns glicosímetros. Quais são os glicosímetros têm esses problemas, quais os que não os têm, eu não sei te falar. Mas, é possível que você consiga essa informação com o fabricante do glicosímetros do qual está interessado em saber.

Figura 2. Glicemia plasmática

Já no sangue colhido no laboratório, a glicose pode ser rapidamente consumida dentro tubo de coleta de exames pelas células do sangue (in vitro). Isso acontece quando as células sanguíneas estão em excesso ou presença de grande quantidade de parasitas. Situações em que isso pode ocorrer:

  • Leucemia e outras doenças com aumento da glóbulos brancos
  • Policitemia Vera (aumento dos glóbulos vermelhos)
  • Amostras contendo número elevado de outros tipos de células sanguíneas na anemia hemolítica,
  • Tripanossomíase africana (aqui é um parasita do sangue que consome a glicose)

Existem síndromes e situações em que o sangue fica mais viscoso por excesso de alguma molécula. É quando o sangue fica literalmente “mais grosso” mesmo. Isso acontece na Macroglobulinemia de Waldenstrom, no Mieloma Múltiplo, na Gamaglobulinemia monoclonal de significado indeterminado, doenças da hematologia. Na nossa especialidade, pode acontecer em quem tem triglicérides muito altos.

Mesmo quando as células sanguíneas estão em quantidade normais, pode haver queda da glicose em uma velocidade de 3,0 mg de glicose por litro de sangue por hora em temperatura ambiente. Aqui entra a questão da demora no processamento da amostra.

Tabela 1. Classificação da hipoglicemia por artefato (modificado de ref 2)

Sintomas da hipoglicemia

Os pacientes podem ser assintomáticos e, mesmo assim, serem submetidos a testes desnecessários quando se olha o resultado alterado da glicemia.

Ocasionalmente, os pacientes podem apresentar sintomas inespecíficos como fadiga, dor de cabeça, alterações visuais e tontura.

Se o paciente apresentar sintomas típicos de redução da glicose no cérebro (sintomas neuroglicopênicos), tais como dificuldade para falar, confusão mental e, raramente, convulsões e coma, uma investigação mais aprofundada é necessária. Eu sugiro o texto hipoglicemia em pessoas sem diabetes aqui no blog para ver como é a investigação nesses casos.

Exames laboratoriais e investigação adicional

A hipoglicemia é definida como glicemia <70mg/dL no paciente com diabetes e <55mg/dL em pacientes sem diabetes.

Em pacientes com diabetes, o ajuste das medicações pode ser necessário quando a hipoglicemia é verdadeira e recorrente, para evitar a hipoglicemia sem sinais e sintomas de alerta, situação potencialmente fatal.

No paciente sem diabetes, temos que responder várias perguntas antes prosseguir a investigação. Lembrando que mulheres jovens podem ter glicemias de jejum de 50-70mg/dL e não terem nenhuma doença subjacente.

Valores de glicose acima 70mg/dL NÃO são considerados hipoglicemia.

Nos pacientes com hipoglicemia por artefato, os níveis de insulina são normais (seria esperado que estivessem baixos), bem como os hormônios contrarreguladores (aqueles que aumentam a glicose no caso de uma hipoglicemia verdadeira) glucagon, hormônios de crescimento, cortisol e catecolaminas. A gente não sai dosando todos esses hormônios na prática, mas se houver alguma dosagem desses hormônios na mesma amostra, pode ajudar na interpretação da glicose estranhamente baixa.

As alterações que fazem levantar suspeitas de uma hipoglicemia por artefato podem estar fora dos hormônios, mais propriamente no hemograma, como o aumento dos glóbulos vermelhos ou brancos, e exames específicos para ver aumento de algumas proteínas. Um hematologista pode ajudar no diagnóstico das alterações do hemograma, se elas forem encontradas.

Minimizando os erros

Se a medida da glicose foi observada no teste de laboratório, pode-se usar a glicemia capilar para confirmar o resultado da glicose, desde que o paciente não apresente problemas na circulação periférica ou global, ou confirmar com uma nova coleta de sangue, mas dessa vez utilizando um agente que impeça a quebra da glicose no tubo, como o fluoreto de sódio.

