Sou graduada pela Faculdade de Medicina da UFPE e completei minha formação na USP nas Residência Médicas (Clínica e Endocrinologia) e Doutorado. Atualmente, atendo como Endocrinologista em consultório particular (presencial e online) e sou Professora de Medicina na Uni9 Mauá
Os incidentalomas são massas descobertas ao acaso em exames de imagem que foram solicitados para outra finalidade. Por exemplo, é comum encontrar-se massas em glândula adrenal (ou suprarrenal) em tomografias de abdome ou tórax para investigação de quadros respiratórios ou relacionados ao trato gastrointestinal, ou ainda lesões na hipófise em exames de tomografia ou ressonância magnética solicitados para investigação de quadros neurológicos.
Com a disseminação, muitas vezes indiscriminada, das técnicas de imagem para diagnóstico ou rastreamento de condições relacionadas à saúde, esses achados têm sido cada vez mais frequentes. Alguns autores referem a esses achados como “doença da tecnologia moderna” e esses casos devem ser cada vez mais comuns, já que prevalência dos incidentalomas aumenta com a idade.
Quanto ao tamanho, os incidentalomas podem ser classificadas em:
microincidentaloma: até 10mm
macroincidentaloma: a partir de 10mm
Em relação à produção ou não de hormônios, esses tumores podem ser:
funcionantes: produzem hormônios
não funcionantes: não produzem hormônios
As principais glândulas onde são encontrados os incidentalomas são as adrenais, a hipófise (ou pituitária) e a tiroide. Rins e fígado também são órgãos em que lesões são descobertas ao acaso.
Os incidentalomas hipofisários podem ser encontrados em de 4 a 20% (dependendo do estudo) dos exames radiológicos de crânio solicitados para outros fins que não avaliar disfunção dessa glândula.
No caso das adrenais, lesões não suspeitadas podem estar presentes em até 5% das tomografias computadorizadas de abdome e de 2 a 9% em estudos de autopsia.
O tratamento vai depender do tipo da lesão se maligna ou benigna (a grande maioria é benigna), se a lesão é ou não funcionantes, e do seu tamanho. Há casos em que a lesão, mesmo não produzindo hormônios, por seu tamanho ou por sua natureza, pode levar à destruição do tecido glandular normal, resultando em deficiência hormonal e necessidade de terapia de reposição ou ainda afetar tecidos vizinhos.
As lesões podem ainda serem próprias da glândula (tumores primários), ou serem metástases de outros tecidos. Há ainda lesões por outras doenças que não neoplásica, como por exemplo, a tuberculose.
Em relação aos nódulos de tireoide, após a investigação se eles produzem ou não excesso de hormônios, a investigação subsequente vai depender do tamanho e características de lesão ao ultrassom. Já para as lesões de hipófise, se não há aumento dos níveis de prolactina, mas sem quadro clínico sugestivo, é importante afastar macroprolactina.
Nem todas as lesões necessitam de cirurgia e podem ser tratadas com medicações ou outras terapias.
Frente à descoberta de um incidentaloma nas glândulas citadas, é fundamental a consulta ao endocrinologista para investigar as possíveis causas e determinar se haverá necessidade de tratamento.
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Atenção: esse texto aborda a hipoglicemia em pessoas sem diabetes. Se você está à procura de informações de hipoglicemia sem sintomas em pessoas com diabetes, veja o post: hipoglicemia sem sintomas no diabetes
O que é hipoglicemia e como é feito o diagnóstico?
Já pensou um carro sem combustível? Ele pifa, não é? Mesmo assim acontece com o nosso organismo sem glicose. Por isso, que há vários sinais de alerta para que se tome uma providência para que a pessoa se alimente rapidamente e evite um “apagão”.
A hipoglicemia é uma situação em que há queda nos níveis de glicose no sangue a patamares baixíssimos. Não é uma doença por si só, mas um sintoma de algum problema que está por trás.
Apesar de ser um problema raro, é muito comum na nossa prática que um paciente chegue com queixa de mal-estar associado outros sintomas como tontura, tremores e ansiedade e que seja logo rotulado (ou se rotule) como tendo hipoglicemia. Mas, para que esse diagnóstico seja feito, são necessários alguns critérios.
