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Hipotireoidismo subclínico

Quem não se sente desconfortável diante de um exame anormal, seja médico ou paciente?

Quando o assunto é tireoide, é extremamente comum recebermos para avaliação pacientes com aumento do hormônio tireoestimulante (TSH) e hormônios tireoidianas normais (entenda-se aqui dosagem do T4 livre). Essa situação é denominada hipotireoidismo subclínico. Tratar ou não tratar (o paciente e não o exame)? Eis uma grande questão.

Diagnóstico

O hipotireoidismo subclínico é um diagnóstico puramente laboratorial. De forma semelhante ao hipertireoidismo subclínico, assunto do último post, é uma disfunção tireoidiana leve e nem todos os pacientes podem se beneficiar da reposição com levotiroxina.

A realização de exame de ultrassonografia não é recomendada rotineiramente para a avaliação do hipotireoidismo subclínico, embora os achados de alteração na textura e ecogenicidade da glândula ao ultrassom pode indicar doença autoimune da tireoide, como tireoidite de Hashimoto, critério para iniciar tratamento.

Esse post não se contempla o hipotireoidismo subclínico na gravidez e infância.

Sintomas

Os sintomas estão presentes em uma minoria dos casos e são semelhantes, embora que mais leves, aos relatados por pacientes com hipotireoidismo clínico. São eles:

  • depressãoedução da qualidade de vida
  • disfunção cognitiva
  • déficit de memória
  • fadiga
  • ganho de peso
  • fraqueza muscular
  • intolerância ao frio
  • constipação

Antes de tratar

Para descartar as alterações hormonais transitórias, é indicado repetir as dosagens de TSH e T4 livre juntamente com os anticorpos antitireoidianos em um intervalo de 2 a 3 meses. Essa orientação muitas vezes é ignorada e o tratamento instituído imediatamente diante do primeiro exame anormal. Outras situações que cursam com aumento do TSH devem ser excluídas. Exemplos na tabela 1.

Tabela 1. Causas de aumento transitório e persistente do TSH
Causas de aumento transitório com TSH não relacionada a disfunção
leve da tireoide
Causas de aumento transitório de TSH com T4 livre normal

– recuperação de enfermidade não tireoidiana
– fase de recuperação de vários tipos de tireoidite
– medicação, tais como amiodarona e lítio
Causas de aumento persistente de TSH com T4 livre normal

– adaptação fisiológica ao envelhecimento
– interferências na mensuração dos hormônios
– obesidade
– insuficiência adrenal (muito raro)
– resistência ao hormônio tireoestimulante (TSH) ou liberador do hormônio tireoestimulante (TRH) (extremamente raro)

O que poderá acontecer se o hipotireoidismo subclínico não for tratado?

O risco de progressão para o hipotireoidismo clínico (TSH alto associado a T4 livre baixo) é da ordem de 2 a 6% ao ano, sendo maior em mulheres, pessoas com altos níveis de anticorpos antitireoianos e nos que têm níveis de T4 livre próximo ao limite inferior da referência laboratorial.

Ao longo das últimas décadas, estudos observacionais motraram associação do hipotireoidismo subclínico com alguns desfechos como progressão para o hipotireodismo clínico, sintomas de hipotireoisimo e aumento de marcadores que aumentam o risco de doença cardiovascular, tais como: aumento do colesterol total e LDL, aumento da espessura da camada íntima-média da artéria carótida e redução da função cardíaca em exames complementares. Além dos fatores de risco a própria doença coronariana, insuficiência cardíaca congestiva, derrame e declínio cognitivo foram associados ao hipotireoidismo subclínco

O tratamento com levotiroxina reduz de forma moderada o colesterol total e LDL, mas não está claro se essa intervenção resulta na redução dos eventos cardiovasculares. De forma semelhante, ainda há poucos estudos de melhor grau de evidência científica que demonstrem se o tratamento pode reduzir o risco destas complicações, principalmente para as doenças cardiovasculares e declínio cognitivo.

A associação desses desfechos é mais forte no hipotireoidismo subclínico mais grave, conforme descrito na tabela 2.

Tabela 2. Associação do hipotireoidismo subclínico e desfechos clínicos

Hipotireoidismo subclínico e obesidade

Dosagens de TSH elevadas são associadas ao aumento do índice de massa corporal (IMC) e da circuferência abdominal. Entratanto, a perda de peso tipicamente resulta em redução do TSH, o que sugere que o hipotireoidimo subclínico não é a causa do ganho de peso. As doenças tireoidianas podem causar variação do peso, mas a contribuição pode ser bastante variável e modesta.