Por último, é importante que o sangue coletado seja prontamente processado para avaliar a glicose e outros elementos que foram solicitados e minimizar os erros da dosagem desse elemento. Para quem trabalha no hospital ou no laboratório, significa não “esquecer o sangue na bancada”.

Considerações finais

A hipoglicemia por artefato é uma das situações em que o paciente tem outra doença e precisamos estar atentos se essa doença orgânica interfere na medida da glicose capilar ou plasmática. Portanto, é necessário avaliar o paciente como um todo, ver quais as doenças que ele trata, as medicações que ele usa, se a técnica da medida da glicemia capilar está correta etc.

Vendo o paciente como um todo, é bom saber que os sintomas da hipoglicemia por artefato têm sido associados a problemas psicossomáticos, distúrbios emocionais e do sono. Vale a pena investigar e investir no tratamento desses aspectos.

Espero que vocês tenham aproveitado aqui dessas informações. Tem mais sobre hipoglicemia aqui no blog, não deixa de conferir!

Um abraço e até a próxima!

Referências

  1. American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia; Defining and Reporting Hypoglycemia in Diabetes: A report from the American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia. Diabetes Care 1 May 2005; 28 (5): 1245–1249. https://doi.org/10.2337/diacare.28.5.1245
  2. Tarasova VD, Zena M, Rendell M. Artifactual hypoglycemia: an old term for a new classification. Diabetes Care. 2014;37(5):e85-6. doi: 10.2337/dc13-2891. PMID: 24757247.
  3. Kathleen Dungan, John Chapman, Susan S. Braithwaite, John Buse; Glucose Measurement: Confounding Issues in Setting Targets for Inpatient Management. Diabetes Care 1 February 2007; 30 (2): 403–409. https://doi.org/10.2337/dc06-1679
  4. Pseudohypoglycemia. Medscape.
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Obesidade

Obesidade e doenças respiratórias: asma e disanapse

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As doenças respiratórias têm aumentado em paralelo à elevação dos casos da obesidade nas últimas décadas. Talvez, os problemas respiratórios mais conhecidos relacionados à obesidade sejas a apneia obstrutiva do sono e a síndrome de obesidade-hipoventilação (“síndrome de Pickwick”), mas vamos tratar aqui de doenças menos lembradas nas pessoas com obesidade, como a asma e doença pulmonar obstrutiva crônica.

Vou comentar também sobre a disanapse, que pode explicar maior risco de asma em crianças com obesidade e em adultos não fumantes. Se você ainda não conhece esse termo, vai achar muito interessante, como eu também achei.

Para explicar dessas doenças pulmonares da obesidade, vamos fazer uma analogia aqui entre os pulmões e bexigas dentro de uma de uma garrafa.

Os corpos redondinhos das bexigas são os alvéolos, e a boca da bexiga são os brônquios (figura 1). A garrafa é a caixa torácica, que poderíamos imaginar que ela também expande e retrai. Os capilares não estão representados circulando as bexigas, mas são, no pulmão real, o locais das trocas dos gases respiratórios (oxigênio e gás carbônico).

Figura 1. Anatomia do pulmão humano normal

As bexigas se enchem até o limite do volume interno da garrafa.  

Uma pessoa com obesidade tem uma caixa torácica que expande menos do que uma pessoa sem obesidade, por conta do excesso de gordura que a circunda. É como as paredes da garrafa ficassem mais grossas e expandissem menos. Sendo assim, o volume interno para as bexigas fica menor e menos ar entra nelas.

Essa restrição de espaço dá o nome do distúrbio respiratório comum no paciente obeso e isso tem um nome que é o distúrbio ventilatório “restritivo” (Fig 2).

Mas vamos, sem mais delongas, falar agora da obstrução das vias aéreas inferiores causadas por um processo inflamatório (asma) e a desproporção entre o tamanho do tecido pulmonar e árvore brônquica.

Figura 2. Comparação entre uma pessoa com peso normal e outra com obesidade: na obesidade o pulmão tem menos espaço para expansão

Obesidade e doenças pulmonares obstrutivas
Obesidade e asma

A asma e a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) são doenças que dificultam principalmente a saída de ar, mas também a entrada nas vias aéreas inferiores. Voltando à nossa analogia das bexigas, é aquela situação de puxar a boca do balão para reduzir o diâmetro da saída de ar quando ele está sendo esvaziado. O ar sai com dificuldade e fazendo um barulho (realmente eu não sei se o chiado da asma seria por esse mecanismo mesmo). Além da falta de ar, o quadro clínico inclui tosse e expectoração.