Para confirmar o diagnóstico de hipoglicemia clinicamente significativa, é necessário observar preencher três requisitos, conhecidos como Tríade de Whipple:
Que a glicemia esteja baixa, abaixo de 55mg/dL. A glicemia aqui é a do sangue da veia (glicemia plasmática);
Que haja sintomas e sinais de hipoglicemia, tais como: fome, tremores, ansiedade, tontura, sudorese, irritabilidade, confusão mental ou nervosismo, fraqueza. Em casos graves, convulsão e desmaios;
Que esses sintomas e sinais desapareçam após a resolução da hipoglicemia.
A glicose, como já falamos, é o principal combustível do organismo e a insulina tem como seu papel principal o de facilitar a entrada da glicose dentro das células, por isso os sintomas podem afetar diversos órgãos.
Em pessoas com diabetes, a hipoglicemia ocorre quando há um excesso de insulina injetada ou da ingestão indevida ou exagerada de medicamentos que estimulam a liberação de insulina pelo próprio pâncreas do paciente (secretagogos de insulina).
Avaliação inicial da hipoglicemia
Para a avaliação inicial de hipoglicemia, confirmada ou suspeita, observamos se a pessoa está doente ou se aparenta estar saudável. Dessa forma, podemos considerar as seguintes causas, dependendo de cada contexto:
Indivíduo doente ou medicado
Uso de medicações ou drogas
insulina ou secretagogos de insulina
álcool;
outros.
Doenças graves
insuficiência hepática, renal ou cardíaca;
infecções graves;
desnutrição.
Deficiência hormonal
cortisol;
glucagon e adrenalina (em pacientes com diabetes insulinodependentes);
tumores que não são da ilhota pancreática.
A glicose é absorvida através do intestino, é resultado da quebra do glicogênio (glicogenólise) ou ainda da transformação de outros componentes como proteínas e gorduras (gliconeogênese). O rim e o fígado armazenam glicose em forma de glicogênio, e quando há falência desses órgãos, ficamos sem reservas dessa fonte de energia. O álcool também impede a quebra do glicogênio hepático.
Hiperisulinemia endógena (produzida pelo próprio pâncreas)
Insulinoma – tumor pancreático produtor de insulina;
Desordens funcionais da célula beta (nesidioblastose);
hipoglicemia pacreatogênica não-insulinoma;
pós cirurgia bariátrica (por by pass gástrico ou Y de Roux e menos frequentemente por Sleeve ou gastrectomia vertical);
Hipoglicemia autoimune;
anticorpos contra insulina (eles se ligam a insulina causando aumento da glicose e causam hipoglicemia quando eles se desligam dela);
anticorpos contra receptor de insulina (enganam a célula como se fossem a própria insulina)
Acidental, furtivo ou malicioso. Nos dois últimos casos, o paciente provoca a própria hipoglicemia de maneira arquitetada. Esse diagnóstico é bastante difícil e complicado, já que a pessoa que faz isso não deve estar com a cabeça muito boa.
Tipos de hipoglicemia em pessoas sem diabetes
A hipoglicemia é bem mais comum em pessoas com diabetes, mas pode acontecer também em pessoas que não têm diabetes. Essa última condição era mais rara, mas vem sendo observada cada vez mais frequência devido ao aumento vertiginoso do número de pessoas que fizeram à cirurgia bariátrica.
Para começar a investigação da hipoglicemia, vamos tomando caminhos por algumas bifurcações. A primeira, é o que falamos se o indivíduo é aparentemente saudável ou não. A segunda, é se a hipoglicemia acontece antes ou depois de uma refeição. Pensando nesse ponto, há basicamente dois tipos de hipoglicemia em pessoas sem diabetes:
Hipoglicemia pós-prandial: acontece até quatro horas após uma alimentação;
Hipoglicemia de jejum – que pode estar relacionada a uma doença.
É possível que os sintomas de hipoglicemia estejam presentes na ausência de níveis baixos de glicose, mas se não houver confirmação de glicemia baixa, o diagnóstico de hipoglicemia não pode ser dado. É um caso de “parece, mas não é”.
