Todos os posts de Dra. Suzana Vieira

Sou graduada pela Faculdade de Medicina da UFPE e completei minha formação na USP nas Residência Médicas (Clínica e Endocrinologia) e Doutorado. Atualmente, atendo como Endocrinologista em consultório particular (presencial e online) e sou Professora de Medicina na Uni9 Mauá

É ou não é Hashimoto?

Essa talvez seja uma das perguntas mais comuns e mais difíceis de responder. Aqui, nesse post, o objetivo não é dar uma resposta pronta, mas fazer pensar um pouco. É muito, mas muito comum que eu receba pacientes com exames de anticorpos contra a tireoide positivos, mas sem hipotireoidismo, que me perguntam se tem ou não Hashimoto e se precisam tratar as alterações dos seus exames tomando hormônio de tireoide.

Muitas vezes eu tenho que investir um bom tempo para explicar como os endocrinologistas se posicionam sobre as alterações dos anticorpos e quais são as recomendações baseadas nos artigos científicos publicados até o momento.

Vamos lá! Se a gente for pegar ao pé da letra, teremos que ver de onde vem o nome da Tireoidite de Hashimoto, quais foram as descobertas ao longo do tempo e o que pensamos dela hoje em dia.

Hakaru Hashimoto e sua descoberta

A tireoidite ou doença de Hashimoto levou esse nome em homenagem ao seu descobridor, como acontece com frequência na medicina. O médico japonês Hakaru Hashimoto (1881−1934) pegou o tecido tireoidiano de quatro mulheres acima de 40 anos que retiraram parte da tireoide como tratamento de bócio.

Hakuru Hashimoto

Bócio, como vimos em um post passado, é o aumento do volume da tireoide.

Bócio

A parte da tireoide que foi retirada por Hashimoto foi posteriormente examinada ao microscópio. O pesquisador identificou células de defesa (linfócitos) entre as células tireoidianas, batizou essa inflamação com “Struma linfomatosa” e publicou sua descoberta em um jornal alemão em 1912. “Struma” pode ser traduzido como bócio.

Histologia – como é vista ao microscópio – da tireoidite linfocítica ou de Hashimoto

Uma das quatro pacientes estudadas por Hashimoto era tratada com extratos de tireoide (tinha hipotireoidismo, sem dúvida) e outras duas provavelmente também tinham essa disfunção. Ele comparou essas alterações aos outros tipos de tireoidite que resultavam em bócio. O trabalho de Hashimoto não foi inicialmente reconhecido como importante e a discussão era essencialmente sobre se era uma descoberta relevante ou não nos estudos sobre os tipos de bócio.

Descoberta dos anticorpos contra a tireoide

Só na década de 50, a Doença de Hashimoto foi reconhecida como uma doença autoimune. A doença autoimune ocorre quando o próprio organismo desenvolve mecanismos para atacar e inflamar a glândula. A tireoidite de Hashimoto foi a primeiradoença autoimune órgão-específica descrita, ou seja, os anticorpos descobertos só atingiriam a tireoide. Nessa época também associaram esse tipo de tireoidite ao hipotireoidismo e correlacionaram os anticorpos e às alterações histológicas descritas por Hashimoto, mesmo em pacientes sem bócio ou atrofia da tireoide.

Nos anos 70, testes laboratoriais (notadamente o anti-TPO) foram desenvolvidos no Japão e a população foi testada para esses anticorpos. Eles descobriram que 10% das mulheres adultas na população geral tinham anticorpos positivos e um terço destas tinha leve bócio.  

O que significa o Hashimoto para os endocrinologistas?

As sociedades médicas brasileira e americana de endocrinologia/tireodie em suas páginas oficiais na internet (2,3) descrevem a tireoidite de Hashimoto como a principal causa de hipotireoidismo. Dessa forma, o diagnóstico de hipotireoidismo pelos exames de TSH e T4 livre. Depois do diagnóstico de hipotireoidismo é que vamos atrás da causa e solicitamos os anticorpos contra a tireoide.