Tratamento

Há grandes controvérsias nesse item. Existem diferenças de recomendações entre as diretrizes de europeia e americana quanto à recomendação de tratamento de pessoas mais idosas.

O departamento de tireoide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM)considera também uma divisão de conduta por faixa etária, mas recomenda o tratamento em todos os pacientes com TSH ≥ 10 mU/L, conforme tabela abaixo.

Tabela 3. Recomendações para o tratamento do hipotireoidismo subclínico de acordo com a SBEM
ParâmetroTSH >4,5 e <10mUI/LTSH ≥ 10mUI/L
Idade ≤ 65 anos
– sem comorbidadesnãosim
– risco de progressão para hipotireoidismo clínicoconsiderar tratarsim
– doença cardiovascular preexistente
ou risco cardiovascular aumentdo
considerar tratar
se TSH ≥ 7mU/L
sim
– sintomas de hipotireoidismo considerar teste
terapêutico
sim
Idade > 65 anos não sim

Quando o TSH está acima do valor de referência e <10 mUI/L, a decisão de tratar vai depender da presença de sintomas de hipotireoidismo, níveis de anti-TPO elevado, bócio, presença de doençca cardiovascular, insuficiência cardíaca, ou fatores de risco cardiovasculares.

É bastante comum considerar os sintomas de hipotireoidismo para o início da terapia. Cansaso, fadiga, ganho de peso (que são queixas super comuns no consultório e tambem resultante do estilo de vida inadequado) são motivos para início da levotiroxina. O teste terapêutico consiste na avaliação dos sintomas após após 3 a 6 meses de tratamento. A reposição hormonal deve ser mantida apenas se houve melhora dos sintomas, do contrário, deve-se suspender o tratamento.

O aumento do TSH com a idade parece ser uma adaptação ao envelhecimento. Por esse motivo, tem sido sugerido que elevações de TSH modestas não devam ser tratadas em pacientes acima dos 70 anos, como valores até 7,0 mUI/L em pessoas que tenham vivido em regiões com suficiência de iodo. O ideal seria uma que os níveis de TSH tivessem diversos valores de referência de acordo com as várias faixas etárias.

Esse texto é baseado em grande parte num artigo mais recente que considerou preferencialmente as orientações europeias, que é mais conservadora em relação ao tratamento para maiores de 70 anos. Nessa o tratamento seria apenas recomenado na presença de sintomas ou fatores de risco cardivascular mesmo com dosagens deTSH ≥ 10 mUI/L. Vale a pena relembrar que o T4 livre deve estar dentro da faixa de normalidade.

Como ainda faltam estudos de melhor qualidade científica para que se bata o martelo no perfil de paciente que se beneficia do tratamento, ficamos com a possibilidade de seguir uma ou outra diretriz, mas sempre usando o bom senso na hora da decisão de tratar ou não, já que o sobretratamento tem também seus riscos. Primum non nocere!

Referências
  1. PEETERS, R. P. Subclinical Hypothyroidism. N Engl J Med, v. 377, n. 14, p. 1404, 10 2017. ISSN 1533-4406.
  2. SGARBI, J. A.  et al. The Brazilian consensus for the clinical approach and treatment of subclinical hypothyroidism in adults: recommendations of the thyroid Department of the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism. Arq Bras Endocrinol Metabol, v. 57, n. 3, p. 166-83, Apr 2013. ISSN 1677-9487.

Tireoidites

 

O QUE É TIREOIDITE OU TIROIDITE?

Tireoidite ou tiroidite é o termo geral utilizado para “inflamação da tireoide”. As tireoidites podem se apresentar de diferentes maneiras. Por exemplo, a tireoidite de Hashimoto é causa mais comum de hipotiroidismo; já a tireoidite pós-parto pode surgir com um quadro de tireotoxicose (altos níveis de hormônios tireoidianos no sangue) seguido por hipotireoidismo temporário, por sua vez, a tireoidite subaguda é a principal causa de dor na glândula tireoide e tem o seu curso clínico semelhante à tireoidite subaguda.

Quadros de tireoidite podem ser vistos também em pacientes tomando drogas como interferon, lítio e amiodarona.

QUAIS SÃO OS SINTOMAS DAS TIREOIDITES?