Possívies causas da hipoglicemia em pessoas sem diabetes
Já detectamos que a hipoglicemia é preferencialmente antes ou depois da refeição. Agora, pensamos nas causas e fatores de risco associados a cada tipo de hipoglicemia.
Hipoglicemia pós-refeição
Também conhecida por hipoglicemia reativa) pode ser causada por:
Pré-diabetes ou ter fatores de risco para diabetes – podem levar a exagero na quantidades de liberação de insulina liberada pelo pâncreas. Esse pico de insulina acontece de forma não sincronizadas com o aumento da glicemia após a refeição. A glicemia sobre primeiro e quando ela está descendo, a insulina está aumentando no sangue. Chega uma hora que tem muita insulina para pouca glicose e você já deve concluir o que acontece.
A existência dessa condição é controversa na literatura, pois raramente se observam baixos níveis de glicose durante a manifestação dos sintomas desconfortáveis sugestivos de hipoglicemia. Para esses casos, há descrita a síndrome pós-prandial, que diz respeito à presença dos sintomas do sistema nervoso simpático (ansiedade, fraqueza, tremor, sudorese ou palpitação) após o teste de tolerância à glicose oral (TTGO) – o mesmo teste que é utilizado para o diagnóstico de diabetes. Essa doença foi desacreditada na literatura, pois evidências científicas não correlacionaram os sintomas descritos pelos pacientes às quedas de glicose e consequente aumento de hormônios como adrenalina e cortisol;
Cirurgia no estômago – nesse caso, nós temos a seguinte situação: o estômago está pequeno e isso que faz com que a comida passe rapidamente para o intestino delgado. Essa passagem rápida faz com que sejam secretados hormônios que liberam a insulina a insulina antes da absorção da glicose do alimento. Mais uma vez, há um descompasso.
Como exemplos mais corriqueiros, temos a cirurgia bariátrica com desvio do trânsito alimentar (by pass gátrico) ou sem sleeve (gastrectomia vertical). Na prática, observamos também que só a redução do estômago, sem desvio do trânsito intestinal também causa hipoglicemia.
Deficiências raras de enzimas que metabolizam os nutrientes dos alimentos.
Insulinoma, que mais comumente causa hipoglicemia em jejum, mas pode causar também no período pós-prandial.
Hipoglicemia de jejum
Na hipoglicemia de jejum, não pensamos em um descompasso entre liberação de insulina e glicemia na refeição, mas sim em problemas na geração, distribuição da glicose dentro do organismo ou da secreção independente (autônoma) de insulina pelo pâncreas.
Pode ser causada por:
Medicamentos, tais como salicilatos (contidos em analgésicos), medicamentos contendo sulfas (alguns antibióticos), pentamidina (para tratamento de um tipo de pneumonia), quinidina (para tratamento malária);
Consumo de álcool em excesso;
Graves doenças do rim, fígado, coração;
Baixos níveis de hormônios, tais como cortisol, hormônio do crescimento, glucagon ou adrenalina;
Tumores, tais como um tumor em pâncreas que produza muita insulina ou um tumor que produza um hormônio semelhante à insulina, chamado IGF1.
Como diferenciar os tipos de hipoglicemia?
Para saber de que tipo de hipoglicemia se trata cada caso, o médico avalia primeiro se a história clínica é sugestiva de hipoglicemia e os fatores que melhoram e os que pioram os sintomas. Há toda uma sequência de raciocínio clínico. O valor da glicemia plasmática é fundamental, como falamos no começo. Portanto, testes laboratoriais são sempre solicitados.
O teste a ser realizado para a confirmação da hipoglicemia depende se os sintomas sugestivos de hipoglicemia tenham sido após a refeição (hipoglicemia reativa) ou no jejum.
Teste para o diagnóstico de hipoglicemia reativa (pós-prandial)
Hipoglicemia pós prandial: um teste chamado de teste da refeição mista, que contém carboidratos, proteínas e gorduras deverá ser realizado na suspeita da hipoglicemia reativa; é uma alimentação que simula uma refeição normal e por isso ela é a mais recomendada.