Nos pulmões, a obstrução é decorrente da constrição da musculatura dos brônquios e do aumento da secreção dentro deles (Figura 3).

Figura 3. Pessoa com peso normal e asma: há obstrução da saída de ar e sua retenção dentro dos pulmões

A asma em crianças tem mecanismos distintos da asma dos adultos, e ainda a asma em uma pessoa sem obesidade é diferente de uma outra com obesidade. Vamos comentar sobre as crianças quando falarmos da disanapse. Aqui, vamos tratar da asma nos adultos com obesidade.

Obesidade e asma: duas doenças ligadas pela inflamação

Hoje em dia, usa-se a terminologia asma T2 alta para os casos de asma mediados pela célula T helper-2 e citocinas relacionadas, que corresponde à antiga terminologia de asma alérgica ou eosinofílica. Essas células são relacionadas ao processo imunológico desse tipo de asma, que responde bem ao uso corticoides.

Porém, a asma predominante nos pacientes com obesidade é a T2 baixa, cuja inflamação é determinada principalmente por outras células do sistema imune chamado de neutrófilos. Seria uma asma não alérgica. Esse subtipo de asma não responde bem ao tratamento convencional, incluindo até aos corticoides orais.

O possível link entre obesidade e asma está nas adipocinas do tecido adiposo, das quais falamos no post anterior. As adipocinas podem dar reflexo no processo inflamatório nos pulmões, e pode estar envolvido na patogênese da asma na obesidade. Por exemplo, a adiponectina, um mediador anti-inflamatório produzido no tecido adiposo, reduz a inflamação nas vias aéreas, enquanto a leptina, também produzida no tecido gorduroso, é pró-inflamatória e aumenta a hiperreesponsividade (contração da musculatura) na árvore brônquica.

Entretanto, as vias precisas pelas quais as adipocinas resultam na asma ainda não estão bem esclarecidas, bem como a interferência do fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e o estresse oxidativo, também aumentados no processo inflamatório da obesidade.

A asma da pessoa com obesidade é de difícil controle e não reponde bem ao uso de corticoide.

Figura 4. PESSOA OBESIDADE E ASMA: HÁ OBSTRUÇÃO DAS VIAS DE SAÍDA DO AR COM RETENÇÃO DO AR NO PULMÃO

Disanapse, asma e DPOC

A grande novidade (pelo menos para mim) é o fenômeno chamado disanapse. Foi descrito há bem pouco tempo. O que acontece é que a árvore brônquica é desproporcionalmente menor e incompatível com a quantidade de alvéolos. A disanapse é fator de risco para asma em crianças obesas e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) em adultos. Não é clara a associação da disanapse com obesidade em adultos.

A DPOC é uma síndrome que inclui a bronquite crônica e o enfisema pulmonar. Tem início na vida adulta, acima dos 40 anos, com quadro de falta de ar progressiva, tosse, expectoração (catarro) e chiado no peito. Há também história prévia de exposição ao cigarro ou outros gases tóxicos, como fumo de cachimbo, narguilé, maconha, queima de lenha para cozinhar e a própria poluição ambiental.

Porém, há adultos que nunca fumaram e desenvolvem DPOC. A disanapse pode ser uma explicação para isso.

Na analogia das nossas bexigas, teríamos a disanapse assim: em lugar de cada bexiga ter sua boca, teríamos mais de um “corpo” de bexiga para uma só boca. Há uma redução do número, mas não do diâmetro das vias de saída em princípio, mas que são fatores de risco para uma futura obstrução.

Nem todo mundo que tem disanapse um diagnóstico de uma doença, mas foi visto que mais disanapse foi mais frequente em crianças com asma e adultos com DPOC do que aquelas pessoas que não a tem.

Figura 5. Adulto não obeso com e sem disanapse. Na disanapse, apesar de não haver redução do diâmetro das vias aéreas, há redução do número de ramificações da saída do ar.
Figura 6. Pacientes em diferentes percentis de previsão de árvore pulmonar. O paciente A está no primeiro percentil e o último no percentil 99 da curva de normalidade (Ref 4).