As tireoidites podem se apresentar com quadro clínico diverso, dependendo da rapidez da inflamação da glândula.  Quando a destruição da glândula é lenta e progressiva, por exemplo, na tireoidite de Hashimoto, o quadro inicial é frequentemente o de hipotireoidismo, caracterizado por cansaço, ganho de peso, queda de cabelo, unhas quebradiças, constipação, intolerância ao frio, entre outros.

Se a destruição da tireoide é rápida, como acontece nas tireoidite subaguda, indolor e pós-parto, pode haver sintomas decorrentes da elevação dos níveis de hormônios tireoidianos circulantes (tireotoxicose). Esse sintomas incluem: ansiedade, insônia, palpitação, perda de peso, tremores, fadiga etc. À medida que a inflamação progride, há queda dos níveis hormonais e surgimento  do hipotiroidismo.

As tireoidites são comumente de causa autoimune. Anticorpos atacam a glândula e levam à sua destruição. Não se sabe bem porque há produção desses autoanticorpos, mas é comum ter uma concentração de casos na mesma família.

COMO AS TIREOIDITES SÃO DIAGNOSTICADAS?

O diagnóstico é feito basicamente pela história clínica e exames laboratoriais de função tireoidiana (TSH e T4 livre) e dosagem de anticorpos . Em alguns casos, exames complementares para avaliar processo inflamatório ou infeccioso são úteis (vide quadro comparativo).

Alguns exames de imagem podem ser necessários para esclarecer se a tireotoxicose é resultante do elevação dos níveis circulantes do hipertiroidismo resultante do aumento da função da tireoide, como na Doença de Graves ou nódulo cujas células produzam muito hormônio (nódulo tóxico) , uma vez que o tratamento desses duas situações é completamente diverso.

Para diferenciar essas duas situações – tireotoxicose da tireoidite da tireotoxicose do hipertireoidismo –  o método diagnóstico utilizado é a cintilografia de tiroide marcada com iodo radioativo (I131 ou I123 ou tecnécio. Quando há hiperfuncionamento da tireoide (hipertireoidismo), há paralelamente aumento da captação desses marcadores pela glândula e aparecimento da imagem da tireoide de forma mais intensa que o normal. Ao contrário, na destruição da glândula (tireoidite), a captação está reduzida (Fig1).

cintilografia_tireoide
Fig 1. Cintilografias de tiroide com captação norma, aumentada (Doença de Graves) ou diminuída (tireoidite)

A ultrassonografia é um exame comumente solicitado quando há disfunção tiroidiana. Não deve ser solicitada como rotina, como em programas de check-up, por exemplo. O achado principal ao ultrassom é a alteração da ecogenicidade do parênquima (tecido) da tireoide. A ecogenicidade é característica do tecido de deixar passar com maior ou menor facilidade os feixes do ultrassom, resultando em imagem hipoecogênica (mais escura) e hiperecogênica (mais clara), respectivamente.

Nas tireoidites (Fig 3 e 4), o parênquima tireoidiano aparece hipoecogênico, em outras palavras, mais escuro que o normal (Fig 2) e com áreas de diferente texturas (textura heterogênea). Não é raro que a alteração na textura da glândula simule nódulos (“pseudonódulos ou áreas pseudonodulares”) com nódulos reais, correndo-se o risco de indicar punção aspirativa por agulha fina desses nódulos inexistentes e correr o risco de sobretratamento. Áreas de tireoidite puncionadas são classificadas na citologia com pertencente à categoria Bethesda II.

tireoide_normal
Fig 2. Tireoide normal

 

tiroreoidite
Fig 3. Tireoidite com hipoecogênicidade e alteração textural difusa

 

usg tireoide pseudonodular
Fig 4. Tireoidite com áreas peseudonoudulares, simulando nódulos hiperecogênicos

QUAL O CURSO CLÍNICO DAS TIREOIDITES?

Tireoidite de Hashimoto – os pacientes apresentam hipotireoidismo ao diagnóstico

Tireoidite indolor ou pós-parto – essas doenças são semelhantes e apresentam um quadro de tireotoxicose seguida por hipotireoidismo. A única diferença é que a tireoidite pós-parto aparece após uma gravidez e a tireoidite indolor, em mulheres que não estiveram grávidas recentemente e homens. Nem todos os pacientes demonstram evidência das duas fases (tireotoxicose seguido por hipotireoidismo):

  • 1/3 dos pacientes manifestam as duas fases
  • 1/3 dos pacientes têm apenas a fase de tireotoxicose
  • 1/3 dos pacientes tem apenas a fase de hipotireoidismo

A fase tireotóxica dura de 1-3 meses, e a fase de hipotireoidismo  ocorre de 1-3 meses após esta, podendo  durar de 9 a 12 meses. A maioria dos pacientes (80%) terão seus níveis hormonais normalizados de 12 a 18 meses após o início dos sintomas (Fig 5).