Sinais e sintomas ou ambos
Glicose (mg/dL)
Insulina(μU/ml)
Peptídeo C (ng/mL)
Pró insulina (pmol/L)
β-hidroxibutirato (mmol/L)(cetonemia)
Aumento da glicosepós glucagon (mg/dL)
hipoglicemiantes oraiscirculantes
Anticorpoanti-insulina
Interpretação diagnóstica
Não
<55
<3
<0,6
<5
>2,7
<25
Não
Negativo
Normal
Sim
<55
≫3
<0,6
<5
≤2,7
>25
Não
Neg (Pos)
Insulina exógena
Sim
<55
≥3
≥0,6
≥5
≤2,7
>25
Não
Negativo
Insulinoma, NIPHS, pós-cirurgia bariátrica
Sim
<55
≥3
≥0,6
≥5
≤2,7
>25
Sim
Negativo
Hipoglicemiantes orais
Sim
<55
≫3
≫0,6
≫5
≤2,7
>25
Não
Positivo
Autoimune
Sim
<55
<3
<0,6
<5
≤2,7
>25
Não
Negativo
IGF
Sim
<55
<3
<0,6
<5
>2,7
<25
Não
Negativo
Não dependente de insulina (ou IGF)
Teste da refeição mista NIPHS – Hipoglicemia hiperinsulinêmica pancreatogênica não insulinoma
Muitos médicos solicitam a curva glicêmica com a ingestão de glicose com dosagem da glicemia de hora em hora. Importante frisar que o teste de curva glicêmica prolongada NÃO é recomendado para investigação desse tipo de hipoglicemia.
E por que esse procedimento não é recomendado? Se você já fez uma curva glicêmica com 75g de glicose, viu que a quantidade de açúcar é tão grande que chega a dar náuseas. Essa quantidade de açúcar não é consumida na “vida real” e provavelmente libera quantidades exageradas de insulina, que provocam a hipoglicemia mais para o final do teste da curva glicêmica.
Teste para o diagnóstico de hipoglicemia de jejum
Depois de passado o tempo que chamamos pós-prandial (mais de 5h), pensamos que pode ser uma hipoglicemia de jejum.
Para hipoglicemia de jejum – a medida da glicose deve ser realizada durante jejum, que é classicamente 8h. A maioria dos pacientes que tem algum problema de produção independente de insulina tem uma hipoglicemia nas primeiras 12h de jejum, mas a hipoglicemia pode ser mais tardia, por isso, o teste pode durar até 72 horas. Algumas vezes, é necessário até internar o paciente para flagrar essa hipoglicemia e agir rapidamente para corrigí-la. O jejum não é absoluto, durante o teste, é permitido o consumo de bebidas sem calorias. Ufa!
Em ambos os testes, além da glicemia e da insulina, outras substâncias podem ser dosadas no sangue para auxiliar na investigação da causa da hipoglicemia, como o peptídeo C. Esse fragmento está elevado quando há aumento da secreção de insulina pelo pâncreas.
O peptídeo C é o fragmento resultante da quebra da pro-insulina. A insulina administrada por via subcutânea não contém o peptídeo C e por isso a dosagem do peptídeo C reflete a insulina produzida apenas pelo pâncreas. É útil nos casos em que se desconfia que o paciente esteja sob efeito de uma injeção de insulia ou se tomou algum comprimido para diabetes da classe das sulfonilureias. Há também um teste para detectar vestígios dessa medicação no sangue.
Para saber mais sobre a dosagem de insulina e peptídeo C, confira o post relacionado.
O peptídeo C é o fragmento resultante da quebra da pro-insulina. A insulina subcutânea não contém o peptídeo C e por isso a dosagem do peptídeo C reflete a insulina produzida pelo pâncreas.
Na prática, o uso de aparelhos para medição de glicemia capilar (aqueles testes que as pessoas com diabetes fazem pelo sangue da picada da ponta dos dedos) podem ser utilizados para levantar mais pistas sobre hipoglicemia, mas a confirmação do diagnóstico e investigação da causa são feitos apenas pelos testes de laboratório durante uma hipoglicemia, seja ela de jejum ou pós-refeição.