Como já comentado em uma publicação anterior, os anticorpos em si não indicam tratamento. Uma pessoa com anticorpo positivo e que tem um funcionamento suficiente da tireoide tem um RISCO maior de desenvolver hipotireoidismo. Se acompanharmos cem pessoas com anticorpos positivos a cada ano, apenas 3 a 5 destas 100 pessoas desenvolverão hipotireoidismo.

Não existem dados de prevalência no Brasil e não e achei muitas informações sobre o tema. Em um dos textos consultados (4), os autores descrevem que 5% dos caucasianos tenham tireoidite de Hashimoto. O hipotireoidismo clínico pode ser evidente em 0,1 a 2% da população ou 10-15% poderiam ter hipotireoidismo subclínico. A doença é de 5 a 10 vezes mais comum em mulheres e o pico de diagnóstico está entre os 45 e 65 anos de idade, mas pode acontecer em crianças também.

Atualmente, para os endocrinologistas, a tireoidite de Hashimoto é sinônimo de hipotireoidismo de causa autoimune. Ainda não reconhecemos que os anticorpos sozinhos poderiam dar algum sintoma. Os sintomas são decorrentes do hipotireoidismo e não dos anticorpos.

Os anticorpos contra tireoide são positivos, é necessário tratar?

Até o momento, não há orientação das entidades científicas para tratarem pessoas com anticorpos positivos de exame de TSH e T4 livre normais.

Sou da corrente que os anticorpos positivos não são uma doença em si, com sintomas e tudo mais. Eles são fator de risco e estão diretamente envolvidos na causa de uma doença que pode ou não se desenvolver com o tempo: a tireoidite que leva ao hipotireoidismo. Para não haver confusão e pânico, não é realmente uma prática recomendada a solicitação de anticorpos contra a tireoide ao mesmo tempo que os exames de função da tireoide (TSH e T4 livre) e muito menos pedir anticorpos isolados.

Sintomas como fadiga, queda de cabelo, ganho de peso são tão comuns na população geral. Naturalmente, encontramos esses mesmos sintomas nas pessoas com anticorpos positivos e sem hipotireoidismo. Seria necessário um estudo que verificasse uma diferença estatísticamente significantiva da presença dos sintomas maior naquelas pessoas que têm só os anticorpos positivos, mas é extremamente difícil que estudos com boa metodologia científica para responder essa pergunta sejam factíveis.

No momento, temos que considerar que possa existir uma mera coincidência entre os sintomas e os anticorpos positivos.

Considerações finais

Se formos rever a história, a Doença de Hashimoto foi descrita para mulheres com bócio. Com o avançar da ciência, descobrimos que a tireoidite de Hashimoto pode acontecer sem bócio e é causada por anticorpos contra a tireoide.

O que vemos hoje é que os anticorpos são interpretados como uma doença em si. Parece que se criou um estigma das pessoas que tem anticorpos positivos sem hipotireoidismo são extremamente doentes e que uma gama de sintomas pode ser atribuída ao “Hashimoto” delas.

Há milhares de publicações não científicas sobre Hashimoto e do quadro clínico que os anticorpos causariam mesmo sem alteração da função da tireoide. Cabe a quem procura informação na internet seguir ou não o que pensa a ciência até hoje ou seguir o que lhe parece fazer mais sentido. O que é notório é que as pessoas atribuam os seus sintomas às alterações dos anticorpos, o que pode causar no mínimo um alento para o sofrimento delas. Respeito os pontos de vista, mas sigo o que as diretrizes recomendam atualmente sobre não tratar as pessoas com anticorpos positivos e com o funcionamento da tireoide normal. 