Exames complementares

Cada problema do trato respiratório tem seu exame específico.

A apneia do sono é avaliada pelo exame de polissonografia. A avaliação da circulação do ar e nos pulmões é feita pelo exame de espirometria ou prova de função pulmonar.

Já a oxigenação do sangue é verificada com o exame de gasometria arterial e de forma mais fácil e rápida com a oximetria de pulso.

A disanapse é avaliada nos estudos através de tomografia computadorizada, onde se vê a relação entre o parênquima pulmonar e árvore brônquica. Acredito que ainda não é metodologia padronizada na maioria dos laboratórios de imagem, por ser uma novidade.

A polissonografia é o exame que o endocrinologista pode pedir na avaliação da apneia do sono obesidade. Às vezes, a história é tão sugestiva que a gente espera para ver se o paciente melhora com a perda de peso e não pede esse exame de imediato.  

O médico generalista pode solicitar os exames relacionados à asma e DPOC.

Já os outros exames mencionados anteriormente, ficam mais à cargo do pneumologista.

Tratamento dos distúrbios respiratórios na obesidade

A perda de peso de 5 a 10% do peso original com ou sem cirurgia bariátrica melhora a função pulmonar. A asma ligada à obesidade, como já falamos, é de difícil controle e resistente ao uso de corticoide oral e a perda de peso melhora esse aspecto também. Se não dá para tirar medicação, podemos reduzir a quantidade delas.  

Nós, endocrinologistas, focamos o tratamento do paciente na perda de peso. O tratamento próprio das doenças respiratórias mais complexas fica com os demais especialistas no assunto. Nada impede, entretanto, que os casos menos complexos sejam tratados pelos médicos generalistas.  O tratamento é feito com medicações inalatórias e orais, quando necessárias, que não entraremos em detalhes aqui.

Considerações finais

Aqui foi uma parte das doenças respiratórias relacionadas com a obesidade.

Como recado final para os médicos é que não deixem de perguntar se o paciente tem sintomas de falta de ar e quais medicamentos ele usa para o trato respiratório, incluindo as “bombinhas”; para os pacientes: não esqueçam de relatar para o seu médico os sintomas de falta de ar, tosse e chiado no peito. Pode ser asma.

Referências

  1. Reis AP, Machado JAN. Biomarcadores e imunobiológicos na asma. Arq Asma Alerg Imunol. 2018;2(4):405-415
  2. Umetsu DT. Mechanisms by which obesity impacts upon asthma. Thorax. 2017 Feb;72(2):174-177. doi: 10.1136/thoraxjnl-2016-209130. Epub 2016 Sep 26. PMID: 27672120
  3. Arismendi E, Bantulà M, Perpiñá M, Picado C. Effects of Obesity and Asthma on Lung Function and Airway Dysanapsis in Adults and Children. J Clin Med. 2020 Nov 22;9(11):3762. doi: 10.3390/jcm9113762. PMID: 33266383; PMCID: PMC7700658.
  4. Smith BM, Kirby M, Hoffman EA, Kronmal RA, Aaron SD, Allen NB, Bertoni A, Coxson HO, Cooper C, Couper DJ, Criner G, Dransfield MT, Han MK, Hansel NN, Jacobs DR Jr, Kaufman JD, Lin CL, Manichaikul A, Martinez FJ, Michos ED, Oelsner EC, Paine R 3rd, Watson KE, Benedetti A, Tan WC, Bourbeau J, Woodruff PG, Barr RG; MESA Lung, CanCOLD, and SPIROMICS Investigators. Association of Dysanapsis With Chronic Obstructive Pulmonary Disease Among Older Adults. JAMA. 2020 Jun 9;323(22):2268-2280. doi: 10.1001/jama.2020.6918. PMID: 32515814; PMCID: PMC7284296.
  5. Athayde RAB, Oliveira Filho JRB, Lorenzi Filho G, Genta PR. Obesity hypoventilation syndrome: a current review. J Bras Pneumol. 2018 Nov-Dec;44(6):510-518. doi: 10.1590/S1806-37562017000000332. PMID: 30726328; PMCID: PMC6459748.

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