Como é o tratamento das hipoglicemias?
O tratamento vai depender da causa da hipoglicemia. Por exemplo, se for um tumor produtor de insulina, o tratamento é cirúrgico. Se a causa for por medicamentos, deve-se considerar a troca ou suspensão dos remédios.
Medicações como acarbose, análogos de somatostatina, diazóxido e liraglutida (análogo do GLP1) podem ser consideradas para o tratamento da hipoglicemia pós-prandial. Tem um artigo completo sobre o uso dessas medicações nos pacientes após cirurgia bariátrica, cujo link está nas referências.
Durante a crise de hipoglicemia, o tratamento imediato deve ser feito da mesma forma, independente de qual seja a causa. Se a pessoa estiver acordada, deve ingerir 15 gramas de carboidrato na forma de sucos, glicose pura ou doces.
Algumas dicas para evitar a hipoglicemia pós-prandial
A hipoglicemia pós-refeição está relacionada a um descompasso, um desencontro entre a subida da glicose no sangue e o pico exagerado e tardio da insulina estimulada por esse pico de glicose. Dito isso, a gente orienta que não se coma doces para evitar aquele pico gigante da insulina que vai derrubar a glicose depois.
Em linhas gerais, orientamos:
Fracionamento da dieta em pequenas porções a cada duas ou três horas;
Variar alimentos, incluindo proteínas e alimentos ricos em fibras;
Limitar a quantidade de alimentos doces de alto índice glicêmico para evitar a hipoglicemia reativa.
Uma lembrança importante: as recomendações dietéticas devem ser sempre discutidas com o seu médico e o seu nutricionista.
Considerações finais
Em resumo, a hipoglicemia acontece de forma mais em pessoas sem diabetes, mas hoje nem tanto por conta do aumento das pessoas que fizeram cirurgia bariátrica.
O diagnóstico da hipoglicemia depende da confirmação de níveis baixos de glicose no sangue através de testes apropriados, e o tratamento vai depender da causa da hipoglicemia. Não é tão simples dar esse diagnóstico na prática e a curva glicêmica que usamos para o diagnóstico de diabetes não deve ser utilizada.
Se você está em dúvida se tem ou não tem hipoglicemia, consulte o seu médico de confiança ou procure um endocrinologista para a confirmação do diagnóstico.
Por último, te convido para ver os posts relacionados a esse assunto.
CRYER, P. E. et al. Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab, v. 94, n. 3, p. 709-28, Mar 2009. ISSN 1945-7197.
Carpentieri GB, Gonçalves SEAB, Mourad WM, Pinto LGC, Zanella MT. Hypoglycemia post bariatric surgery: drugs with different mechanisms of action to treat a unique disorder. Arch. Endocrinol. Metab. 2023;67(3):442-9.
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O hipoparatireoidismo é uma condição na qual há deficiências do hormônio paratireoideano, paratormônio ou PTH, que é produzido pelas glândulas paratireoides.
As paratireoides são quatro glândulas do tamanho de uma ervilha, localizados junto à tiroide. A causa mais comum dessa doença é de longe a cirurgia de retirada da tireoide (tireoidectomia).
Esse post traz um pouco do metabolismo do cálcio, causas, tratamento e complicações do hipoparatireoidismo.
Ação do PTH no metabolismo do cálcio e fósforo
Quando os níveis de cálcio caem, o PTH tenta elevar o cálcio para níveis normais pela sua mobilização a partir do osso, rim e intestinos para dentro da corrente sanguínea.
O cálcio é um mineral estocado nos ossos onde faz parte da sua estrutura e mantem a resistência do osso. É também encontrado em qualquer parte do corpo. Ajuda a contração muscular, e a manutenção do funcionamento normal dos nervos e do cérebro, além de regular o ritmo cardíaco e pressão sanguínea.
O fósforo é um mineral encontrado em todas as células, mas estocado principalmente nos ossos. Ajuda o corpo a usar alimento como energia. Também ajuda no funcionamento adequado dos rins, músculos, coração e nervos.