TIreoidite_fases
Fig 5. Possíveis fases de uma tireoidite: fase de tireotoxicose, hipotiroidismo e recuperação. A fase eutireoidea é uma fase transitória com níveis normais de hormônios tiroidianos

Tireoidite subaguda – segue as mesmas fases da tireoidite indolor e pós-parto, mas é acompanhada por quadro de dor em região anterior do pescoço. Entretanto, nem todos os pacientes com dor em tireoide terão necessariamente tireotoxicose. Cerca de 95% dos pacientes tem resolução das anormalidades dos hormônios tireoidianos em 12 a 18 meses.

Tireoidite induzida por drogas e radiação – ambos, tireotoxicose e hipotireoidismo, podem ser vistos nesse tipo de tireoidite. A tireotoxicose é de curta duração. O hipotireoidismo geralmente é resolvido após a suspensão da droga. Um exemplo clássico é o lítio, tema abordado no post anterior. No hipotireoidismo relacionado a radiação é geralmente permanente. A amiodarona é também uma causa comum de tireoidite.

Tireoidite aguda/infecciosa – os sintomas podem incluir dor em região de tireoide, sintomas gerais compatíveis com infecção. Os níveis de hormônios tiroidianos geralmente estão normais. A ultrassonografia pode evidenciar abscesso. O tratamento envolve uso de antibióticos e drenagem de abscesso, quando necessário.

COMO AS TIREOIDITES SÃO TRATADAS?

O tratamento depende do tipo de tireoidite e da apresentação clínica

Tireotoxicose – betabloqueadores (p.ex, propranolol) para controle da frequência cardíaca e tremores. Com a melhora dos sintomas, a dose da medicação pode ser diminuída e posteriormente suspensa. Medicações antitireoidinas (para reduzir a produção hormonal) não são utilizadas, já que não há aumento do funcionamento da glândula, como por exemplo, na Doença de Graves.

Hipotiroidismo – O tratamento indicado é a reposição com hormônio tireoidiano para tireoidite de Hashimoto. Para a fase de hipotireoidismo da tireoidite subaguda, indolor e pós-parto, a reposição com hormônio tiroidiano pode ser indicada se houver sintomas. Se o hipotireoidismo é leve e o paciente não tem poucos ou nenhum sintoma, o tratamento pode ser desnecessário. Para esses últimos tipos de tireoidite, o tratamento deve ser continuado por aproximadamente 6 a 12 meses e reduzido posteriormente, conforme monitorização dos níveis hormonais no sangue.

Dor cervical – pode ser tratada com anti-inflamatórios não hormonais. Em casos de dor mais intensa, o uso de prednisona pode ser indicado.

RESUMO DAS TIREOIDITES

Tireoidite de Hashimoto (linfocítica)

Causa Autoimune, anticorpos antitireoidianos
Quadro clínico Hipotireoidismo, raramente tireotoxicose transitória
Diagnóstico Testes de função tireoidiana e dosagem de anticorpos
Duração e resolução Hipotireoidismo é usualmente permanente

Tireoidite Subaguda (de Quervain, granulomantosa, de células gigantes)

Causa Possivelmente causa viral
Quadro clínico Tireoide dolorosa, tireotoxicose seguida por hipotireoidismo
Diagnóstico Testes de função tireoidiana, velocidade de sedimentação de hemácias, cintilografia de tiroide
Duração e resolução Retorno a função tiroidiana normal em 12-18 meses. 5% evoluem para hipotireoidismo permanente

Tireoidite silente, silenciosa ou indolor

Causa Autoimune, anticorpos antitiroidianos
Quadro clínico Tireotoxicose seguido por hipotireoidismo
Diagnóstico Testes de função tiroidiana e dosagem de anticorpos, cintilografia de tiroide
Duração e resolução Retorno a função tiroidiana normal em 12-18meses. 20% evoluem para hipotireoidismo permanente