Referências

  1. Sawin CT. The heritage of Dr. Hakaru Hashimoto (1881-1934). Endocr J. 2002 Aug;49(4):399-403. doi: 10.1507/endocrj.49.399.
  2. Página da Sociedade Brasileira de Endocrinologia – Departamento de tireoide – Tireoidite de Hashimoto
  3. Texto da Associação Americana de Tireoide – Hashimoto’s Thyroiditis (Lymphocytic Thyroiditis)
  4. Pyzik, Aleksandra et al. “Immune disorders in Hashimoto’s thyroiditis: what do we know so far?.” Journal of immunology research vol. 2015 (2015): 979167. doi:10.1155/2015/979167

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Um forte abraço,

Suzana

Uso parcimonioso da tecnologia – Slow Medicine

Nesse podcast do Slow Medicine, converso com a Ana Lúcia Coradazzi, o Daniel Rollo e a Andrea Prates sobre o último princípio do Slow Medicine, que nos fala sobre o uso parcimonioso da tecnologia, um assunto costuma causar muita confusão.

Usar a tecnologia com parcimônia é bem diferente de não usar a tecnologia disponível. Ter parcimônia não significa ser mesquinho em relação aos recursos que a gente tem hoje, e também é bem diferente de negar a importância da tecnologia. Ter parcimônia é ter critério, é ter bom senso pra decidir quais as estratégias que são necessárias para aquela situação específica, pra aquele paciente específico. É sobre utilizar as tecnologias porque elas vão realmente trazer benefício, e não simplesmente porque elas estão disponíveis.

Uso de pílula e desejo sexual

Esse texto tem o objetivo de explicar a relação do uso da pílula anticoncepcional e desejo sexual. Vamos passar pelo efeito do contraceptivo oral na produção dos hormônios femininos e a proteína chamada SHBG.

Testosterona em mulheres e desejo sexual

Para todas as minhas pacientes que se preocupam com a testosterona baixa, eu digo que os endocrinologistas se preocupam é mesmo com a testosterona alta nas mulheres.

Claro que tem toda uma questão sobre os hormônios, principalmente da testosterona, sobre o desejo sexual tanto no homem como na mulher. Os hormônios contribuem para uma parte do desejo, outra parte fica por conta de questões psicológicas, de relacionamento, pandêmicas etc, etc, etc.

Profissionais como endocrinologistas e ginecologistas são muito procurados para questões de libido para que chequemos os hormônios, mas os sexólogos podem ser de grande valor quando o assunto é libido.

E o que a pílula tem a ver com a testosterona?

Em um post do instagram sobre o uso de pílula para o “tratamento” de síndrome dos ovários policísticos, comentei que elas reduzem os hormônios que estimulam os ovários (FSH e LH).

Inibição do FSH e LH pelo uso da pílula combinada

Pois bem, reduzindo FSH e LH, as pílulas diminuem a produção dos andrógenos ovarianos e da própria testosterona. O estrógeno e o progestágeno da pílula repõem os hormônios ovarianos, mas não os andrógenos.

A inibição do FSH e LH inibe a cascata de produção de hormônios ovarianos.

A pílula aumenta a SHBG

Outro fato importante é que a pílula aumenta a proteína transportadora dos hormônios sexuais, a SHBG. Com isso, a fração livre da testosterona é reduzida e evidenciamos o efeito dessa redução na melhora da pele, na redução da queda de cabelos e, ocasionalmente na redução da libido sexual.

A pílula aumenta a SHBG e reduz a fração livre do hormônio masculino. Menos hormônio livre, menos efeito sobre o receptor.

Sendo assim, não se assuste e não se convença que você precisa usar testosterona quando usa enquanto você estiver tomando pílula. Teoricamente, não faz sentido dosar FSH, LH, andrógenos e testosterona (total ou livre) se você usa anticoncepcional para evitar gravidez. Se você usa anticoncepcional para minimizar os sintomas da Síndrome dos Ovários Policísticos é outra história.

Mais uma vez, cada mulher deve escolher o método contraceptivo que mais lhe faça sentido. Se houve redução do desejo sexual pelo uso da pílula, podemos lembrar que existem outros métodos contraceptivos e sua substituição pode ser pensada.

Referência

The effects of oral contraceptives on well-being and sexuality. Bancroft J, Sartorius N. The effects of oral contraceptives on well-being and sexuality. Oxf Rev Reprod Biol. 1990;12:57-92. PMID: 2075004.

Post do instagram

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