A vitamina D também participa do metabolismo do cálcio e também regula a produção de PTH. Quando a vitamina D está baixa, há menos absorção de cálcio e consequentemente queda dos níveis de cálcio no sangue, com isso, há maior liberação de PTH. Isso que aconteceria numa pessoa sem hipoparatireoidismo.
O modelo de regulação hormonal do cálcio é um exemplo do modelo de glândula independente, ou seja, está na dependência dos níveis séricos de cálcio e fósforo.
Cálcio baixo e fósforo alto no hipoparatireoidismo
O PTH estimula a conversão da 25(OH)D na sua forma ativa – a 1,25(OH)D, também conhecido por calcitriol. Na deficiência de PTH há menor formação de calcitriol e, com isso, menor absorção de cálcio no intestino e menor reabsorção de cálcio pelo rim. O resultado é a queda de cálcio no sangue.
O paratormônio é também considerado um hormônio fosfatúrico. Isso significa que o PTH estimula a eliminação de fósforo pela urina. Embora o PTH estimule a retirada do fósforo no osso, o efeito final dele é redução dos níveis de fósforo.
Apesar da falta do PTH levar também a uma menor absorção intestinal de fósforo, o efeito final da deficiência de PTH é a maior retenção do fósforo. Sendo assim, no hipoparatireoidismo temos aumento do fósforo no sangue.
Causas do hipoparatireoidismo
O hipoparatireoidismo é uma condição rara, com prevalência estimada de 0,25 por 1.000 indivíduos. Estima-se que cerca de 75% de todos os casos de hipoparatieroidismo sejam pós-cirúrgicos.
O hipoparatireoidismo no Brasil é principalmente causado pela destruição das glândulas durante cirurgias de retirada de toda tireoide, cirurgias de garganta ou pescoço.
O hipoparatireoidismo transitório após a cirurgia é comum, e há recuperação da função das glândulas em 6 meses. Após esse período, o hipoparatireoidismo é considerado definitivo. A prevalência de hipoparatireoidismo transitório varia de 3% a 52%, enquanto do hipoparatireoidismo definitivo, varia de 0,4% a 13%. Esses dados são possivelmente subestimados.
O hipoparatireoidismo também pode ser hereditário. Outras causas incluem:
• Doença autoimune (quando o sistema de defesa do organismo ataca as próprias células; • Radiação na cabeça ou pescoço; • Baixos níveis de magnésio no sangue.
Sem quantidade suficiente de PTH, os níveis de cálcio no sangue podem cair e os níveis de fósforo podem aumentar, resultando nos quadros agudos e nas complicações a longo prazo.
Sintomas do hipoparatireoidismo
Os sintomas estão relacionados à queda dos níveis de cálcio no sangue, os mais comuns são dormência e formigamentos em face e extremidades, fraqueza muscular, cãibras. Em casos mais graves de hipocalcemia, convulsões, espasmo da laringe. Catarata e calcificações cerebrais também fazem parte do quadro clínico.
No exame físico, a presença do sinais de Trousseau e Chvostek sugerem hipocalcemia. A hipocalcemia crônica pode ser assintomática e descoberta muito tempo depois do início da deficiência de PTH, chegando o diagnóstico ser feito após meses a anos.
Diagnóstico do hipoparatireoidismo
O hipoparatireoidismo deve ser suspeitado na presença de sintomas sugestivos e história de cirurgia ou irradiação cervical prévia.
O diagnóstico é feito pelos exames de sangue, pelo achado de níveis inapropriadamente baixos de PTH, associados a baixos níveis de cálcio no sangue. O termo inapropriado quer dizer que esperávamos um PTH alto para um determinado nível de cálcio baixo. É possível que se tenha níveis de PTH dentro da referência do método laboratorial.
No gráfico abaixo, se tivermos um cálcio iônico de 1,0nM, seria esperado a secreção máxima de PTH, o que não ocorre no hipoparatireoidismo.
Figura 2. Ponto de ajuste da secreção de pth conforme o nível de cálcio no sangue
Outros exames comumente solicitados são: albumina (para cálculos de correção do cálcio), fósforo, magnésio, vitamina D e dosagem de cálcio em urina de 24h.