Tireoidite pós-parto

Causa Autoimune, anticorpos antitiroidianos
Quadro clínico Tireotoxicose seguido por hipotireoidismo
Diagnóstico Testes de função tireoidiana e dosagem de anticorpos, cintilografia de tireoide (contra-indicada na amamentação)
Duração e resolução Retorno a função tiroidiana normal em 12-18 meses. 20% evoluem para hipotireoidismo permanente

Induzida por medicamentos

Causa Amiodarona, lítio, interferon, citoquinas
Quadro clínico Tireotoxicose ou hipotireoidismo
Diagnóstico Testes de função tiroidiana e dosagem de anticorpos
Duração e resolução Contínua à medida que a droga é usada

Induzida por radiação

Causa Após tratamento com iodo radioativo para hipertireoidismo ou radiação externa para certos cânceres
Quadro clínico Ocasionalmente tireotoxicose, mais frequente hipotireoidismo
Diagnóstico Testes de função tireoidiana
Duração e resolução Tireotoxicose é transitória, hipotireoidismo é usualmente permanente

Tireoidite aguda

Causa Principalmente causada por bactéria,
Quadro clínico Ocasionalmente tireotoxicose, mais frequente hipotireoidismo
Diagnóstico Testes de função tireoidiana
Duração e resolução Tireotoxicose é transitória, hipotireoidismo é usualmente permanente

Em resumo

  • As tireoidites são causa comum de hipotiroidismo, principalmente a Tireoidite de Hashimoto;
  • A tireoidite subaguda, silenciosa e pós-parto cursam com recuperação da função tiroidiana na maioria das vezes;
  • A cintilografia de tireoide pode diferenciar a tireotoxicose por destruição da glândula (tireoidite) do hipertireoidismo (p.ex, Doença de Graves, nódulo tóxico);
  • A ultrassonografia pode evidenciar áreas que simulam nódulos (áreas pseudonodulares);
  • O tratamento, quando necessário, é feito para controle dos sintomas de tireotoxicose seguido ou não de reposição dos hormônios tiroidianos.

Referências:

  1. https://www.thyroid.org/thyroiditis/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285562/

Modulação, regulação e eixos hormonais

Nos estudos preparativos para esse post, deparei-me com um subtítulo do primeiro capítulo de um livro de endocrinologia básica que tenho em minha prateleira. O subtítulo em inglês é “modulation of hormones levels” em tradução livre: níveis de modulação hormonal.  Definitivamente, esse texto não é sobre as milagrosas terapias que hoje muitos profissionais descrevem para equilibrar os hormônios.

Seguimos adiante então para a regulação hormonal que o capítulo descreve, e entender os transtornos endocrinológicos primários, secundários e terciários.

Há dois principais modelos de controle da produção hormonal pelas glândulas endócrinas:

  1. Eixo hipotálamo-hipófise-alvo
  2. Glândulas independentes

Eixo hipotálamo-hipófise-alvo

Como exemplos temos os eixos hipotálamo-hipófise-adrenal, hipotálamo-hipófise-testículos (ou ovários), hipotálamo-hipófise-tiroide.

Nesse modelo, estímulos advindos do sistema nervoso central, do ambiente e de outras fontes modulam a produção de hormônios hipotalâmicos (hormônios liberadores) que estimulam a liberação de hormônios da hipófise ou pituitária (hormônios tróficos) e que, por sua vez, estimulam o crescimento e secreção a glândula-alvo em questão.

Tomando como exemplo o eixo hipotálamo-hipófise-tiroide. O hipotálamo libera o hormônio TRH (thyrotropin-release hormone) que estimula a secreção do TSH (thyroid-stimulating hormone) pela hipófise e que estimula a liberação de T3 e T4 pela tiroide.

O controle da secreção nos níveis mais elevados se dá por retroalimentação ou feedback positivo ou negativo através da quantidade circulantes dos hormônios das glândulas-alvo.

Modelo 1 de retroalimentação (modificado de Gardner e col.)

Disfunções primárias, secundárias e terciárias

Nas disfunções glandulares primárias, a glândula-alvo está disfuncional. Um exemplo comum é o hipotireoidismo primário, quando a tiroide não produz hormônio suficiente por tiroidites ou cirurgias. Os níveis mais baixos dos hormônios tireoidianos servem como estímulo (feedback positivo) para liberação de mais hormônios que estimulam a secreção, no caso TSH e TRH. A interpretação sempre conjunta dos níveis de TSH e T4L servem para o diagnóstico e controle de reposição hormonal no hipotireoidismo. Podemos fazer uma analogia que as disfunções primárias seriam um problema na execução da tarefa da glândula, a despeito do aumento ou diminuição dos comandos (estímulos).