Tratamento do hipoparatireoidismo
O tratamento da hipocalcemia com manifestações agudas (crise hipocalcêmica) é feito com formulações de cálcio na veia no pronto socorro.
O tratamento do hipoparatireoidismo no consultório é realizado através da suplementação de cálcio e vitamina D ativa (calcitriol), tanto para hipoparatireoidismo transitório como permanente. Na grande maioria dos casos, essa terapêutica é eficaz.
O objetivo do tratamento é manter o cálcio sérico próximo ao limite inferior do normal e reduzir o fósforo para o limite superior da normalidade.
O uso de medicações que se ligam ao fósforo e não deixam ele ser absorvido (quelantes) podem ser necessários. Dieta pobre em fósforo também pode ser considerada para reduzir os níveis de fósforo no sangue.
Infelizmente, a vitamina D não substitui plenamente a função do PTH. O PTH estimula a reabsorção de cálcio no rim, reduzido o cálcio na urina (hipercalciúria) e aumentando no sangue. Já a vitamina D não tem essa ação e a quantidade de cálcio aumenta na urina, podendo causar calcificação no rim, cálculo renal e insuficiência renal como complicações tardias.
Para corrigir a hipercalciúria durante o tratamento do hipoparatireoidismo, uso de diuréticos tiazídicos podem ser utilizados (hidroclorotiazida 25 a 50mg). A hipercalciúria é definida como cálcio em urina de 24h > 300mg ou 4mg/kg/dia.
Os níveis de magnésio podem reduzir na hipocalcemia e a reposição de magnésio pode ser necessária para ajudar na correção do cálcio.
Nos casos mais graves de hipoparatireoidismo definitivo, em que o tratamento com cálcio e vitamina D não são suficientes, a administração injetável por via subcutânea de uma nova forma de PTH recombinante (PHT-RT) foi eficaz em normalizar os níveis de cálcio. Essa nova formulação foi aprovada nos Estados Unidos pela agência reguladora (FDA). Ela é idêntica ao PTH produzido no organismo, com 84 aminoácidos na sua estrutura, mas no ano passado houveum recall do mercado dessa medicação pelos seu fabricante.
Paratireoides e estrutura molecular do PTH com seus 84 aminoácidos
A teriparatida é um medicamento que contêm apenas os primeiros 34 aminoácidos: PTHrh (1-34). Seria natural pensar nessa medicação para o tratamento do hipoparatireoidismo, mas ela foi testada e liberada para uso apenas nos casos graves de osteoporose.
Complicações crônicas
As complicações crônicas podem ser decorrentes da progressão da doença ou do tratamento do tratamento.
Elas acontecem por desbalanço do cálcio e fósforo. A combinação do cálcio e fósforo podem causar calcificações extraesqueléticas em diversos órgãos.
As manifestações podem ser
Renais: cálculo renal, calcificação do tecido renal (nefrocalcinose) e insuficiência renal;
Cardiovasculares: como infarto, derrame e arritmias;
Oculares: (catarata);
neuropsiquiátricas: calcificações cerebrais, convulsões e sintomas como fadiga, dificuldade de concentração, depressão; musculoesqueléticas:
Musculoesqueléticas: fraturas vertebrais pela pouca remodelação óssea, embora os pacientes tenham aumento da densidade mineral óssea na densitometria.
Considerações finais
O hipoparatireoidismo é uma doença principalmente resultante de cirurgias de retirada da tireoide. O tratamento básico trata os efeitos da deficiência hormonal, e ainda a reposição do hormônio recombinante tem seus riscos e carece de mais tempo para demostrar sua eficácia. Apesar de haver poucas estatísticas sobre a prevalência dessa doença, há possivelmente um aumento do número de casos devido disseminação substancial do rastreamento de câncer de tireoide, e consequentemente, de cirurgias de tireoidectomia.
O rastreamento de câncer de tireoide é bem discutível, justamente pelo risco de complicações pós cirúrgicas. Esse questionamento sobre a validade de rastreamento precoce é objeto de um post nesse blog. O sobrediagnóstico (overdiagnosis) e sobretratamento (overtreatment) não são inofensivos, e o hipoparatireoidismo é um bom exemplo desses dois fenômenos tão atuais.
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