Regulação da produção dos hormônios tiroidianos pela hipófise

Já nas disfunções secundárias, há um problema na hipófise que aumenta ou diminui a liberação de seus hormônios. Com isso há um problema no eixo de comando e a glândula-alvo recebe muito ou pouco estímulo.  Tomemos como exemplo agora o hipogonadismo. No caso do hipogonadismo secundário, hipófise não secreta o hormônio FSH e LH, que por sua vez estimula os testículos ou ovários. Os exames laboratoriais vão demonstrar níveis reduzidos de hormônios sexuais e níveis baixos ou inapropriadamente normais das gonadotrofinas (FSH e LH).  A glândula-alvo agora executa ou não sua função de acordo com a intensidade do comando (hormônios hipofisários).

Subindo mais um nível no comando, temos as disfunções terciárias. Essas são causadas por problemas numa parte do cérebro chamada de hipotálamo. Lesões no hipotálamo comprometem todo o eixo. Os hormônios hipofisários e dos orgãos-alvo estarão baixos.

Como saber se o problema está na hipófise ou no hipotálamo?

Já que os hormônios hipotalâmicos não são dosados na prática clínica, tomamos mão dos testes dinâmicos através da interpretação das respostas aos estímulos da hipófise e orgãos-alvo à administração dos hormônios hipotalâmicos ou outros estímulos que sabidamente estimulam a liberação dos hormônios hipofisários. Os testes dinâmicos em endocrinologia são exames complexos e utilizados em situações muito específicas para avaliar a integridade dos vários eixos.

Glândulas endócrinas independentes

Essas glândulas não são comandadas por hormônios estimuladores, mas por outras substâncias circulantes no corpo. Como exemplos temos as células beta das ilhotas pancreáticas, cujo principal estímulo à liberação da insulina são os níveis de glicose circulante, e as paratireoides, que são reguladas por os níveis de cálcio e vitamina D na circulação.

Explorando um pouco mais as paratireoides, vimos em outro post o que seria hipoparatiroisdismo. No lado oposto, temos os casos de hiperparatireoidismo primário, o problema está na glândula, que aumenta a secreção do PTH de forma autônoma (perde a resposta ao feedback) e consequentemente aumenta os níveis de cálcio no sangue, mas isso não é capaz de diminuir a secreção do primeiro. Por sua vez, o hiperparatireoidismo secundário cursa com o aumento da liberação do PTH em resposta a baixos níveis de cálcio ou de vitamina D. O tratamento do hiperparatireoidismo primário e secundário são completamente diferentes.

vitamina-d
Metabolismo da vitamina D

É essencial sabermos onde está o problema para pensar na possibilidade de tratamento e qual tratamento, que pode diferir e muito entre si.

Na interpretação dos exames, o endocrinologista vai montando uma linha de raciocínio, encaixando as peças do quebra-cabeças, buscando origem dos distúrbios para propor um tratamento adequado. Ao final desse texto, espero ter juntado pontos de informações e promovido algum conhecimento adicional; ao mesmo tempo, e não menos importante,  gostaria de deixar claro que modulação hormonal (no sentido leigo da expressão) pode alterar eixos que estão em pleno equilíbrio e as reposições hormonais devem ser criteriosas e sempre acompanhadas por um profissional habilitado. Lembrando que a Sociedade Brasileira de Endocrinologia (SBEM) já emitiu uma nota oficial para alertar a população sobre os riscos dessas terapias não cientificamente validadas. O assunto ressurgiu posteriormente, com um novo posicionamento da SBEM  afirmando que não existe especialista em modulação hormonal.

PS – Esse post comenta o que se chama de “modulação” e reposição hormonal em pessoas cisgênero no que se refere aos hormônios sexuais. Para pessoas com disforia de gênero (transgênero), a terapia hormonal é um capítulo à parte. Em 2017, foi publicada uma diretriz pela sociedade americana de endocrinologia e também uma proposta para um Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas no SUS para o a terapia hormonal em pessoas transgênero. 

Atualizado em 07/01/2019

Referência:

  1. Gardner, D. G., Shoback, D. M., & Greenspan, F. S. Greenspan’s basic & clinical endocrinology. New York: McGraw-Hill Medical.